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文檔簡介
1、高鉀血癥的處理,沈偉清,高 鉀血癥(hyperkalemia)是指血清鉀離子高于5.5 mmol/L。 鉀的生理功能 參與維持細(xì)胞的正常代謝 維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡 維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性以及心肌正常功能 高鉀血癥的患者機(jī)體K+的含量不一定高于正常。正常情況下,機(jī)體具有調(diào)節(jié)鉀濃度的有效機(jī)制,故不易發(fā)生高鉀血癥,但一旦出現(xiàn)短時(shí)間或長時(shí)間內(nèi)不能逆轉(zhuǎn)的各種因素,皆會(huì)發(fā)生高鉀血癥,高鉀血癥的原因,高鉀血癥的主要原因有:鉀的入量過多,排除減少,組織破壞,分布異常。 1、攝入或輸入鉀過多 在機(jī)體調(diào)節(jié)功能正常的情況下,消化道攝入過多一般不會(huì)導(dǎo) 致血鉀明顯升高,但因細(xì)胞內(nèi)外K+的平衡需15 h左右,
2、腎臟排泄更慢,故短時(shí)間輸入較多的K+,可發(fā)生致命性高鉀血癥。 如輸入庫存較久的血液。庫存血的血鉀濃度與儲(chǔ)血時(shí)間呈正比。有報(bào)道庫存血2周后血鉀濃度可升高45倍,3周后 可升高10倍之多。 含鉀藥物如青霉素鉀鹽,在輸入量過大、速度 過快的情況下也可發(fā)生明顯高鉀血癥,尤其是老年人和腎功能不全的患者,2.腎臟排泄鉀減少 這是導(dǎo)致高鉀血癥的最主要原因之一。腎臟有強(qiáng)大的調(diào)節(jié)K+的能力,一般不容易發(fā)生高鉀血癥,但一旦出現(xiàn)腎臟的器質(zhì)性或功能性損害,就容易發(fā)生高鉀血癥。 (1)急慢性腎功能衰竭 (2)有效循環(huán)血流量下降 (3)腎上腺皮質(zhì)激素水平下降 腎上腺皮質(zhì)激素具有保鈉排鉀功能,其含量下降容易導(dǎo)致高鉀血癥。
3、(4)醛固酮水平下降或腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)功能減退 (5)潴鉀利尿劑 (6)遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞分泌鉀的功能障礙:此類高鉀血癥患者的腎素活性及醛固酮水平正常。主要見于狼瘡性腎炎、移植腎、鐮狀細(xì)胞貧血性腎病、梗阻性腎病、假性低醛固酮癥等,3.鉀從細(xì)胞內(nèi)移至細(xì)胞外 ,見于: 大面積組織損傷和壞死,如嚴(yán)重電灼傷、擠壓傷、肌肉溶解癥、高熱中暑(由于紅細(xì)胞及肌細(xì)胞裂解)、血管內(nèi)大量溶血 藥物,用鹽酸精氨酸或賴氨酸治療肝性腦病和代謝性堿中毒時(shí)常發(fā)生明顯高鉀血癥,可能是精氨酸與細(xì)胞內(nèi)鉀交換,使鉀移至細(xì)胞外;在麻醉過程中用肌肉松弛劑琥珀酰膽堿也有使細(xì)胞內(nèi)鉀移至細(xì)胞外作用。 癌癥病人用大劑量化療時(shí),可引發(fā)急性
4、腫瘤溶解綜合征而引起高鉀血癥。 家族性高鉀性周期性麻痹 缺氧、酸中毒 高滲狀態(tài),重度失水、休克,臨床表現(xiàn),高鉀血癥容易發(fā)生多種損害,其中主要是心臟和神經(jīng)-肌肉的損害 1、神經(jīng)-肌肉系統(tǒng) :肌無力 高鉀血癥的肌無力一般從下肢開始,特別是股四頭肌,表現(xiàn)為行走困難、站立不穩(wěn);隨著高鉀血癥的加重,肌無力加重,并累及軀干和上 肢肌肉。呼吸肌在極個(gè)別情況下也可累及,甚至發(fā)生呼吸衰竭,2、循環(huán)系統(tǒng) (1)抑制心肌可使心肌收縮力減弱、心臟擴(kuò)大、心音低弱,心臟停于舒張期。 (2)心律失常幾乎各種心律失常皆可發(fā)生,主要表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過緩、傳導(dǎo)阻滯和異位心律失常,如心室早搏和心室顫動(dòng)。 (3)血管收縮出現(xiàn)面色蒼白、
5、肢體濕冷,初期血壓升高,心電圖的表現(xiàn)對(duì)高鉀血癥的診斷有一定的價(jià)值。一般早期出現(xiàn)T波高尖,QT時(shí)間縮短,隨著高鉀血癥的進(jìn)一步加重,出現(xiàn)QRS波增寬、幅度下降,P波形態(tài)逐漸消失。血清鉀10mmol/L, 心室肌普遍受到抑制,可出現(xiàn)房顫、室撲、室顫、心臟停搏,3、中樞神經(jīng)系統(tǒng) 也以抑制作用為主,表現(xiàn)為表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、嗜睡、昏迷。 4、消化系統(tǒng) 惡心、嘔吐、腹痛,嚴(yán)重者可出現(xiàn)腸麻痹。 5、對(duì)酸堿平衡和其他電解質(zhì)離子的影響 高鉀血癥時(shí),鈉泵活性增強(qiáng),鉀-鈉交換比例超過氫-鈉交換,出現(xiàn)高鈉血癥、細(xì)胞外液酸中毒,細(xì)胞內(nèi)Na+濃度降低和堿中毒,治 療,一旦發(fā)現(xiàn)高鉀血癥時(shí),應(yīng)立即停止補(bǔ)鉀,積極采取保護(hù)心臟的
6、措施;促使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移;排出體內(nèi)過多的鉀,以降低血清鉀濃度,1、保護(hù)心肌 鈣及鈉離子與鉀離子有對(duì)抗作用,注射后能立即起作用,能快速緩解鉀對(duì)心肌的毒性作用,目的是快速穩(wěn)定細(xì)胞膜。 (1)鈣鹽的應(yīng)用 當(dāng)患者出現(xiàn)心律不齊時(shí),無論血清Ga2+ 濃度是否正常,應(yīng)立即給予10%的葡萄糖酸鈣或氯化鈣1020 ml靜脈注射,一般1-3min起效,可維持3060min,對(duì)合并低鈣血癥的患者效果更好。若效果不好,510min后可重復(fù)一次。若仍無效,無需再應(yīng)用。對(duì)已用或準(zhǔn)備使用洋地黃類藥物的患者慎用,2)鈉鹽的應(yīng)用 特別是合并低鈉血癥的患者效果更好,可以用3%的高滲氯化溶液100150 ml靜脈點(diǎn)滴,但用高滲碳酸
7、氫鈉或乳酸鈉效果更好。 (3)控制心律失常根據(jù)心律失常的特點(diǎn),選擇抗心律失常的藥物,2、促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) (1)高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉的應(yīng)用 其作用機(jī)理主要有:造成堿血癥,促進(jìn)K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,有酸中毒時(shí)效果更顯 著。高滲作用,使細(xì)胞外液容量迅速增加,可使血鉀濃度相對(duì)下降。血漿和細(xì)胞內(nèi)液Na濃度升高,激活鈉泵,使K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。Na+直接對(duì)抗K+的 毒性作用。 一般首先選擇5%的碳酸氫鈉溶液或11.2%乳酸鈉的溶液60100 ml靜脈推注,大約5-10分鐘起效,然后繼續(xù)用上述溶液100200 ml緩慢靜脈滴注。治療過程中應(yīng)密切注意心電圖和呼吸的變化。由于短時(shí)間內(nèi)進(jìn)入大量的鈉鹽,有誘發(fā)肺水腫的危
8、險(xiǎn),對(duì)有高危因素者應(yīng)特別注意,2)胰島素的應(yīng)用 作用機(jī)理:葡萄糖在細(xì)胞內(nèi)合成糖原時(shí)需K+參與,結(jié)果K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移;胰島素激活鈉泵,進(jìn)一步促 進(jìn)K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,結(jié)果血鉀濃度下降。 常用510%葡萄糖溶液250500 ml加入胰島素靜脈滴注,一般葡萄糖和胰島素的比例為24:1 (每24g葡萄糖加1單位正規(guī)胰島素輸注 ),有效的話(有文獻(xiàn)報(bào)道有效率為90.9%),血鉀濃度會(huì)在15-30min內(nèi)下降0.5-1.5mmol/L,效果持續(xù)4-6h,必要時(shí)6h 后再重復(fù)一次,3)手術(shù)中過度通氣 造成堿血癥,促進(jìn)K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,3、促進(jìn)鉀排除體外 應(yīng)盡可能加強(qiáng)腎臟的排鉀功能 (1)一般情況下,由于脫水、休克、嚴(yán)重缺鈉導(dǎo)致的腎功能不 全,在采取適當(dāng)?shù)拇胧?,如輸液、輸血等后,腎功能可逐漸恢復(fù),尿量增加,高鉀血癥逐漸緩解。 (2)腎功能損害本身導(dǎo)致的高鉀血癥 利尿劑(襻利尿劑和噻嗪類); 口服鉀離 子交換樹脂,促進(jìn)Na+和K+在腸道的交換; 嚴(yán)重?fù)p害者應(yīng)給予透析治療(腹透療效較差,效果較慢,4、控制鉀離子的攝入 嚴(yán)格控制飲食,使鉀代謝處于負(fù)平衡狀態(tài),能量和蛋白質(zhì)的供應(yīng)應(yīng)以靜脈為主。 避免含鉀液體、藥物 5、治療原發(fā)病和避免誘發(fā)因素這是治療高鉀血癥的最根本措施,總結(jié),鉀離子是重要的電解質(zhì),高鉀血癥具有嚴(yán)重的心臟毒性,易造成心律失常致死
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