（醫(yī)學(xué)課件）老年腎與老年腎病.ppt

1、老年腎”“老年腎臟病,1,為什么要談一談老年腎,由于老年人的增多 腎老化老年腎是一個生理過程，由于認識不足，容易被看成是病理 老年腎者常由于其它病因兒死亡，如心腎綜合征,2,老年腎,老年腎”是一個獨立的概念，表現(xiàn)為： 老年腎臟質(zhì)量減少，主要是皮質(zhì) 腎功能減退 腎血管阻力增高 腎血流量減低 “腎臟自然老化”包括生理、功能、組織以及免疫功能的變化 主要基礎(chǔ)是細胞老化,3,避免誤診、漏診,加強對老年腎的認識，防止在老年腎的基礎(chǔ)上促使腎功能加速減退 避免處理不當(dāng)，使腎功能衰竭,4,為什么要重視老年腎臟病,老年增多 老年有全身系統(tǒng)不同與成年人的基礎(chǔ) 老年腎臟病有其特點 1、和成年人同樣能見到的腎臟病，但

2、有其特點 2、老年特有的，如腎小動脈硬化和腎硬化 3、與泌尿外科有關(guān)的腎臟病,5,合并其它病太多見,如心腎綜合征、腎心綜合征、心腦腎綜合征等 臨床大夫往往只抓一頭，或漏診、誤診或過分處理，或?qū)⑺袉栴}都推在腎臟問題 造成病人的損失,6,老年腎的基礎(chǔ),細胞老化的基礎(chǔ) 生理基礎(chǔ) 組織基礎(chǔ),7,某年齡段腎功能的正常水平,不明確 老年腎功能的評估，不能僅以GFR 影響Scr因素，在老年人很多 需結(jié)合多方面來評估，如腎小管功能，腎臟形態(tài)學(xué)檢查以及體積測定，皮質(zhì)厚度等來考慮,8,腎功能隨齡增而進行性減退，但非全部,9,腎小球硬化,40歲以前，硬化的腎小球少于5% 70歲以后，硬化的腎小球可增至30-40%

3、 GBM增厚，通透性可能增加,10,病理”性腎小球硬化與老年者的異同,一般認為“病理”性小球硬化應(yīng)該是硬化的小球明顯超出用公式計算的數(shù)，公式（病人的年齡2）10（%） 形態(tài)學(xué)方面對球性硬化的評定 如果球性硬化表現(xiàn)大于一般，則一個浸潤性德過程如淀粉樣變、或糖尿病應(yīng)該考慮 硬化的小球基底膜斷裂則可能是嚴重腎小球炎癥和新月體形成的后遺癥，如IgAN，小血管炎、或LN等,11,腎小管萎縮,老年腎小管細胞數(shù)減少，脂肪纖維增多，基膜增厚 憩室或單個性囊腫增多 一些物質(zhì)可能殘存在憩室或囊腫，引發(fā)感染,12,動脈的僵硬度與腎臟,動脈的僵硬增加，導(dǎo)致脈搏速度，搏動的能量傳到遠端微血管改變 入球動脈受影響，調(diào)節(jié)功

4、能改變，形成小球毛細血管內(nèi)血壓升高，高濾過，系膜基質(zhì)積聚 大血管的僵硬度與腎微血管的損傷標志白蛋白尿相關(guān) 中醫(yī)脈診：弦脈等的提示,13,血管搏動的壓力,血管搏動的壓力增強可以導(dǎo)致腎臟小動脈的損傷 可使小動脈擴張和形成微動脈瘤 病理顯示透明性和纖維蛋白樣壞死 當(dāng)這種壓力減少是，上述的改變可逆,14,腎間質(zhì)纖維化,老年人腎間質(zhì)纖維化逐漸發(fā)生，尤以70歲以后明顯 這些變化之間的關(guān)系，以及間質(zhì)纖維化和細胞浸潤的發(fā)生機制，目前不清楚,15,影響老年腎功能減退的主要因素,先天因素 慢性炎癥 長期高血壓 動脈硬化 代謝因素如脂代謝紊亂 長期高蛋白飲食 隱匿的心、血管病 控制高血壓、代謝因素和炎癥性過程在個體

5、老年可能延緩年齡相關(guān)的腎功能減退,16,先天因素,不論是由于低出生體重 或?qū)m內(nèi)發(fā)育遲緩而存在的腎單位的減少,17,基因,例如：Klotho一種抗衰老基因，表達紊亂，能產(chǎn)生早衰綜合征 Klotho主要在腎臟、甲狀旁腺和脈絡(luò)叢等組織中表達 當(dāng)腎功能減退，該基因表達相關(guān)地減低，促早衰 該基因在調(diào)節(jié)鈣磷平衡中其核心作用 維持鈣磷穩(wěn)態(tài)的平衡對控制衰老有重要意義,18,炎癥,老年腎臟可能由于既往急性腎損傷后的潛在的不活動的病變，易于形成CKD 雖然AKI后可以發(fā)生小管再生，但現(xiàn)認為細胞可塑性可能喪失，最終可能導(dǎo)致小管細胞喪失 AKI局部或系統(tǒng)的炎癥性過程都可以增加以后腎功能減退發(fā)生率 在炎癥的修復(fù)和再生過

6、程中還可啟動成肌纖維細胞旁分泌，繼而發(fā)生小管間質(zhì)和毛細血管纖維化,19,對炎癥的認識,近十多年，對炎癥的認識已從急性炎癥反應(yīng)擴展到慢性狀態(tài) 炎癥：是一種對有害環(huán)境的適應(yīng)性反應(yīng) 是一種組織應(yīng)激反應(yīng) 事實是假如在早年殘存創(chuàng)口和感染，幾乎在老年都會遭遇系統(tǒng)性慢性炎癥疾病的發(fā)生,20,急或慢性炎癥與促進腎老化,急或慢性炎癥都能不同程度的促進腎老化 炎癥與存在以下疾病相關(guān)，心血管疾病，糖基化終末化產(chǎn)物的積聚，胰島素抵抗，牙周的疾病，關(guān)節(jié)炎和其他老年常見的慢性疾病 腎間質(zhì)可見非特異的炎癥改變，如單核細胞的灶性浸潤等 衰老過程能構(gòu)成炎癥性的指標水平增加，如腫瘤壞死因子，C-反應(yīng)蛋白，IL-6，纖溶酶原激活物

7、抑制劑1，這些都是老年具有炎癥性過程者所常見,21,關(guān)于抑制炎癥,是否應(yīng)用一些對炎癥有抑制作用的藥物能有益于改善腎功能，有探討價值 如青藤鹼對降低C-反應(yīng)蛋白的作用 ACEI或ARB有明顯的減少巨噬細胞和T-輔助淋巴細胞浸潤，和同食有降低小管間質(zhì)增值和硬化作用,22,血管緊張素ii,血管緊張素ii（Angiotensin II）對腎有很多血液動力學(xué)和非血液動力學(xué)作用，影響濾過壓和近端小管水、鈉運轉(zhuǎn) 還影響小管和腎小球的生長，NO合成，免疫調(diào)節(jié)，生長因子誘導(dǎo)，氧化性應(yīng)激，炎癥、細胞遷移、細胞凋亡和細胞外基質(zhì)的蛋白累積 所有這些因素都影響腎小球硬化和小管間質(zhì)纖維化,23,在老年嚙齒類，用ACEI可

8、見腎內(nèi)血管阻力下降，減少系膜增值面積，在鼠類可見間質(zhì)纖維化以及腎小球硬化明顯減輕 ACEI和ARBs還顯示有保護機制對抗年齡相關(guān)的腎硬化，如防止年齡相關(guān)的增加氧化性應(yīng)激和晚期糖基化終末產(chǎn)物等,24,老年腎”與“老年腎臟病”臨床鑒別要點,老年腎無明顯蛋白尿和無鏡檢血尿 腎小管重吸收葡萄糖的功能下降 水、電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)功能下降 腎小管濃縮功能減退 不能排除高度濃縮的尿，排出溶質(zhì)必須伴隨排出較多量的水，對水的保存能力差，容易與出現(xiàn)脫水 排除其他老年病合并的可能因素,25,病例,男、60歲， 1998年1月，外院檢查發(fā)現(xiàn)： Scr 1.7mg/dl（150umol/dl），BUN值不詳 尿常規(guī)檢查多

9、次，尿蛋白及RAC均陰性 B超： 右腎：9.14.34.2 左腎：10.24.54.5，雙腎彌漫性變無浮腫、無高血壓、濫用藥史，無腎臟病和高血糖史。同年5月，我院：體檢無異常，體型較胖，體重78kg，脈弦，血壓130/80mmHg,26,尿沉渣和蛋白均陰性。4個月后復(fù)查，BUN 37mg/dl，Scr 2.4mg/dl，Ccr 47.68ml/min 膽固醇正常，甘油三酯333mg/dl 腎血管超聲：雙腎動脈阻力指數(shù)升高，未見腎動脈狹窄 因腎皮質(zhì)薄，未進行經(jīng)皮腎活檢,27,治療：LPD，-酮酸氨基酸3-5片，每日3次 口服碳酸氫鈉1.0,2-3/d 用大黃牡蠣公英湯結(jié)腸灌腸 用己酮可可堿（舒安

10、寧）0.2，2/d。阿司匹林50mg/d。用降血脂藥后，甘油三酯降至正常 Scr續(xù)漸升高，99-11-24，BUN 53mg/dl，Scr 4.4mg/dl，多次尿常規(guī)均（-），各項免疫指標無異常。 1999年復(fù)查B超腎臟，所見同前 腎血流圖：雙腎血流灌注與排泄功能差，GFR；右腎7.87ml/min，左腎9.6ml/min。（GFR=17.5ml/min） 2011年10月，保持Scr 5.6mg/dl（499umol/L），患者保持勞動力,28,預(yù)后,99-11-24，BUN 53mg/dl，Scr 4.4mg/dl 2011年10月，保持Scr 5.6mg/dl（499umol/L） 患

11、者保持勞動力,29,本病例特點,1、無慢性腎臟病史 2、無高血壓史 3、無血脂、血糖升高史 4、起病在年齡剛進入老年 5、無濫用藥史 6、尿常規(guī)正常 7、腎臟縮小、Scr升高 8、腎內(nèi)動脈阻力指數(shù)升高,30,本例診斷,慢性腎功能衰竭 腎小動脈硬化，腎硬化？ 老年腎的基礎(chǔ)上發(fā)生急性腎損 臨床上雖然老年動脈硬化腎病這名詞廣為應(yīng)用，但由于臨床和病理上都無特征性，因此該診斷是排除性的,31,臨床上雖然老年動脈硬化腎病這名詞廣為應(yīng)用，但由于臨床和病理上都無特征性，因此該診斷是排除性的,32,尿毒癥的腸道,正常人每日攝入蛋白后，其代謝產(chǎn)物血尿素氮75%應(yīng)從腎臟排泄，25%進入結(jié)腸，在結(jié)腸中由尿素酶水解，產(chǎn)生NH3，在進入肝循環(huán)，部分由腸道排除。但在CRF時，腸道是腎外清楚毒性物質(zhì)重要途徑，當(dāng)腎臟不能排泄尿素氮，大量蛋白代謝產(chǎn)物在結(jié)腸積聚，同時由于結(jié)腸中大量細菌繁殖，使大量毒素產(chǎn)生，由細菌、尿素酶等分解成二氧化碳和氮，其中氨在門脈系統(tǒng)重吸收，在肝中重新被利用，部分重新合成尿素分泌入腸腔，使該處尿素含量從占正?？偭康?5%可升至80%。再進入肝循環(huán),33,關(guān)于中藥大黃牡蠣公英