醫(yī)學(xué)生畢業(yè)論文-范文;

1、畢 業(yè) 論 文 題目:糖尿病與惡性心律失常關(guān)系及機(jī)制探討目 錄摘要11材料與方法22結(jié)果3 3討論5結(jié)束語(yǔ)7參考文獻(xiàn)8成績(jī)?cè)u(píng)定表9摘要目的 初步探討患者發(fā)生糖尿病與惡性心律失常的內(nèi)在聯(lián)系及機(jī)制。方法回顧分析239例2型糖尿病患者，根據(jù)常規(guī)心電圖檢測(cè)有無(wú)心律失常，分為糖尿病心律失常組66例，糖尿病無(wú)心律失常組173例，另外選取70例單純心律失?；颊咦鳛樾穆墒Сo(wú)糖尿病組，對(duì)以上3組患者的相關(guān)臨床資料、血糖、心電圖檢查結(jié)果進(jìn)行分析比較。結(jié)果 糖尿病患者心律失常發(fā)生率為276。以房性期前收縮最多見(jiàn)；2型糖尿病伴高血壓、冠心病更易發(fā)生心律失常(p0.01或p0.05；心律失常組的年齡、體重，體質(zhì)指數(shù)、

2、糖尿病病程、高血壓病程、冠心病病程、收縮壓、空腹胰島素、ldl-c、胰島素抵抗指數(shù)高于無(wú)心律失常組p0.01或p0.05)；糖尿病合并心律失常組和單純心律失常對(duì)照組心律失常發(fā)生率分別為93.9、529，其中竇性心律失常、房性心律失常、交界性心律失常、傳導(dǎo)阻滯、室性心律失常均顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p5年82例，伴高血壓97例，伴冠心病11例。根據(jù)常規(guī)心電圖檢查結(jié)果，將309例患者分為3組：糖尿病心律失常組：共66例，男48例，女18例，糖尿病病程5年34例。糖尿病無(wú)心律失常組：共173例，男109例，女64例，糖尿病病程5年48例。心律失常無(wú)糖尿病組：共70例，男52，女18收集30

3、7例患者的基本資料，包括一般信息，生化指標(biāo)等。1.2方法詳細(xì)記錄病史，每日心臟聽(tīng)診2次以上每次3min，發(fā)現(xiàn)心律失常者及時(shí)記錄床邊心電圖；心律失常檢查方法，常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖，動(dòng)態(tài)心電圖檢查：采用美高儀動(dòng)態(tài)心電圖檢測(cè)系統(tǒng)，導(dǎo)聯(lián)選用cm1、cm3、cm5，患者均進(jìn)行24h動(dòng)態(tài)心電圖檢查，保持正常生活起居，記錄生活日志。記錄239例患者的心律和心率資料。2.3血糖測(cè)定 氧化酶法，所有患者均測(cè)空腹血糖值。1.3觀察指標(biāo)309例糖尿病患者24小時(shí)平均心率為75士8.5bpm,范圍52111bpm,最高心率175 bpm，最低心率35 bpm。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析符合正態(tài)分布計(jì)量資料以士s表示，以spssl

4、30統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。2組間均數(shù)比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)。2結(jié)果2.1：患者計(jì)數(shù)資料比較第一二組患者在身高、舒張壓、空腹血糖(fbg)、餐后2h血糖(2hpbg)、糖化血紅蛋白(hbalc)、tc、tg、hdl-c上均差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p005)。但在年齡、體重、體質(zhì)指數(shù)(bmi)、糖尿病病程、高血壓病程、冠心病病程、收縮壓、空腹ins、ldl-c、胰島素抵抗指數(shù)(homa-ir)上差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p005)，心律失常組均比無(wú)心律失常組增高(見(jiàn)表1)。表1 第一組和第二組間臨床特征比較糖尿病心律失常組(n=66)糖尿病無(wú)心律失常組(n=173)年齡/歲63.35士13

5、.2354.83士12.81體重/kg68.83士12.9864.95士11.42bmi26.05士4.2224.22士3.46糖尿病病程/年7.42士6.614.34士5.65高血壓病程/年5.61士6.852.59士5.86冠心病病程/年1.26士4.170.03士0.31fins/(mu/l)10.59士4.829.17士4.26ldl-c/(mmol/l)3.14士0.942.77士0.86homa-ir4.13士1.963.19士2.09第一二組患者計(jì)量資料比較 239例2型糖尿病患者中，伴高血壓97例(406)，伴冠心病11例(46)。心律失常組2種疾病的伴存率均高于無(wú)心律失常組(

6、p5年82例(343)。心律失常組糖尿病病程5年人數(shù)高于無(wú)心律失常組(po05)(見(jiàn)表2)。表2 第一組與第二組間臨床特征比較 例()組別例伴高血壓伴冠心病糖尿病病程性別有無(wú)有無(wú)5年5年男女糖尿病心律失常組6638（57.6）288（12）5834（51）3248（72.7）18（27.2）糖尿病無(wú)心律失常組17359（31.4）1143（1.7）17048（27）125109（63.0）64（37.0）x210.9159.49311.9762.003p值0.0010.0020.0010.1572.2伴存不同疾病的心律失常發(fā)生情況分析239例2型糖尿病患者發(fā)生心律失常66例，發(fā)生率為276(6

7、6239)，其中房性期前收縮最多，其次是竇性心動(dòng)過(guò)速。(見(jiàn)表3)。表3 66例2型糖尿病患者各型心律失常發(fā)生情況 例數(shù)房性期前收縮房性心動(dòng)過(guò)速房顫室性期前收縮竇性心動(dòng)過(guò)緩竇性心動(dòng)過(guò)速房室傳導(dǎo)阻滯室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率糖尿病合并心律失常6625.83.015.215.210.624.213.618.227.6單純糖尿病患者140例，心律失常發(fā)生率為193(27140)，其中房性期前收縮最多。糖尿病伴高血壓患者心律失常發(fā)生率402(3997)，以竇性心動(dòng)過(guò)速最多。糖尿病伴冠心病患者心律失常發(fā)生率727(811)，以心房顫動(dòng)和房性期前收縮多見(jiàn)(見(jiàn)表4)。表4 伴隨不同疾病的各類(lèi)心律失常發(fā)生情況 例例數(shù)心

8、律失常房性期前收縮房顫室性期前收縮竇性心動(dòng)過(guò)緩竇性心動(dòng)過(guò)速房室傳導(dǎo)阻滯室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯單純糖尿病140279224737糖尿病伴隨高血壓97398773964糖尿病伴隨冠心病118332-1112.3糖尿病合并心律失常與單純心律失?；颊咝穆墒Сｎ?lèi)型的比較 糖尿病合并心律失常組和單純心律失常對(duì)照組心律失常發(fā)生率分別為93.9(6266)、529(3770)，其中竇性心律失常、房性心律失常、交界性心律失常、傳導(dǎo)阻滯、室性心律失常均顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p001)。部分患者同時(shí)有多種類(lèi)型心律失常。2組各種心律失常類(lèi)型和發(fā)生率見(jiàn)表5。表5 第一組和第三組心律失常類(lèi)型和發(fā)生率比較心律失常類(lèi)型心律

9、失常無(wú)糖尿病組(n=66)心律失常伴隨糖尿病組(n=70)竇性心律失常8（12.1%）35（50%）竇性心動(dòng)過(guò)速5（7.5%）24（34.3%）竇性心動(dòng)過(guò)緩3（4.5%）11（15.7%）房性心律失常20（30.3%）57（81.4%）房性早搏16（24.2%）42（60%）房性心動(dòng)過(guò)速3（4.5%）12（17.1%）房顫或房撲1（1.5%）3（4.3%）交界性心律失常5（7.5%）18（25.7%）早搏4（6.1%）14（20%）心動(dòng)過(guò)速1（1.5%）4（5.7%）傳導(dǎo)阻滯8（12.1%）37（52.9%）房室傳導(dǎo)阻滯3（4.5%）17（24.3%）束支傳導(dǎo)阻滯4（6.1%）19（5.7%）

10、室內(nèi)阻滯1（1.5%）1（1.4%）室性心律失常22（33.3%）56（80%）室性早搏21（31.8%）54（77.1%）室性心動(dòng)過(guò)速1（1.5%）2（2.9%）3討論隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)和生活方式的轉(zhuǎn)變，物質(zhì)生活水平的提高，糖尿病等慢性非傳染性疾病已經(jīng)成為影響老年人健康的主要公共問(wèn)題。流行病學(xué)資料表明，糖尿病患者心血管疾病危險(xiǎn)性比非糖尿病高 3 倍，心臟病變常為糖尿病晚期主要死亡原因之一，占 40%以上1。其機(jī)制為:(1)糖尿病微血管病變可致心肌毛血管基底膜增厚，局灶性心肌纖維化，進(jìn)而影響心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)發(fā)生心律失常；（2）糖尿病心臟植物神經(jīng)病變可使交感神經(jīng)活動(dòng)失調(diào)，迷走神經(jīng)受累也可以致心律失常；(3

11、) 糖尿病易發(fā)生冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，心肌缺血，心肌梗死2。目前對(duì)糖尿病合并各種心律失常的發(fā)病情況有不盡相同的報(bào)道：有報(bào)道竇性心動(dòng)過(guò)速最常見(jiàn)，也有報(bào)道室上性期前收縮最多，其中以房性期前收縮最為多見(jiàn)。本研究結(jié)果表明：2型糖尿病患者房性期前收縮發(fā)生率最高，其次是竇性心動(dòng)過(guò)速。糖尿病對(duì)心臟的影響是由于在糖、脂肪、蛋白質(zhì)等物質(zhì)代謝紊亂的基礎(chǔ)上發(fā)生大血管病變、微血管病變、心肌病變、心臟植物神經(jīng)病變，而易發(fā)生心律失常。微血管病變表現(xiàn)為心肌細(xì)胞內(nèi)有較多糖蛋白，心肌微血管內(nèi)有脂質(zhì)沉積，導(dǎo)致心肌毛細(xì)血管基底膜增厚，血管周?chē)衷钚孕募±w維化，發(fā)生糖尿病性心肌病，進(jìn)而影響心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)發(fā)生心律失常。由于微血管病變，以及多

12、元醇旁路代謝旺盛，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)山梨醇、果糖濃度升高，進(jìn)一步引發(fā)糖尿病神經(jīng)病變，其中自主神經(jīng)病變較常見(jiàn)，以迷走神經(jīng)活性降低為主，交感神經(jīng)處于相對(duì)興奮狀態(tài)，糖代謝異常和心動(dòng)過(guò)速雙重刺激下，加重左心室肥厚，導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)速性心肌病。糖尿病患者大血管病變的病理基礎(chǔ)是大血管動(dòng)脈粥樣硬化，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷致功能紊亂、脂代謝紊亂等直接或間接參與大血管動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展，侵犯冠狀動(dòng)脈引起冠心病，發(fā)生心肌缺血，心肌梗死，心肌缺血缺氧使心肌細(xì)胞處于心電不穩(wěn)定狀態(tài)，促使心律失常的發(fā)生。2型糖尿病患者冠心病的發(fā)生率為非糖尿病普通人群的24倍4。本研究中，2型糖尿病伴冠心病患者的樣本量較小，共11例，這可能是由于樣本中冠

13、心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)過(guò)于嚴(yán)格，存在漏診可能。11例中有8例發(fā)生心律失常。研究表明，糖尿病患者發(fā)生急性心肌梗死后，住院病死率明顯增高，且糖尿病是患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，對(duì)于糖尿病伴冠心病者，一方面由于長(zhǎng)期糖代謝異常易導(dǎo)致心臟自主神經(jīng)損害，對(duì)惡性心律失常抑制作用下降，而冠心病本身易合并惡性心律失常；另一方面該類(lèi)患者發(fā)生心絞痛或心肌梗死多為無(wú)痛性，因此心源性猝死發(fā)生率較高，應(yīng)引起臨床上足夠重視。另外本觀察結(jié)果還顯示，1糖尿病合并心律失常組66例中，心律失常發(fā)生率為93.9(6266)，529(3770)，不同心律失常類(lèi)型發(fā)生率從高到低依次是：房性心律失常(814)、室性心律失常(80)、傳導(dǎo)阻滯(52.9

14、)、竇性心律失常(50)、交界性心律失常(257)。與單純心律失常無(wú)糖尿病組比較，除室性心動(dòng)過(guò)速無(wú)顯著性差異外，其他各項(xiàng)比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(po01)。糖尿病是加重心臟病患者發(fā)生各種類(lèi)型心律失常的高危因素，可能的機(jī)制有：(1)心肌病變：糖尿病對(duì)微血管的損害比對(duì)大血管的損害更為突出，可致心肌病變而形成糖尿病性心肌病，使心肌的傳導(dǎo)延遲，自律性增高；(2)自主神經(jīng)損害：糖尿病不但可損害軀體末梢神經(jīng)，更為重要的是損害自主神經(jīng)，尤其是支配心臟的自主神經(jīng)，可導(dǎo)致心律失常。糖尿病患者心率變異性異常，有60自主神經(jīng)病變，降低了心室肌電穩(wěn)定性而促發(fā)心律失常，且心臟性猝死發(fā)生率高達(dá)285；(3)高血糖：糖尿病的生

15、化特征最主要的是血糖升高，當(dāng)空腹血糖在5684mmol/l時(shí)，心電圖異常率為43，空腹血糖升至224 mmoll，心電圖異常率為100；(4)代謝異常：糖尿病患者糖、脂肪、酸堿代謝均可發(fā)生紊亂，微量元素缺乏，在傳導(dǎo)組織和心肌細(xì)胞的除極和復(fù)極均受影響，可產(chǎn)生各種心律失常；(5)血流動(dòng)力學(xué)異常：糖尿病患者血管硬化，多數(shù)伴有高血壓，加重心臟負(fù)擔(dān)；(6)血液流變學(xué)異常：糖尿病致血黏度增加，加重心肌缺血缺氧，誘發(fā)心律失常；(7)血管活性物質(zhì)：脂聯(lián)素降低、腫瘤壞死因子上升可促心肌細(xì)胞凋亡、心肌重構(gòu)而促發(fā)心律失常1；(8)糖尿病微血管病變可致心肌毛細(xì)血管基底膜增厚，局灶性心肌纖維化，影響心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)而發(fā)生心

16、律失常；(9)合并癥的影響：糖尿病患者常合并有高血壓、冠心病、睡眠呼吸暫停綜合征等，使心律失常更易發(fā)生6本研究中并未發(fā)現(xiàn)心律失常的發(fā)生與血糖、血脂存在明顯相關(guān)，這可能是由于2組的研究對(duì)象均是以糖尿病患者為基礎(chǔ)，故糖代謝與脂質(zhì)代謝異常發(fā)生情況可能差別不大，而且血糖與血脂在臨床治療中可在短時(shí)間內(nèi)得以控制，心律失常的發(fā)生則是一個(gè)緩慢而持久的過(guò)程，兩者之間同步性較差。目前國(guó)內(nèi)對(duì)糖尿病合并心律失常發(fā)生機(jī)制研究尚少。心律失常的發(fā)生受諸多因素綜合影響，從本研究結(jié)果可發(fā)現(xiàn)糖尿病發(fā)生心律失常類(lèi)型存在“多樣化”特點(diǎn)，因此其發(fā)生機(jī)制復(fù)雜多變，具體機(jī)制還不明確。需要進(jìn)行大量多中心隨機(jī)對(duì)照臨床和實(shí)驗(yàn)研究，以探求糖尿病各

17、因素對(duì)心律失常發(fā)生的確切作用和機(jī)制，從而為臨床防治糖尿病合并心律失常提供科學(xué)依據(jù)，減少心血管疾病的病死率。結(jié) 束 語(yǔ) 何謂“醫(yī)學(xué)”？說(shuō)通俗點(diǎn)無(wú)非就是能夠“治病救人”的科學(xué)。正因?yàn)槿绱宋覀兯芯康拿總€(gè)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的新理論、新思想都應(yīng)該服務(wù)于“治病救人”的目的，無(wú)論是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)還是我們祖國(guó)的傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)。近年來(lái)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)屢屢在微觀領(lǐng)域有所突破，分子生物科學(xué)等正一步步邁入巔峰，介入醫(yī)學(xué)手段的逐步多樣化，為我們疾病的治療提供了更多有力的手段。就我們國(guó)家近幾年來(lái)在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的成就也足以顯現(xiàn)醫(yī)學(xué)發(fā)展之迅速，醫(yī)學(xué)的國(guó)際化使我們傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的生存和發(fā)展受到了極大的沖擊。正因如此，傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)也要走求變之路，“治未病”工程可以說(shuō)

18、為我們開(kāi)辟了這么一條道路?！爸挝床　彼枷肟梢詽B入疾病發(fā)生、發(fā)展的全過(guò)程，并在病前、病中、病后不同的階段進(jìn)行干預(yù)，如上所述，結(jié)合老年病的病理生理特點(diǎn)，更能在老年病防治中起著至關(guān)重要的作用。這種理論已經(jīng)在臨床上證明了其可行性，但是否意味著“治未病”工程可以實(shí)施呢？我想，這個(gè)問(wèn)題還得留給人民大眾去檢驗(yàn)，醫(yī)學(xué)本來(lái)就是服務(wù)于人民的。如果去做個(gè)民意調(diào)查，估計(jì)除了我們一部分從事中醫(yī)事業(yè)的，很少會(huì)有人了解這一工程的，因?yàn)槠胀ɡ习傩罩恢郎裁床∪ナ裁纯?。從這個(gè)層面上來(lái)講，“治未病”中心的設(shè)立有點(diǎn)脫離實(shí)際，這是一點(diǎn)，即思想跟不上。其次，即便接受“治未病”的思想,但由于未病態(tài)具有隱匿難查的特點(diǎn),對(duì)于多數(shù)人來(lái)說(shuō)“治未病”也只是美好的天堂,只是理論上的一種有益的學(xué)說(shuō),在臨床實(shí)踐中對(duì)其重視不夠,重治輕防的現(xiàn)實(shí)直接影響著防患于未然的實(shí)施。再者，診察手段局限落后,缺少客觀檢測(cè)依據(jù)?！爸挝床　毙枰鞑烨锖?然而,就目前所具有的診察技術(shù)來(lái)看,相對(duì)“治未病”的要求還差得很遠(yuǎn),由于受經(jīng)費(fèi)的限制,或因所謂對(duì)“已病”的診斷、治療價(jià)值不大等原因,一些高、精、尖的檢測(cè)儀器及方法不能得到應(yīng)用,使得“治未病”理論缺乏可驗(yàn)性,在具體疾病的防治上缺乏現(xiàn)代科研成果的有力支持。因此，本人覺(jué)得“治未病”思想在臨床上有很強(qiáng)的實(shí)用價(jià)值，尤其