急性腦出血患者血電解質(zhì)的變化及其臨床意義

1、急性腦出血患者血電解質(zhì)的變化及其臨床意義楊中良1 鄭錦志2 黃鑒政21浙江省臺(tái)州醫(yī)院醫(yī)務(wù)部（）2浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科（）摘要：目的：研究急性腦出血患者血電解質(zhì)的改變與病情輕重的關(guān)系及對(duì)預(yù)后的影響。方法：檢測(cè)急性腦出血患者（輕型331例，中型288例，重型189例）血清鉀、鈉和氯水平，將患者分為高鈉（鉀、氯）血癥組、正常鈉（鉀、氯）組和低鈉（鉀、氯）血癥組，分別比較各組與病情輕重及病死率之間的關(guān)系。結(jié)果：低血鈉組中，中重度患者所占百分率明顯高于正常血鈉組（P0.01和 P0.05）,低血鈉組病死率也明顯高于后者(P0.01)；高血鈉組在病情輕重、預(yù)后方面與正常血鈉組比較，均無(wú)顯著性

2、差異。與正常血鉀組相比，低血鉀組和高血鉀組在病情輕重方面無(wú)顯著性差異；但高血鉀組病死率明顯高于正常血鉀組（P0.05）。與正常血氯組相比，高血氯組重度患者百分率低于正常血氯組(P0.05)。結(jié)論：急性腦出血患者常出現(xiàn)血清電解質(zhì)變化，低血鈉可作為判斷急性腦出血病情及預(yù)后的指標(biāo)之一，低鈉、高鉀情況可作為判斷預(yù)后的指標(biāo)。關(guān)鍵詞 急性腦出血 電解質(zhì) 病情 預(yù)后1、對(duì)象與方法1.1對(duì)象 選擇1998年5月至2003年5月急性腦出血患者808例，其中男515例，女293例，年齡4289歲，平均（66.411.5）歲。所有患者均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四屆腦血管病會(huì)議診斷標(biāo)準(zhǔn)1，且經(jīng)頭顱CT檢查證實(shí)。其中腦出血73

3、0例，蛛網(wǎng)膜下腔出血52例，硬膜外出血26例；按神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)1（入院后12小時(shí)內(nèi)進(jìn)行），將患者分為輕型（015分）331例，中型（1630分）288例，重型（3145分）189例。1.2方法 為避免進(jìn)食對(duì)血清電解質(zhì)的影響，故均取患者入院后次日晨空腹靜脈血3ml，采用美國(guó)杜邦A(yù)R全自動(dòng)生化分析儀，檢測(cè)血鈉、血鉀和血氯水平。*楊中良為在職碩士研究生，現(xiàn)在浙江省臺(tái)州醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科1.3判斷標(biāo)準(zhǔn) 血鈉145mmol/L為高血鈉；血鉀5.5mmol/L為高血鉀；血氯102mmol/L為高血氯。1.4 統(tǒng)計(jì)處理 采用X2檢驗(yàn)。2、結(jié) 果2.1血鈉與急性腦出血患者病情及預(yù)后的關(guān)系（見(jiàn)表1）。表1 血鈉

4、與急性腦出血患者病情及預(yù)后的關(guān)系（n,%）組別n病 情預(yù) 后輕 中重死亡存活低血鈉154(19.1)32(20.8)71(46.1) *51(33.1) *38(24.7) *116(75.3)正常血鈉582(72.0)271(46.6)190(32.6)6)121(20.8)83(14.3)499(85.7)高血鈉72(8.9)28(38.9)27(27.5)17(23.6)11(15.3)61(84.7)與正常血鈉組相比 *P0.05, *P0.01低血鈉組中，中、重度患者所占百分率明顯高于正常血鈉組（P0.01和 P0.05）,低血鈉組病死率也明顯高于后者(P0.01)；高血鈉組在病情輕

5、重、預(yù)后方面與正常血鈉組比較，均無(wú)顯著性差異。2.2血鉀與急性腦出血患者病情和預(yù)防的關(guān)系（見(jiàn)表2）。表2 血鉀與急性腦出血患者病情及預(yù)后的關(guān)系（n,%）組別n病 情預(yù) 后輕中重死亡存活低血鉀204(25.2)78(38.2)81(39.7)45(22.1)35(26.2)169(82.2)正常血鉀570(70.6)271(47.5)197(34.6)6)102(17.9)93(16.3)477(83.7)高血鉀34(4.2)10(29.4)15(44.1)9(26.5)11(32.3)*23(67.6)與正常血氯組比較 *P0.05與正常血鉀組相比，低血鉀組和高血鉀組在病情輕重方面無(wú)顯著性差異

6、；但高血鉀組病死率明顯高于正常血鉀組（P0.05）。2.3血氯與急性腦出血患者病情和預(yù)防的關(guān)系(見(jiàn)表3)表3 血氯與急性腦出血患者病情及預(yù)后的關(guān)系（n,%）組別n病 情預(yù) 后輕中重死亡存活低血氯134(16.6)39(29.1)69(51.5)26(19.4)35(26.1) *99(73.9)正常血氯497(61.5)152(30.6)236(47.5)6)109(21.9)183(36.8)314(63.2)高血氯177(21.9)75(42.4)*81(45.8)21(11.9) *68(38.4)109(61.6)與正常血氯組相比 *P0.05與正常血氯組相比，高血氯組輕度患者百分率高

7、于正常血氯組(P0.05)，重度患者百分率低于后者(P0.05);低血氯組病死率低于正常血氯組(P0.05)。3、討 論急性腦出血時(shí)血電解質(zhì)紊亂較為常見(jiàn)，對(duì)病情、預(yù)防的影響文獻(xiàn)報(bào)道較少，結(jié)果也不盡一致2。本組資料顯示：（1）急性腦出血時(shí)電解質(zhì)紊亂十分常見(jiàn)，尤其是低血鉀、低血鈉和高血氯；（2）低血鈉的出現(xiàn)與病情輕重有關(guān)，中重度患者易出現(xiàn)低血鈉，且提示預(yù)后差；（3）低血鉀、高血鈉與病情輕重、預(yù)后無(wú)明顯關(guān)系。（4）高血鉀的出現(xiàn)與病情輕重?zé)o顯著關(guān)系，但一旦出現(xiàn)重度高血鉀，病死率增高，即提示預(yù)后不良。（5）高血氯組輕癥患者較多，而低血氯組病死率較低，但是否有真正的臨床意義，缺乏依據(jù)，尚需進(jìn)一步研究。急性

8、腦出血時(shí)低血鈉產(chǎn)生的機(jī)制可能是：（1）腦出血時(shí)下丘腦直接或間接受損，引起緊素-血管緊張素-醛固酮和抗利尿激素（ADH）系統(tǒng)功能紊亂，引起ADH分泌增加，出現(xiàn)ADH不適當(dāng)分泌綜合癥3，導(dǎo)致水潴留，血鈉濃度下降；（2）心鈉肽等利鈉因子濃度增加，促進(jìn)鈉的排泄，導(dǎo)致失鈉性低鈉血癥，表現(xiàn)為腦耗鹽綜合癥3，中重度腦出血患者因下丘腦受損更嚴(yán)重，ADH及利鈉因子分泌與排泄更多，故更易出現(xiàn)低血鈉。血鈉降低使血漿滲透壓低于細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞，加重了腦水腫，形成了惡性循環(huán)。高血鈉產(chǎn)生的機(jī)制可能為：急性腦出血作為一種應(yīng)激，使ACTH分泌亢進(jìn)，引起鈉滯留，形成高血鈉和高滲血癥；此外，腦出血損傷了下丘腦渴感中樞和滲

9、透壓感受器，繼發(fā)性血糖增高和ADH分泌減少，使渴感消失，攝水減少，血鈉濃度增高4；而高熱、過(guò)度換氣和脫水治療也可造成水份丟失過(guò)多，引起低血容量性高鈉血癥。急性腦出血時(shí)血鉀、血氯異常機(jī)理并不十分明確。早期低血鉀的產(chǎn)生可能是：鉀的攝入不足、嘔吐、大量補(bǔ)充高糖、應(yīng)用利尿劑等；另外，腦出血時(shí)機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，交感神經(jīng)興奮，腎上腺素和腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加, 激活了細(xì)胞膜上與Na+/K+ATP酶活性有關(guān)的2受體，使細(xì)胞外液鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起血清鉀下降5；另外，部分腦出血患者伴有心律失常，使兒茶酚胺水平增高，促進(jìn)血鉀進(jìn)一步下降。綜上所述，對(duì)急性腦出血的病情輕重和預(yù)后判斷除常規(guī)根據(jù)出血部位、血腫大小和年齡外，低血鈉可作為判斷急性腦出血病情的指標(biāo)之一，低鈉、高鉀情況可作為判斷預(yù)后的指標(biāo)。參考文獻(xiàn)1、 中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn).中華神經(jīng)科雜志，1996,29(6):3812、 鐘巧蘭, 薛錦形. 腦出血24小時(shí)內(nèi)預(yù)后因素探討. 臨床內(nèi)科雜志, 1995, 12(5):433、 Wingerloets, F Tribolet N De. Hyponatremia Hypo-osmolarity in neurosurgical patients “Appropriate secrection of ADH” and “cerebral sal