病理生理學(xué)重點(diǎn)的重點(diǎn)

1、病因：指引起疾病必不可少的、決定疾病特異性的因誘因（precipitating factors）：加強(qiáng)病因作用、促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素。 腦死亡：是指全腦功能不可逆的永久性喪失以及機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久性停止水腫：過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫積水：水腫發(fā)生于體腔內(nèi)，稱為積水顯性水腫：當(dāng)皮下組織有過(guò)多的液體積聚時(shí)，皮膚腫脹，彈性差，皺紋變淺，用手指按壓可能有凹陷，稱為凹陷性水腫或顯性水腫隱形水腫：全身性水腫的患者在出現(xiàn)凹陷性水腫之前就有組織液的增多，并可達(dá)到原體重的10%，稱為隱形水腫脫水熱：嚴(yán)重的病例，尤其是小兒，由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱受到影響，從而導(dǎo)致體溫升高低鉀血

2、癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥。高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5 mmol/L稱為高鉀血癥。酸堿平衡紊亂：病理情況下引起酸堿超負(fù)荷，嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，形成酸堿平衡紊亂陰離子間隙（AG）:指血漿中為測(cè)定的陰離子UA與未測(cè)定的陽(yáng)離子UC的差值，正常機(jī)體血漿中的陽(yáng)離子和陰離子總量相等，均為151mmol/L從而維持電荷平衡發(fā)熱：是指當(dāng)由于致熱源的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高。過(guò)熱：體溫調(diào)節(jié)中樞不能將體溫控制在調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平上，是被動(dòng)性體溫升高，故把這類體溫升高稱為過(guò)熱。內(nèi)生致熱源：產(chǎn)內(nèi)生致熱細(xì)胞在發(fā)熱激活物作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體

3、溫升高的物質(zhì)，稱之為內(nèi)生致熱源熱限：發(fā)熱時(shí)體溫上升的幅度被限制在特定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限缺氧：由于組織器官的氧供減少或不能充分利用氧導(dǎo)致組織代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常的病理過(guò)程稱為缺氧。發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的濃度達(dá)到或者超過(guò)5g/dL時(shí)，皮膚和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺腸源性發(fā)紺（enterogenous cyanosis）：當(dāng)血液中HbFe3+OH達(dá)到1.5 g/dl時(shí)，皮膚、黏膜可出現(xiàn)青紫顏色，稱為腸源性紫紺應(yīng)激：是指機(jī)體在受到一定強(qiáng)度的應(yīng)激原作用時(shí)所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)，也稱應(yīng)激反應(yīng)應(yīng)激性潰瘍：是一種典型的應(yīng)激性疾病，它是指機(jī)體在遭受嚴(yán)重應(yīng)激，如大手術(shù)，嚴(yán)重創(chuàng)傷，重病等

4、情況下狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃，十二指腸黏膜的急性病變，其主要表現(xiàn)為胃及十二指腸粘膜的糜爛，淺潰瘍，滲血。熱休克蛋白：細(xì)胞在熱應(yīng)激（或其它應(yīng)激）時(shí) 新合成或合成增多的一組高度保守的蛋白質(zhì)。又稱應(yīng)激蛋白（stress protein，SP）急性反應(yīng)期蛋白：感染、炎癥或組織損傷等應(yīng)激原可使血漿中某些蛋白的濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)稱為急性反應(yīng)期蛋白AP，屬分泌型蛋白質(zhì)。缺血再灌注損傷：在缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后組織損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷（IRI）呼吸爆發(fā)：再灌注期組織重新獲得氧氣供應(yīng)，激活的中性粒細(xì)胞耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基，稱為呼吸爆發(fā)，可造成細(xì)胞損傷無(wú)復(fù)流現(xiàn)象：缺

5、血組織再灌注時(shí)某些缺血區(qū)域不能得到充分的灌注。鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象，嚴(yán)重時(shí)可造成細(xì)胞死亡。心肌頓抑（myocardial stunning）：缺血心肌在恢復(fù)血流灌注后一段時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象。 休克：指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液，感染，創(chuàng)傷等有害因子作用下，有效循環(huán)血量急劇下降，組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致出現(xiàn)細(xì)胞及重要器官代謝和功能障礙的全身危重病理過(guò)程。微循環(huán)：是指微A與微V之間微血管的血液循環(huán)，是血液與組織物質(zhì)交換的最基本的結(jié)構(gòu)和功能單位。全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）：炎癥細(xì)胞激活產(chǎn)生的多種促炎細(xì)胞因子又使炎癥細(xì)胞活化，

6、形成炎癥瀑布反應(yīng)。稱為SIRS。多器官功能障礙綜合癥（MODS）：指在嚴(yán)重感染，創(chuàng)傷和休克時(shí)，原來(lái)無(wú)器官功障礙的患者，相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上系統(tǒng)和器官功能障礙，稱為MODS 。DIC: 是指在某些致病因子作用下, 凝血因子和血小板被激活, 微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同時(shí)引起繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)；導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、多器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)的危重病理過(guò)程。微血管病性溶血性貧血：DIC病人伴發(fā)的溶血性貧血。特征為外周血涂片可見形態(tài)各異的裂體細(xì)胞，脆性高，易溶血。裂體細(xì)胞：由于機(jī)械性損傷等原因而形成的形狀各異的紅細(xì)胞。叫做裂體細(xì)胞，脆性強(qiáng)，易發(fā)生溶血

7、，主要在DIC出現(xiàn)繼發(fā)性纖溶：凝血系統(tǒng)激活之后相繼引起的纖溶系統(tǒng)的激活，并發(fā)揮溶解纖維蛋白和纖維蛋白原的作用。FDP：纖維蛋白（原）在纖維酶作用下裂解出的碎片和多聚體復(fù)合物統(tǒng)稱為FDP，具有強(qiáng)烈抗凝和抗炎作用心功能不全：在各種原因引起心臟結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，使心室泵血量和充盈功能低下，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過(guò)程，在臨床上表現(xiàn)為呼吸困難、水腫及靜脈壓升高等靜脈淤血和心排血量減少的綜合征。心力衰竭：在各種致病因素的作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過(guò)程或綜合征稱為心力衰竭。充血性心力衰竭：當(dāng)心功能不全特別是慢性心功能不全時(shí)，由于

8、鈉水潴留和血容量增加，患者出現(xiàn)心腔擴(kuò)大、靜脈淤血及組織水腫的表現(xiàn)，稱為充血性心力衰竭（CHF）。勞力性呼吸困難：輕度心力衰竭患者僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失，稱為勞力性呼吸困難，為左心衰竭的最早表現(xiàn)呼吸衰竭：由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致在海平面，靜息呼吸狀態(tài)下，出現(xiàn)PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理過(guò)程。診斷呼吸衰竭的主要血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)：PaO2 50mmHg。死腔樣通氣：肺動(dòng)脈栓塞，彌散性血管內(nèi)凝血，肺動(dòng)脈炎，肺血管收縮等，都可使部分肺泡血流量減少，VA/Q可顯著大于正常，患者肺泡血流量少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用CO2麻醉：CO2潴留使PaCO2超過(guò)80mmHg時(shí)，可引

9、起頭痛，頭暈，煩躁不安，語(yǔ)言不清，撲翼樣震顫，精神錯(cuò)亂，嗜睡，抽搐，呼吸抑制等，稱CO2麻醉。肝性腦?。河捎诠δ芪蓙y，導(dǎo)致大量毒性物質(zhì)在循環(huán)中堆積，從而引起一系列的精神，神經(jīng)綜合征腎功能不全：當(dāng)各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時(shí)：會(huì)出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物，藥物和毒物在體內(nèi)蓄積，水，電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙的臨床表現(xiàn)急性腎功能衰竭：各種原因?qū)е露虝r(shí)間內(nèi)：雙腎泌尿功能急劇降低，出現(xiàn)嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂，表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥、水中毒、高鉀血癥和代謝性酸中毒。氮質(zhì)血癥：血中尿素，肌酐，尿酸等非蛋白氮NPN含量顯著升高，稱為氮質(zhì)血癥。正常人血中NPN為250-300mg/L，其中尿素氮為100-150mg

10、/L慢性腎功能衰竭：各種慢性腎臟疾病使腎單位進(jìn)行性破壞，造成代謝廢物潴留，水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂，腎內(nèi)分泌功能障礙并伴有一系列癥狀的病理過(guò)程稱為CRF尿毒癥：急、慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重的階段，內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，引起一系列自體中毒癥狀。尿素霜：尿毒癥的患者，尿素隨汗液排出，在汗腺口處形成的細(xì)小白色結(jié)晶。腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)： 1. 自主呼吸停止;2. 不可逆性深昏迷;3. 腦干神經(jīng)反射消失; 4. 腦電波消失;5. 腦血液循環(huán)完全停止。 一低滲性脫水hypotonic dehydration（低容量性低鈉血癥Hypovolemic hyponatremia）定義：失鈉多于失水，血清鈉濃度1

11、30mmol/L，血漿滲透壓失水時(shí)，細(xì)胞外液處于低滲狀態(tài)，在代償期ADH水吸收尿不少醛固酮鈉吸收細(xì)胞外液的水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移?？傮w使細(xì)胞外液量，滲透壓；在失代償血容量，導(dǎo)致尿少、尿無(wú)鈉、循環(huán)衰竭.4主要脫水部位 ECF 二 高滲性脫水Hypertonic dehydration（低容量性高鈉血癥Hypovolemic hypernatremia）定義：失水多于失鈉，血清鈉濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mOsm/L 原因和機(jī)制（）飲水不足（）失水過(guò)多單純失水：經(jīng)肺失水、經(jīng)皮膚失水、經(jīng)腎失水失水大于失鈉：胃腸道失液、大量出汗、低滲尿?qū)C(jī)體的影響口渴感 細(xì)胞外液含量減少，ADH釋放增多，尿少，

12、尿比重增加 細(xì)胞內(nèi)液中的水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移 高滲性脫水時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外液都有所減少。細(xì)胞外液和血容量的減少不如低滲性脫水時(shí)明顯，發(fā)生休克者也少。血液濃縮。中樞系統(tǒng)功能障礙脫水熱3、發(fā)生機(jī)制在失鈉15050ml），由于紅細(xì)胞大量破壞，釋出的紅細(xì)胞素（主要是磷脂和atp）可引起DIC心衰的發(fā)生機(jī)制：1心肌收縮功能降低 心肌收縮性相關(guān)蛋白的改變 1）心肌細(xì)胞數(shù)量減少 2）心肌結(jié)構(gòu)改變 心肌能量代謝障礙 1）能量產(chǎn)生的障礙（缺血缺氧VitB1缺乏） 2）能量的儲(chǔ)備減少 3）能量利用障礙（肌球蛋白ATP酶活性下降） 心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙 1）肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙（鈣離子釋放，儲(chǔ)存下降 鈣離子攝取能力下降） 2)

13、鈣離子內(nèi)流障礙（酸中毒，心肌肥大，高鉀血癥） 3）肌鈣蛋白與鈣離子結(jié)合障礙（酸中毒，高鉀血癥）2 心肌舒張異常主動(dòng)性舒張功能減弱被動(dòng)性舒張功能減弱3心臟各部位舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性（心律失常）急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制：主要源于GFR下降所致的少尿和無(wú)尿。各種腎細(xì)胞的損傷是GFR下降的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。（1） 腎小球因素：腎血流減少和腎小球病變，均使GFR下降，導(dǎo)致少尿或無(wú)尿（2） 腎小管因素：腎小管阻塞和原尿回漏（3） 腎細(xì)胞損傷及其機(jī)制1、 病程演變：少尿期（腎血管收縮，腎實(shí)質(zhì)缺血GFR，腎小管壞死），多尿期（腎小管上皮細(xì)胞增生），恢復(fù)期2、 少尿的發(fā)生機(jī)制ARI的中心環(huán)節(jié)是GFR：（1）腎缺血：

14、腎灌注壓下降，腎血管收縮，腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹（2）腎小球病變（3）腎小管的阻塞損傷作用（4）腎小管原尿回漏（5）球-管反饋?zhàn)饔肅RI對(duì)機(jī)體的影響（1） 泌尿功能：尿量夜尿、多尿、少尿；尿成分變化蛋白質(zhì)尿、血尿和膿尿（2） 體液環(huán)境的改變：氮質(zhì)血癥（3） 酸中毒（4） 電解質(zhì)紊亂（5） 其它病理生理變化：腎性高血壓，腎性貧血，出血傾向，腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良腎性高血壓機(jī)制 ：由慢性腎衰引起的高血壓稱為腎性高血壓機(jī)制： 體內(nèi)鈉水儲(chǔ)留 RAAS激活 抗高血壓物質(zhì)慢性腎功能衰竭為什么會(huì)發(fā)生骨折？機(jī)制是什么？腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良：慢性腎功能衰竭時(shí)，由于鈣磷及維生素D代謝障礙、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、酸中毒和鋁聚集等所

15、引起的骨病，包括兒童的腎性佝僂病和成人的骨質(zhì)軟化、纖維性骨炎、骨質(zhì)疏松和骨囊性纖維化等。機(jī)制： 高血磷,低血鈣與 甲狀旁腺功能亢進(jìn) 維生素D3活化障礙 酸中毒 鋁聚集腎性貧血的發(fā)生機(jī)制？ 促紅素減少 毒物抑制骨髓造血作用 紅細(xì)胞破壞 血小板功能障礙 鐵再利用障礙肝性腦病患者血氨升高及其引起肝性腦病的機(jī)制：一， 肝性腦病患者血氨升高的機(jī)制：1血氨生成過(guò)多1） 肝硬化致門靜脈高壓，使腸粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕動(dòng)減慢，細(xì)菌大量繁殖，氨生成過(guò)多2） 肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌的作用下產(chǎn)氨3） 肝硬化病人常合并肝腎綜合征，腎臟排泄尿素減少，大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增加4） 肝性腦病患者，早期躁動(dòng)不安，肌肉活動(dòng)增強(qiáng)，產(chǎn)氨增加2血氨清除不足1） 肝功能嚴(yán)重受損時(shí)，由于代謝障礙使ATP供給不足，加上肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭到破壞，導(dǎo)致鳥氨