心血管疾病(doc 18頁).doc

1、第八章心血管疾病第一節(jié)風(fēng)濕病風(fēng)濕?。╮heumatism）是一種與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。病變主要侵犯全身結(jié)締組織，為結(jié)締組織病的一種，常累及心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、血管和腦等器官，其中以心臟受累危害最大。急性期稱為風(fēng)濕熱（rheumatic fever），臨床上除有心臟，關(guān)節(jié)等癥狀外，常伴有發(fā)熱、血沉加快、抗鏈球菌溶血素O（ASO）抗體滴度增高等表現(xiàn)。風(fēng)濕病遍布我國各地，以東北及華北發(fā)病率較高。初次發(fā)病多在515歲之間。由于本病極易反復(fù)發(fā)作，多次發(fā)作后，常造成心瓣膜變形，成為風(fēng)濕性心瓣膜病。因此，預(yù)防兒童和青少年的風(fēng)濕病，特別是防止其反復(fù)發(fā)作，對減少成人風(fēng)濕性心瓣膜病的發(fā)生具

2、有重大意義?！静∫蚣鞍l(fā)病機理】風(fēng)濕病的病因和發(fā)病機理至今仍未完全闡明。長期以來都認為本病的發(fā)生與上呼吸道的A族乙型溶血性鏈球菌（下稱乙鏈）感染有關(guān)，其主要根據(jù)是：患者在發(fā)病前23周多有乙型鏈球菌感染（如咽峽炎）史；發(fā)病時， 95以上患者血中抗鏈球菌抗體（如ASO）增高；應(yīng)用抗生素、磺胺類藥物預(yù)防乙型鏈球菌感染，可降低風(fēng)濕病的發(fā)病率。但是風(fēng)濕病并非乙型鏈球菌感染直接引起，因為無論在患者的血波或病灶中均未檢出過鏈球菌，而且其病變的性質(zhì)也與鏈球菌感染所引起的化膿性炎癥不同，相反卻與其它結(jié)締組織病的變態(tài)反應(yīng)性病變相似。因此，目前普遍認為風(fēng)濕病是一種與乙型鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。免疫學(xué)研究證明，

3、乙型鏈球菌的細胞壁上含有多種抗原成分，特別是其中的M蛋白抗原和C多糖體抗原最為重要，它們與人體心肌肉膜和結(jié)締組織的糖蛋白成分存在交叉反應(yīng)。因此，在乙型鏈球菌感染時機體對這些細菌成分所產(chǎn)生的抗體，既作用于鏈球菌本身，也作用于自身心肌和結(jié)締組織的有關(guān)抗原，形成交叉免疫反應(yīng)，引起結(jié)締組織損傷。此外，近年也有人提出病毒感染和遺傳因素參與風(fēng)濕病發(fā)病的可能性。 雖然風(fēng)濕病和鏈球菌感染有密切關(guān)系，但感染乙型鏈球菌的人中只有13發(fā)生風(fēng)濕病，說明機體狀態(tài)在發(fā)病中具有重要作用。隨著人民生活條件不斷改善和對上呼吸道乙型鏈球菌感染的有效防治，風(fēng)濕病發(fā)病正日趨減少。【基本清理變化】風(fēng)濕病的病變主要發(fā)生在全身結(jié)締組織，其

4、發(fā)生發(fā)展過程可分為三個階段。 1、變質(zhì)滲出期這是風(fēng)濕病的早期改變。病變部分的結(jié)締組織首先出現(xiàn)基質(zhì)酸性粘多糖增多，形成粘液樣變性；隨后膠原纖維腫脹、斷裂、分解，與粘液樣變性的基質(zhì)混合，形成為無結(jié)構(gòu)、深伊紅著色的纖維素樣物質(zhì)，即纖維素樣變性。同時病灶內(nèi)還有少量漿液、纖維素滲出和炎細胞（淋巴細胞、漿細胞和中性粒細胞）浸潤，并可查見少量免疫球蛋白。此期持續(xù)約1個月。2、增生期（肉芽腫期）此期的特征性病變是形成AschOff小體，也稱風(fēng)濕小體，對風(fēng)濕病具有診斷意義。 Aschoff小體是一種肉芽腫性病變，為圓形或梭形結(jié)節(jié)，體積很小，在顯微鏡下方能看見,小體中心為纖維素樣變性灶，周圍為增生的組織細胞、纖維

5、母細胞和少量浸潤的炎細胞。增生的組織細胞體積較大，胞質(zhì)豐富，單核或多核，核大，核膜清晰，染色質(zhì)濃集于核的中央，在縱切面上染色質(zhì)呈毛蟲樣，橫切面上核呈裊眼狀。這種細胞為Aschoff首先描述，故稱為Aschoff細胞，此期持續(xù)約23個月。3、纖維化期（愈合期）經(jīng)過34個月后，隨著殘留的纖維素樣變性物質(zhì)被吸收，組織細胞和纖維母細胞相繼轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細胞，并產(chǎn)生膠原纖維， Aschoff小體逐漸纖維化，最后整個小體成為梭形小瘢痕。此期持續(xù)約23個月。上述基本病變的整個病程約為46個月。由于風(fēng)濕病常反復(fù)發(fā)作，因此在受累器官或組織中新舊病變常同時并存，并且隨纖維化，瘢痕也不斷增多，可導(dǎo)致器官組織的結(jié)構(gòu)破壞和

6、功能障礙。發(fā)生在漿膜的風(fēng)濕病變常不呈上述典型經(jīng)過，而為非特異性的漿液性炎或漿液纖維素性炎?！撅L(fēng)濕性心臟炎】風(fēng)濕病時以心臟的病變最重要，初次發(fā)作的風(fēng)濕病患者約三分之一可發(fā)生風(fēng)濕性心臟炎。心臟各層包括心內(nèi)膜、心肌和心外膜均可分別或同時受累，若同對受累則稱為全心炎。 1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎病變主要侵犯心瓣膜，引起瓣膜炎。以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合受損，再次為主動脈瓣受損，三尖瓣和肺動脈瓣一般不被累及。二尖瓣的腱索和左心房內(nèi)膜也可被侵犯。病變早期，瓣膜的結(jié)締組織發(fā)生粘液樣變性和纖維素樣變性，并有Aschoff細胞增生和炎細胞浸潤，使瓣膜腫脹，同時病變瓣膜由于受血流沖擊和瓣膜關(guān)閉時的碰撞

7、，致使瓣膜表面（特別是瓣膜閉鎖緣）的內(nèi)皮細胞受損、脫落，暴露其下的膠原。這時血中析出的血小板和纖維素即沿瓣膜的粗糙面不斷沉積，形成多個粟粒大小、疣狀的白色血栓，稱為贅生物。這種贅生物的特點是體積小，灰白色、半透明，在瓣膜閉鎖緣上呈單行排列，附著牢固，不易脫落。病變后期，隨贅生物發(fā)生機化，瓣膜病灶也纖維化，形成瘢痕，瓣膜的病變得以愈合。初次發(fā)作者一般不致造成瓣膜明顯功能障礙。但隨風(fēng)濕病的反復(fù)發(fā)作，瓣膜由于大量瘢痕組織形成而增厚，變硬、卷曲、縮短或瓣葉相互粘連；受累的腱索也因而變粗，縮短，最后引起風(fēng)濕性心瓣膜病。 心內(nèi)膜的病變機化以后，常使內(nèi)膜局部增厚、粗糙和皺縮，以左心房后壁心內(nèi)膜最常見。2、風(fēng)

8、濕性心肌炎風(fēng)濕性心肌炎多與心內(nèi)膜炎合并發(fā)生。病變主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織。病變早期，表現(xiàn)為心肌間質(zhì)水腫，肌內(nèi)動脈血管附近的結(jié)締組織發(fā)生纖維素樣變性；以后形成典型的Aschoff小體；病變后期小體纖維化，在心肌間質(zhì)內(nèi)形成梭形小瘢痕。病變呈灶性分布，以左心室后壁、室間隔、左心耳和左心房最常見。 少數(shù)兒童的風(fēng)濕性心肌炎主要表現(xiàn)為一般的滲出性炎癥，心肌間質(zhì)明顯水腫，彌漫性炎細胞浸潤，心肌纖維變性。常發(fā)生急性心力衰竭。 風(fēng)濕性心肌炎可影響心肌收縮力，故臨床上常有心跳加快，第一心音減弱等表現(xiàn)。嚴重者可致心力衰竭，如病變累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，可發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。 3、風(fēng)濕性心包炎風(fēng)濕性心包炎亦常與心肌炎和心內(nèi)膜炎同時發(fā)

9、生。病變主要累及心包臟層，呈漿液性炎或漿液纖維素性炎。心包腔內(nèi)常有大量漿液滲出，造成心包積液，臨床叩診心界向左右擴大，聽診時心音遙遠，x線檢查心臟呈燒瓶形。當(dāng)有大量纖維素滲出時，滲出的纖維素常附著于心外膜表面，因心臟搏動而呈絨毛狀，稱為絨毛心。炎癥消退后，滲出的漿液可完全吸收，纖維素也可溶解吸收；僅少數(shù)由于機化，使心包膜臟層和壁層發(fā)生纖維性粘連，或在心包表面呈塊狀增厚。極少數(shù)嚴重病例由于心包膜兩層廣泛纖維性粘連，造成縮窄性心包炎?！撅L(fēng)濕性心瓣顧病】心瓣膜?。╲alvular vitium of the heart）是指由于各種原因所引起的心臟瓣膜變形，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄或（和）關(guān)閉不全，最后常導(dǎo)

10、致心力衰竭，引起全身血液循環(huán)障礙。心瓣膜病常為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作的結(jié)果，從風(fēng)濕病初次發(fā)至形成明顯的瓣膜變形，一般需歷時210年，故風(fēng)濕性心瓣膜病多見于2040歲的中青年人。此外，感染性心內(nèi)膜炎也常引起心瓣膜病，其它少見的原因還有主動脈粥樣硬化，梅毒性主動脈炎，以及心瓣膜先天發(fā)育異常等。瓣膜狹窄是指瓣膜口在開放時不能充分開放，造成血液通過障礙。它是由于相鄰瓣葉之間發(fā)生粘連，瓣膜增厚、變硬、彈性減弱，或者瓣膜環(huán)硬化、縮窄等改變引起。瓣膜關(guān)閉不全是指瓣膜在關(guān)閉時不能密閉，造成部分血液返流。它是由于瓣膜增厚，變硬、卷曲，縮短，或者腱索增粗、縮短等改變引起。風(fēng)濕性心瓣膜病最多見于二尖瓣，其次是主動脈

11、瓣；病變可累及一個瓣膜。也可兩個瓣膜同時或先后發(fā)生，后者稱為聯(lián)合瓣膜病。(一) 二尖瓣狹窄 正常成人二尖瓣口開放時面積為5cm2，可通過兩個手指。當(dāng)瓣膜狹窄時，輕者，瓣膜輕度增厚，瓣葉邊緣輕度粘連）形如隔膜；重者，瓣膜極度增厚，瓣葉廣泛粘連，瓣口形如漏斗。瓣口面積一般縮小至12cm2，嚴重者僅0.5cm2。由于二尖瓣口狹窄，舒張期血液從左心房流入左心室發(fā)生障礙，以致舒張末期仍有部分血液滯留于左心房內(nèi)，加上來自肺靜脈的血液，使左心房的血容量比正常增多，導(dǎo)致左心房擴張。與此同時，左心房因負荷過重，收縮力增強，心肌代謝增強，致心肌纖維變粗，逐漸發(fā)生代償性肥大，以維持相對正常的血液循環(huán)。此時屬臨床代償

12、期。由于左心房壁薄。代償能力較低，如病變逐漸加重，超過代償極限，左心房即出現(xiàn)失代償性肌源性擴張，造成左心房淤皿，使肺靜脈回流受阻，導(dǎo)致肺淤血。此時屬左心房衰竭期。肺淤血和肺靜脈壓升高又可反射性地引起肺內(nèi)小動脈收縮，使肺動脈血壓升高，長期肺動脈高壓即可使右心室負荷加重而引起代償性擴張、肥大，當(dāng)右心室發(fā)生失代償性肌源性擴張后，又、可出現(xiàn)三尖瓣相對性關(guān)閉不全，在心縮期可使右心室部分血液返流入右心房，因而加重右心室負荷，最后導(dǎo)致右心功能不全。出現(xiàn)體循環(huán)淤血。此時屬右心衰竭期。臨床上，二尖瓣狹窄患者可在其心尖區(qū)聽到舒張期雜音，這是由于心舒期左心房的血液通過狹窄的二尖瓣口造成渦流所致。X線檢查顯示左心房增

13、大，但左心室不增大。由于肺淤血、水腫，患者出現(xiàn)呼吸困難、紫紺、咳出帶血的泡沫痰；右心衰竭時，因體循環(huán)淤血而出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝脾腫大、下肢水腫，以及體腔積液等表現(xiàn)。 （二）二尖瓣關(guān)閉不全二尖瓣關(guān)閉不全時，在心縮期由于左心室部分血液返流到左心房，加上從肺靜脈來的血液，使左心房的血容量較正常增多，致使左心房出現(xiàn)代償性肥大；心舒期時左心室、因接受左心房的血液亦較正常為多，負荷加重，于是左心室也逐漸發(fā)生代償性肥大。由于左心室的代償作用，可以在較長時期內(nèi)維持正常的血液循環(huán)。最后左心房和左心室均發(fā)生代償失調(diào)，因而發(fā)生左心衰竭，依次出現(xiàn)肺淤血、肺動脈高壓，甚至右心衰竭，出現(xiàn)體循環(huán)淤血。與二尖瓣狹窄比較，除有左

14、心房肥大、擴張外，還有左心室肥大和擴張；聽診時在心尖區(qū)可聽到收縮期雜音。（三）主動脈瓣狹窄 主動脈瓣狹窄時，心縮期左心室血液排出受阻，初期左心室出現(xiàn)代償性肥大，主要是心室壁肥厚而亢心腔擴張，稱為向心性肥大；晚期左心室代償失調(diào)，即出現(xiàn)肌原性擴張，左心室血量增加。當(dāng)左心室高度擴張時，可引起房室瓣環(huán)擴大而出現(xiàn)二尖瓣相對性關(guān)閉不全，使部分血液在心縮期返流入左心房，增加左心房負荷。最后依次引起左心衰竭、肺淤血、右心衰竭和體循環(huán)淤血。 臨床上，主動脈瓣狹窄最主要的表現(xiàn)是左心室肥大，X線檢查心臟向左下擴大呈靴形；聽診時可在、主動脈瓣聽診區(qū)聽到收縮期雜音。主動脈瓣口嚴重狹窄者，由于心輸出量減少，可使血壓降低，

15、造成內(nèi)、臟器官，特別是心、腦供血不足，有時可發(fā)生心絞痛和眩暈。 （四）主動脈瓣關(guān)閉不全 由于主動脈瓣關(guān)閉不全，在心舒期，主動脈內(nèi)部分血液返流至左心室，使左心室血容量比正常增加：負荷增大，而逐漸發(fā)生代償性肥大。最后代償失調(diào)，即依次發(fā)生左心衰竭、肺淤血、右心衰竭和體循環(huán)淤血。臨床上，主動脈瓣關(guān)閉不全的患者也主要表現(xiàn)為左心室肥大，聽診時在主動脈瓣區(qū)可聽到心舒期雜音。由于心舒期主動脈內(nèi)部分血液返流，使舒張壓明顯下降，脈壓差增大，患者可出現(xiàn)水腫脈及毛細血管搏動等現(xiàn)象。而且由于舒張壓下降，也可使腦、心供血不足，出現(xiàn)眩暈和心絞痛?！拘耐馄鞴俚娘L(fēng)濕病變】 1、關(guān)節(jié)約有75的風(fēng)濕病患者出現(xiàn)不同程度的關(guān)節(jié)病變，發(fā)

16、生風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎【rheumatic arthritis）。一般累及膝、踝、肩、腕、肘等大關(guān)節(jié)，各關(guān)節(jié)常先后受累，反復(fù)發(fā)作，此起比伏，故常稱為游走性關(guān)節(jié)炎。發(fā)作時關(guān)節(jié)出現(xiàn)紅、腫、痛、熱和功能障礙等表現(xiàn)。主要病變?yōu)殛P(guān)節(jié)滑膜的漿液性炎，有時在關(guān)節(jié)周圍結(jié)締組織內(nèi)出現(xiàn)不典型的Aschoff小體。愈復(fù)時，滲出物可被完全吸收，一般不留后遺癥，預(yù)后良好。2、皮膚風(fēng)濕病時皮膚的病變表現(xiàn)為：（1）皮下結(jié)節(jié)：結(jié)節(jié)常出現(xiàn)于腕、肘、膝、踝等關(guān)節(jié)伸面皮下，直徑0.52cm，圓或橢圓形，質(zhì)較硬，活動，壓之不痛。鏡下，。結(jié)節(jié)中心為大片纖維素樣變性物質(zhì)，周圍為增生的Aschoff細胞和纖維母細胞，呈柵欄狀排列。數(shù)周后結(jié)節(jié)纖維化

17、形成瘢痕。 （2）環(huán)形紅斑，出現(xiàn)于軀干和四肢皮膚，為環(huán)形或半環(huán)形淡紅色斑，12日消退。鏡下為真皮淺層充血、水腫，血管周圍炎細胞浸潤等非特異性病變。 兩種皮膚病變均常出現(xiàn)于風(fēng)濕病急性期，臨床上具有診斷意義。3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變主要累及大腦皮質(zhì)、基底節(jié)、丘腦及小腦皮質(zhì)，表現(xiàn)為風(fēng)濕性動脈炎、神經(jīng)細胞變性和膠質(zhì)細胞增生。由于錐體外系統(tǒng)受累，患者常出現(xiàn)肢體不自主運動，臨床上稱為小舞蹈癥。多見于512歲兒童，女孩較多見。第二節(jié)感染性心內(nèi)膜炎感染性心內(nèi)膜炎（infective endooarditis ）是指由細菌和其它微生物直接感染引起的心內(nèi)膜炎癥。由于感染大多由細菌引起，過去一直稱為細菌性心內(nèi)膜炎。根據(jù)

18、病因和病程的不同，一般分為急性和亞急性兩種。一、急性感染性心內(nèi)膜炎急性感染性心內(nèi)膜炎（acute infective endocarditis ）主要由致病力強的化膿菌（如金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎球菌等）引起，常為嚴重化膿性感染（如急性化膿性骨髓炎、癰，產(chǎn)褥熱等）引起敗血癥時的重要并發(fā)癥。病變大都發(fā)生在原來正常的心瓣膜，最常單獨侵犯二尖瓣或主動脈瓣。主要病變?yōu)樾陌昴さ募毙曰撔匝?，瓣膜因組織破壞而發(fā)生潰瘍、穿孔，甚至破裂；瓣膜表面常形成巨大贅生物，贅生物呈灰黃色，質(zhì)地松軟，極易脫落引起栓塞。由于栓子內(nèi)含有大量化膿菌，故由栓塞引起的梗死灶常形成繼發(fā)性膿腫，造成感染進一步擴散。本病起病急

19、、病程短、病情嚴重，患者多在數(shù)周內(nèi)死亡。近年來由于抗生素的廣泛應(yīng)用，死亡率已大大下降、但治愈后因瓣膜受損嚴重，常形成大量搬痕組織而導(dǎo)致心瓣膜病。本病比較少見。 二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎亦稱亞急性細菌性心內(nèi)膜炎（subacute bacterial endocardi-Lis,SBE），臨床上遠較急性者多見而且重要。在抗生素廣泛應(yīng)用以前，絕大多數(shù)病例(約90%）是由致病力較弱的草綠色鏈球菌引起，現(xiàn)在致病菌譜已發(fā)生變化，幾乎各種致病徽生物均可引起，但仍以草綠色鏈球菌最常見（約占50以上），其它如腸球菌、革蘭氏陰性桿菌，真菌等引起的也逐漸增多。致病微生物多由體內(nèi)某些感染病灶（如牙

20、周炎、扁桃體炎、咽峽炎等）侵入血流，或者由于某些手術(shù)（如拔牙、泌尿道手術(shù)或心臟手術(shù)等）污染而侵入血流引起敗血癥后,直接感染心內(nèi)膜而引起心瓣膜炎。由于微生物的毒力較弱，故正常瓣膜不易受侵犯，而常在已有病變的心瓣膜上發(fā)生，最常發(fā)生在風(fēng)濕性心瓣膜病的基礎(chǔ)上，其次是先天性心臟：?。ㄈ缡议g隔缺損），僅少數(shù)發(fā)生于正常心瓣膜。 【病理變化】亞急性感染性心內(nèi)膜炎最常侵犯二尖瓣和主動脈瓣，并可累及腱索和鄰近的心內(nèi)膜，三尖瓣和肺動脈瓣極少受累。病變特點是在原來已有病變的瓣膜上進一步發(fā)生炎癥并形成贅生物，瓣膜呈現(xiàn)不同程度的變形，有時發(fā)生潰瘍和穿孔，但較急性感染性心內(nèi)膜為輕；贅生物分布廣泛，大小不等，一般較大，單個或

21、多個，呈息肉狀或菜花狀，污穢灰黃色，干燥質(zhì)脆，易脫落而引起栓塞。病變常擴散至鄰近的心內(nèi)膜和健索。鏡下見贅生物由血小板、纖維素、壞死組織和細菌團塊組成，細菌團塊常埋藏于贅生物深層；瓣膜可見不同程度的肉芽組織增生和炎細胞浸潤，常有鈣鹽沉著，有時還可見到原有風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的病變。 【病理與臨床聯(lián)系】二尖瓣和主動脈瓣由于上述病變而形成瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全，臨床體檢時可在相應(yīng)部位聽到雜音，且雜音性質(zhì)常因贅生物的變動（如脫落）。而發(fā)生變化。少數(shù)病例可因瓣膜穿孔或健索斷裂而致急性瓣膜功能不全。由于贅生物中的細菌及其毒素不斷進入血流、患者一般均存在敗血癥。主要表現(xiàn)為脾中度腫大：它是由于脾竇充血和細菌套素刺激引

22、起單核巨噬細胞增生所致；貧血：這是因草綠色鏈球菌的輕度溶血作用和脾功能亢進的結(jié)果；皮膚、粘膜和眼結(jié)合膜出血點（斑）：這是由于在細菌毒素和含細菌栓子的影響下，全身小動脈和毛細血管發(fā)生廣泛性血管炎，使毛細血管壁通透性增加所致。有時，血管炎發(fā)生在皮下小動脈，可在指(趾)尖端掌面形成紫紅色、米粒大、有明顯壓痛的結(jié)節(jié)，稱為Osler結(jié)節(jié)，在臨床診斷上具有重要意義?；颊唠m有明顯的敗血癥表現(xiàn)，但由于細菌團塊多埋藏在贅生物深部，且為纖維素所包繞，故血培養(yǎng)有時可呈陰性。栓塞是亞急性感染性心內(nèi)膜炎的重要表現(xiàn)之一，也是本病最嚴重的合并癥。常發(fā)生腦、脾、腎等器官的栓塞，特別是腦栓塞常導(dǎo)致嚴重后果。由于細菌毒力較弱，栓

23、塞一偵僅引起梗死而不形成膿腫。此外，約有三分之二的病例發(fā)生局灶性腎小球腎炎，而目前認為這是由于變態(tài)反應(yīng)引起，并非栓塞所致。本病經(jīng)及時使用大劑量抗生素治療，絕大部分可以治愈，特別是由鏈球菌引起者治愈率可高達90左右。但治愈后因大量瘢痕形成而引起嚴重的瓣膜變形，導(dǎo)致瓣膜關(guān)閉不全和狹窄。第三節(jié) 高血壓病高血壓病（hypertensive disease）是一種以動脈血壓持續(xù)升高為主要表現(xiàn)的慢性疾病，常引起心、腦、腎等重要器官的病變并出現(xiàn)相應(yīng)的后果。正常人的血壓在不同生理狀態(tài)下有一定幅度的波動，且隨年齡增長而增高。但舒張壓比較穩(wěn)定。 1978年世界衛(wèi)生組織建議使用的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定： 1、正常成人血

24、壓收縮壓18.6kPa（140mmHg）或以下，舒張壓12kpa（9OmmHg）或以下； 2、成年人高血壓收縮壓21.3kPa f160mmHg）或以上，舒張壓12.6kPa（95mInHg）或以上； 3、臨界性高血壓，血壓值介于上述正常值與高血壓值之間。 1979年，我國根據(jù)世界衛(wèi)生組織的診斷標(biāo)準(zhǔn)修訂為：在安靜休息狀態(tài)下（測定血壓前必須休息15分鐘以上），收縮壓等于或高于21.3kPa，舒張壓等于或高于12.6kpa，兩項中有一項即可診斷為高血壓。 但是血壓升高并不就是高血壓病，因為很多疾病均可出現(xiàn)血壓升高現(xiàn)象，如慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎引起的腎性高血壓，垂體和腎上腺腫瘤引起的內(nèi)分泌性高

25、血壓等，這類高血壓是繼發(fā)于這些疾病的，故稱為繼發(fā)性高血壓。而高血壓病是指沒有明確的器質(zhì)性疾病為原因的高血壓。故稱為原發(fā)性高血壓。臨床上必須排除由其它疾病引起的高血壓后，才能診斷為高血壓病。高血壓病約占高血壓總數(shù)的8090，繼發(fā)性高血壓僅占1020。高血壓病是一種常見病，根據(jù)普查資料，我國的發(fā)病率為310，主要發(fā)生在中年（3540歲）以后，且隨年齡增長而增加。不同職業(yè)中發(fā)病率有顯著差異，如長期精神緊張、注意力高度集中而又缺乏體力活動的職業(yè)者發(fā)病率較高?！静∫蚣鞍l(fā)病機理】高血壓病的病因和發(fā)病機理尚未完全闡明。從生理學(xué)角度看，決定動脈血壓的因素主要是心輸出量和外周阻力，前者取決于心肌收縮力和血容量，

26、后者取決于全身細、小動脈的舒縮狀態(tài)，因此，凡能增強心肌收縮力、增加血容量，特別是能引起全身細、小動脈收縮的各種因素，均能發(fā)生高血壓。這些因素主要有以下幾種。1、精神神經(jīng)因素由于不良情緒（如憂郁、恐懼、悲傷等）、長期精神過度緊張等刺激，使大腦皮質(zhì)功能紊亂，失去對皮質(zhì)下中樞的控制和調(diào)節(jié)，故皮質(zhì)下血管活動中樞?！局参锷窠?jīng)中樞】功能失調(diào)。當(dāng)血管活動中樞產(chǎn)生長期固定的收縮沖動占優(yōu)勢的興奮灶時，既可引起全身細、小動脈痙攣，使外周阻力增加，從而導(dǎo)致血壓升高。持久的血管收縮，還可引起細、小動脈硬化，進而造成恒定的高血壓。精神神經(jīng)因素可能在本病發(fā)生的始動機創(chuàng)中起重要作用。2、 腎源性因素當(dāng)腎血流減少，使腎小球旁

27、細胞受刺激；或者血鈉減少、血鉀增高，使致密斑細胞受刺激時，均可使腎素分泌增加。通過腎素，血管緊張素，醛固酮系統(tǒng)活動增強，使細、小動脈強烈收縮，增加外周阻力；使醛固酮分泌增加，引起鈉、水潴留，增加血容量，從而使血壓升高。近年證明血管平滑肌也具有腎素，血管緊張素系統(tǒng)，其活性增高對高血壓病發(fā)生發(fā)展也起著一定作用 近年來還發(fā)現(xiàn)腎髓質(zhì)所產(chǎn)生的前列腺素A2 和E2，具有調(diào)節(jié)腎血流分布和擴張腎外小動脈的作用；由腎。胰等器官產(chǎn)生的激肽酶可作用于激肽原使其轉(zhuǎn)化為激肽，激肽也有擴張血管和利鈉利水的作用。兩者均可使血壓下降，構(gòu)成腎的降壓系統(tǒng)，對維持機體正常血壓起著重要作用。當(dāng)前列腺素和激肽酶產(chǎn)生不足時可促使高血壓進

28、一步發(fā)展。 3、內(nèi)分泌因素腎上腺素能加強心肌收縮力使心輸出量增加；去甲腎上腺素能引起全身細、小動脈痙攣；腎上腺皮質(zhì)激素，包括去氧皮質(zhì)酮、醛固酮及皮質(zhì)醇等，可引起鈉、水潴留和增強血管收縮反應(yīng)。上述內(nèi)分泌激素分泌增加均可引起血壓升高。 4、鈉、鉀、鈣因素攝鈉過多可引起高血壓，流行病學(xué)研究表明，食鹽攝入量高的人群較攝入量低的人群高血壓發(fā)病率高，而限制鈉的攝入或服用利尿劑以增加鈉的排泄，可降低已增高的血壓。這是由于鈉的潴留可使血容量增加；使中樞和外周交感神經(jīng)的緊張性升高；使激肽、前列腺素等擴血管物質(zhì)產(chǎn)生和釋放減少，血管緊張素產(chǎn)生增多，并可增加血管對血管緊張素等的敏感性，引起血壓增高。相反，鉀和鈣的攝入

29、量與血壓呈負相關(guān)，給某些高血壓患者補充鉀和鈣可使血壓下降。 5、家族性因素有高血壓病家族史的家族，高血壓病的發(fā)病率常高達59。并認為這是由于高血壓病患者存在多基因遺傳缺陷、多個遺傳因子通過不同機理影響血壓而引起血壓升高。 綜上所述，可見多種因素在高血壓的發(fā)生發(fā)展上均起一定作用。但是，高血壓病的發(fā)生究竟是何種因素起始動和決定作用，至今仍不完全清楚。目前一般認為，高血壓病很可能是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)障礙時，由多種因素綜合作用的結(jié)果。 【類型和病理變化】高血壓病分為兩種類型，良性高血壓病和惡性高血壓病。 （一）良性高血壓病 良性高血壓病又稱緩進型高血壓病，起病隱匿，呈慢性經(jīng)過，病程長達1020年以上，

30、主要發(fā)生于中老年人，約占高血壓病的95以上。其病變發(fā)展過程可分為三期。 1、機能改變期（一期） 表現(xiàn)為全身細小動脈呈間歇性痙攣，當(dāng)血管收縮時血壓升高，血管痙攣解除后血壓又恢復(fù)正常。這是高血壓病的早期，血管尚無明顯的器質(zhì)性改變。血壓一般在18.612kPfl上下波動，患者偶有頭暈、頭痛等癥狀，可持續(xù)多年，經(jīng)過適當(dāng)休息和治療，可以完全治愈。 2、動脈系統(tǒng)病變期（二期） 病變主要為細、小動脈硬化改變。 （1）細動脈硬化：這是良性高血壓病的基本病變。發(fā)生于全身各器官的細動脈（直徑小于100um的動脈，如腎小球入球動脈、脾中央動脈等），由于細動脈反復(fù)痙攣，使管壁受壓、缺氧，內(nèi)皮細胞和基底膜受損，內(nèi)膜通透

31、性增加，致使血漿蛋白不斷滲入內(nèi)皮下間隙，并凝固形成均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)；同時，長期血壓升高和細動脈反復(fù)痙孿，還可使內(nèi)皮細胞和平滑肌細胞合成基底膜樣物質(zhì)增多，與浸潤至管壁的血漿蛋白混合。隨玻璃樣物質(zhì)不斷增多，壓迫中膜可使平滑肌萎縮，最后造成血管壁增厚、變硬，管腔狹窄，失去原有的舒縮能力。這種改變稱為細動脈硬化。(2) 小動脈硬化：小動脈在長期承受高壓情況下，其內(nèi)膜發(fā)生纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌細胞肥大和增生，結(jié)果也導(dǎo)致血管壁增厚，管腔狹窄。這種改變在腎的弓形動脈和葉間動脈尤為顯著。 此期，由于全身細、小動脈硬化，管腔狹窄，管壁彈性減弱，致使外周阻力持續(xù)增加，血壓即持續(xù)升高并相對恒定，舒張壓多

32、在14.6kPa以上?；颊吲R床癥狀明顯，常有頭痛、眩暈、健忘以及注意力不集中等表現(xiàn)。此期可有心、腦、腎輕度器質(zhì)性變化。3、 內(nèi)臟病變期（三期） 為高血壓病晚期。由于血壓持續(xù)升高，特別是全身細、小動脈硬化，使組織供血不足，導(dǎo)致全身各器官的病變。 (1)心臟的病變：心臟的主要病變?yōu)樽笮氖曳蚀蟆Ｓ捎谘獕洪L期升高，左心室必須加強收縮力，克服外周阻力，以維持正常的血液循環(huán)，久后，左心室即逐漸發(fā)生代償性肥大。此時心臟重量增加，一般均在400g以上（正常為250g ，嚴重者可達9001000g；左心室壁明顯肥厚，可達1. 52.5cm（正常為0. 9cm），乳頭肌和肉柱均明顯變粗大。鏡下心肌纖維普遍肥大。早

33、期心室腔并不擴張而心肌收縮力則明顯增強，心臟肥大處于代償階段，稱為向心性肥大。左心室的這種代償作用可維持相當(dāng)長的時間。晚期，左心室代償失調(diào)，心肌收縮力降低，逐漸出現(xiàn)心腔擴張，稱為肌原性擴張。最終導(dǎo)致心力衰竭。 由于長期待續(xù)高血壓，還可促進動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展，故高血壓病中晚期心冠狀動脈常合并動脈粥樣硬化，進而加重心肌供血不足，促進和加重心力衰竭。 這種由于高血壓而引起的心臟病稱為高血壓性心臟病，臨床上表現(xiàn)為心左界擴大（主要是左心室肥大）和反復(fù)發(fā)作的左心衰竭，血壓持續(xù)于較高水平，收縮壓常在24kPa以上，舒張16kPa。（2）腎的病變：由于腎小球入球動脈硬化，管腔狹窄，腎小球因缺血而逐漸變性

34、、壞死，最后發(fā)生纖維化和玻璃樣變；其相應(yīng)的腎小管亦因缺血而萎縮、消失。而相對正常的腎小球則發(fā)生代償性肥大，腎小管擴張。間質(zhì)纖維組織增生及淋巴細胞浸潤，小葉間動脈和弓形動脈內(nèi)膜增厚，管腔狹窄。由于上述病變?yōu)閺浡?，兩?cè)腎又同時受累，故大體形態(tài)可見雙側(cè)腎對稱性縮小，重量減輕，表面呈現(xiàn)彌漫分布的細小顆粒；切面腎皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)交界處的葉間動脈和弓形動脈因管壁增厚而呈哆開狀。這種改變稱為原發(fā)性固縮腎。臨床上早期可無明顯癥狀。晚期隨纖維化腎單位越來越多，腎小球濾過率逐漸降低，可出現(xiàn)腎功能不全，患者發(fā)生全身水腫、尿中出現(xiàn)蛋白及管型，嚴重者可引起尿毒癥。 （3）腦的病變：高血壓病時，由于腦細、小動脈痙攣和硬

35、化，常引起以下改變。1）腦出血：俗稱中風(fēng)（apoplexy），這是晚期高血壓病最嚴重的并發(fā)癥。出血主要發(fā)生在大腦基底節(jié)和內(nèi)囊，少數(shù)也可發(fā)生在大腦白質(zhì)、腦橋和小腦。常為較大范圍的出血，出血區(qū)域的腦組織完全破壞，為血凝塊所充滿臨床上患者表現(xiàn)突然昏迷、呼吸加深、脈搏加快、反射消失、大小便失禁；當(dāng)出血擴展到內(nèi)囊，則出現(xiàn)對側(cè)肢體癱瘓和感覺喪失；如出血灶破入腦室，患者常迅速死亡，腦脊液呈血性?；颊叱鲅笕缒艽婊?，出血灶發(fā)生液化，由膠質(zhì)細胞增生包繞，最后形成囊腫。 關(guān)于腦出血的機理，有以下幾種可能性：硬化的細、小動脈因管壁脆弱，常易局部擴張形成微小動脈瘤，這種動脈瘤直徑僅0. 052mm，呈多發(fā)性，在腦出血

36、病例中其發(fā)生率高達6090，這些微小動脈瘤?？捎捎诟鞣N誘因的影響使血壓驟然升高而破裂出血；由于腦內(nèi)細、小動脈長期痙攣和硬化，使局部腦組織缺血，酸性代謝產(chǎn)物聚集，引起血管壁通透性增加，加上血管內(nèi)壓力較高，也可造成漏出性或破裂性出血腦出血多發(fā)生在大腦基底節(jié)區(qū)域的原因，是因為供應(yīng)這一部位血液的豆紋動脈是從大腦中動脈呈直角分出，在大腦中動脈壓力較高的血流作用下，使已有病變的豆紋動脈容易發(fā)生破裂。2）腦軟化：高血壓病時發(fā)生的腦軟化常為小灶性、多發(fā)性，是局部腦組織因動脈硬化而引起的缺血性壞死，一般較少引起嚴重后果。壞死灶逐漸通過小膠質(zhì)細胞吞噬、吸收, 最后由膠質(zhì)細胞增生修復(fù)。 3）高血壓腦病：高血壓病時，

37、由于腦內(nèi)細、小動脈發(fā)生普遍而劇烈的痙攣，使毛細血管壁通透性增加，引起急性腦水腫和顱內(nèi)高壓?；颊弑憩F(xiàn)血壓顯著升高、劇烈頭痛、嘔吐、抽搐，甚至昏迷，這種情況稱為高血壓腦病。它在高血壓病的第一、二期即可出現(xiàn)，惡性高血壓病更常見。（4）視網(wǎng)膜病變：高血壓病時視網(wǎng)膜血管亦發(fā)生改變，且與高血壓病各期的變化相一致。早期視網(wǎng)膜動脈痙攣，血管變細（1級）；以后依次發(fā)展為視網(wǎng)膜動脈狹窄變硬、動靜脈交叉處壓迫（2 級）；眼底出血或絮狀滲出（3 級）；視神經(jīng)乳頭水腫（4級）。患者因此可發(fā)生視力障礙，臨床上?？赏ㄟ^眼底檢查來判斷高血壓病的嚴重程度和預(yù)后。（二）惡性高血壓病惡性高血壓病也稱急進型高血壓病。本病較少見，僅占

38、高血壓病的5，多見于青壯年，可以起始即為惡性，也可由良性高血壓病惡化而來。主要病變?yōu)槿砑殑用}壁發(fā)生纖維素樣變性和小動脈的閉塞性動脈內(nèi)膜炎改變，以腎、腦損害最嚴重。臨床上表現(xiàn)為起病急，進展快，血壓顯著升高，舒張壓多持續(xù)在17、318.6kPa（130140mmHg），預(yù)后差，患者大多于1年內(nèi)死于急性腎功能衰竭或腦血管意外。第四節(jié) 動脈粥樣硬化癥凡動脈壁增厚、變硬、彈性減弱，病理上均稱為動脈硬化。它主要有三種：細動脈硬化,見于高血壓?。粍用}中層鈣化，以肌型動脈的中層壞死、鈣化為特征，見于老年人, 臨床意義較??；動脈粥樣硬化。三者中以動脈粥樣硬化最常見，一般所說的動脈硬化就是指動脈粥樣硬化。動脈粥

39、樣硬化癥（atherosclerosis）是一種與脂質(zhì)代謝障礙有關(guān)的全身性疾病，主要累及大、中型動脈，病變特點是在動脈內(nèi)膜發(fā)生脂質(zhì)況積，形成粥樣斑塊，造成動脈硬化。其重要性在于心、腦等重要器官的動脈發(fā)生粥樣硬化，導(dǎo)致這些器官的缺血性改變，產(chǎn)生嚴重后果。特別是冠狀動脈粥樣硬化所引起的心臟病，是當(dāng)前工業(yè)發(fā)達國家人民最主要的死亡原因，在我國3035歲以上的中老年人中，發(fā)病率占57，也是嚴重危害人民健康的一種常見病，近年還有不斷增加的趨勢?！静∫驒C理】(一)脂質(zhì)代謝障礙長期以來，一直認為血中脂質(zhì)含量增高，特別是膽固醇增高是本病發(fā)生的主要原因。流行病學(xué)研究也表明：居民飲食中膽固醇含量高的國家，比飲食中膽

40、固醇低的國家動脈粥樣硬化發(fā)病率高；而且血膽固醇含量高于6.7mmo1L的人，發(fā)生冠心病的機率比血膽固醇含量低于5.7TnmolL 者高7倍。因此認為動脈粥樣硬化就是血中膽固醇長期浸潤、沉積于動脈內(nèi)膜的結(jié)果。血中的脂質(zhì)，包括膽固醇都是以脂蛋白的形式存在，根據(jù)脂蛋白分子的大小可以分為：乳糜微粒（CM）、極低密度脂蛋白（VLDU，低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白(HDL)四種。由于LDL含膽固醇最多，且分子較小容易透過動脈內(nèi)膜，故對動脈粥樣硬他的發(fā)生意義最大。同時，因VLDL降解后即成為LDL，故VLDL亦有重要意義。因此，現(xiàn)在認為在高脂血癥時，主要是血中的LDL和VLDL增高對本病的發(fā)生起重要

41、作用。造成高脂血癥的原因很多，包括：外源性攝入過多：。主要是由于飲食中含有飽和脂酸組成的動物蛋白過多，而又缺少體力活動；內(nèi)源性合成過多：見于各種引起高脂血癥的疾病。如糖尿病、甲狀腺機能低下。腎病綜合征、家族性高膽固醇血癥等。特別是糖尿病意義更大，因為糖尿病時一般均伴有高膽固醇血癥，而且糖尿病患者血中HLD降低，血小板活性增強，這些在動脈粥樣硬化的發(fā)生上均起著重要作用。（二）動膜內(nèi)膜損傷 正常動脈壁僅有少量分子較小的脂蛋白從血中進入內(nèi)膜，而且這些進入內(nèi)膜的脂蛋白又可透過中膜經(jīng)外膜淋巴管移出，既使在這一過程中動脈壁內(nèi)有少量膽固醇析出，也可因動脈壁具有合成磷脂和蛋白質(zhì)的能力而將它運載清除。但是，動脈

42、內(nèi)膜受到損傷后，?？稍斐上率龈淖儯簝?nèi)皮細胞受損，甚至壞死、脫落，導(dǎo)致內(nèi)膜通透性增加，使血中各種脂蛋白均能容易地進入內(nèi)膜；內(nèi)皮細胞損傷后，暴露其下的膠原纖維，可使血中的血小板粘附并聚集于局部，形成附壁血栓。聚集的血小板和內(nèi)皮細胞均可釋放生長因子，從而刺激動脈中膜平滑肌細胞移入內(nèi)膜，并刺激其增生，這種增生的平滑肌細胞不僅能吞噬和分解脂蛋白，還具有產(chǎn)生膠原、彈力纖維和酸性粘多糖等基質(zhì)成分的能力。這些由于動脈內(nèi)膜損傷而引起的改變，對動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展均具有重要意義。引起動脈內(nèi)膜損傷的因素有：高血壓：主要是由于高血壓的力學(xué)作用造成血管內(nèi)膜的機械牽拉損傷，故高血壓患者與同年齡、同性別者比較，其動脈粥

43、樣硬化發(fā)病更早，病變更重，而且動脈粥樣硬化的病變也因此而易發(fā)于腹主動脈后壁和主動脈的分支開口處；吸煙：大量吸煙者其血中的碳氧血紅蛋白增多（高達1015），這些血紅蛋白均無載氧功能，故可引起動脈管壁缺氧而造成內(nèi)膜損傷，而且煙草中所含的尼古丁還可使腎上腺素分泌增加，從而促進血小板聚集和內(nèi)皮細胞收縮；血管活性物質(zhì)：如緩激肽、組胺、5-羥色胺、兒茶酚胺、前列腺素、血管緊張素等，均可使內(nèi)皮細胞收縮、細胞間隙加大，甚至直接損傷內(nèi)皮細胞，上述物質(zhì)在炎癥、過敏反應(yīng)以及情緒緊張等情況下產(chǎn)生增多。此外，如免疫反應(yīng)、高脂血癥本身均可直接引起內(nèi)皮細胞損傷。 綜上所述，目前對于動脈粥樣硬化癥發(fā)生機理的認識，一般傾向于：

44、在高脂血癥基礎(chǔ)上，病變首先開始于動脈內(nèi)皮細胞受損處，以后血中LDL滲入管壁，同時血小板在廁部粘集，釋放血小板因子，引起血栓形成和平滑肌細胞增生，從而導(dǎo)致動脈粥樣硬化病變的發(fā)生。因此，近年來對動脈粥樣硬化癥高危因素的研究日益受到重視，有的國家通過長期系統(tǒng)的人口普查，確定主要的危險因素為高脂血癥、高血壓、糖尿病和吸煙四種,他們通過對危險因素的控制，特別是改善飲食結(jié)構(gòu)。降低膽固醇含量，冠心病的死亡率近年已有明顯下降。 【基本病理變化】動脈粥樣硬化主要發(fā)生在大動脈（如主動脈）和中型動脈（如冠狀動脈、腦底動脈、腎動脈和四肢動脈).病變發(fā)生發(fā)展過程可分為四個階段。 1、脂質(zhì)條紋這是動脈粥樣硬化的早期改變。

45、表現(xiàn)為動脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)寬12mm，長短不等的黃色斑紋，平坦或稍微隆起，用蘇丹3染色呈橘紅色，顯示含有脂質(zhì)。鏡下可見脂紋是由動脈內(nèi)膜下大量胞質(zhì)含有脂蛋白的泡沫細胞聚集形成。泡沫細胞主要來自動脈內(nèi)膜原有的或由中膜經(jīng)內(nèi)彈力板的小窗移行到內(nèi)膜的平滑肌細胞少數(shù)來自血中的單核細胞，由于 些細胞吞噬從血中浸潤到內(nèi)膜下的脂蛋臼后，使胞質(zhì)呈泡沫狀，故稱為泡沫細胞泡沫細胞的溶酶體內(nèi)含有豐富的水解酶，其胞質(zhì)中的脂蛋白可被水解成為溶于水的磷肘和氨基酸，及不溶于水的膽固醇，前者可經(jīng)外膜淋巴管運送入血，后者即在內(nèi)膜下沉積，繼續(xù)引起病變發(fā)展。此期動脈內(nèi)膜的病變對機體無明顯影響，當(dāng)病因消除后可以完全消退。 2、纖維斑塊當(dāng)病變

46、繼續(xù)發(fā)展，在病灶周圍，特別在其表面發(fā)生纖維組織增生，逐漸形成向內(nèi)膜表面隆起的纖維斑塊。纖維斑塊早期呈黃色，隨纖維組織不斷增多并玻璃樣變，而將脂質(zhì)埋藏于斑塊深層，其表面形成較厚的纖維帽，斑塊即變?yōu)榇砂咨?，如蠟滴狀。由于病變常反?fù)發(fā)作，脂質(zhì)沉積與纖維組織增生交替發(fā)生，故斑塊常顯示層狀結(jié)構(gòu)。3、粥樣斑塊隨病變進一步發(fā)展，斑塊深層組織發(fā)生壞死、崩解，壞死組織與病灶內(nèi)的脂質(zhì)混合，形成黃白色、粘稠的粥樣物質(zhì)，這時即稱為粥樣斑塊。鏡下，典型的粥樣斑塊其表面是一層纖維帽，深層為無定形的壞死崩解物質(zhì)，內(nèi)有膽固醇結(jié)晶（石蠟切片上呈針形空隙），底部和邊緣為肉芽組織和纖維組織，并有少量泡沫細胞聚集和淋巴細胞浸潤。動脈

47、的中膜可因受壓而萎縮。4、粥樣斑塊的繼發(fā)性改變粥樣斑塊形成后，還可繼續(xù)發(fā)生以下改變。（1）斑塊內(nèi)出血：出血可由于斑塊內(nèi)新生的血管破裂，也可由于動脈腔內(nèi)血液經(jīng)斑塊破裂口進入斑塊內(nèi)引起。血液在斑塊內(nèi)聚集形成血腫，使斑塊迅速膨大并突向管腔，常造成病變動脈的進一步狹窄，甚至完全堵塞。（2）潰瘍形成：這是由于斑塊表層的纖維帽發(fā)生壞死、軟化，破潰所致。（3）血栓形成：斑塊潰瘍形成處極易繼發(fā)血栓形成，從而加重病變動脈管腔的狹窄，甚至完全堵塞。血栓可以機化，也可脫落引起栓塞。（4）鈣化：鈣化多見于陳舊的粥樣斑塊內(nèi)，鈣化后常使病變的動脈壁進一步變硬、變脆，易于發(fā)生破裂。上述病變發(fā)展緩慢，病程可長達數(shù)十年，各階段

48、病變可以交替出現(xiàn)或相互融合，也可停止相當(dāng)時間暫不發(fā)展，所以同一動脈內(nèi)膜可見到新舊病灶重疊，最后導(dǎo)致動脈管壁。增厚、變硬、彈性減弱，特別是在中型動脈，還可引起管腔不同程度的狹窄，若再發(fā)生繼發(fā)性改變，常造成急性阻塞，導(dǎo)致嚴重后果?！竟跔顒用}粥樣硬化性心臟病】冠狀動脈粥樣硬化性心臟病屬于冠狀動脈性心臟病（conary heart disease）。后者是指由冠狀動脈各種病變或冠脈循環(huán)障礙所引起的各種心臟病，簡稱冠心病。由于絕大多數(shù)都是由冠狀動脈粥樣硬化引起，故一般所稱的冠心病就是指冠狀動脈粥樣硬化性心臟病而言。這類心臟病的發(fā)病基礎(chǔ)都是心肌缺血，現(xiàn)在國內(nèi)外均主張改稱為缺血性心臟病。冠狀動脈粥樣硬化病變

49、最常發(fā)生于左冠狀動脈的前降支，特別是其近側(cè)段，其次為右冠狀動脈主干，再次為左冠狀動脈主干或左旋支。病變常呈節(jié)段性、多發(fā)性分布，粥樣斑塊早期分散，隨病變發(fā)展可互相融合，致使病變的動脈內(nèi)膜呈半月形增厚，管腔呈不同程度狹窄。由于冠狀動脈粥樣硬化，致使冠狀動脈管壁增厚、變硬、彈性減弱，管腔狹窄,特別是在發(fā)生血栓形成或斑塊內(nèi)出血等繼發(fā)改變時，?？裳杆僭斐晒芮煌耆枞鴮?dǎo)致心肌缺血。這些都是冠狀動脈粥樣硬化引起冠心病的根本原因。冠心病包括心絞痛、心肌梗死和心肌硬化三種臨床類型。(一)心絞痛 心絞痛（angina pectoris）是由于心肌急性暫時性缺血、缺氧所引起的一種臨床綜合征。表現(xiàn)為心前區(qū)陣發(fā)性疼痛

50、或緊迫感，疼痛常放射至左臂和左肩，每次發(fā)作一般持續(xù)35分鐘，發(fā)作可數(shù)日一次，也可一日數(shù)次。其發(fā)作常有明顯的誘因，如體力活動，情緒激動、寒冷以及暴飲暴食等，但亦可自發(fā)性發(fā)生。其發(fā)生機理為心肌暫時性缺血。正常情況下，心肌為維持其代謝活動必須有充足的血液供應(yīng)，從中獲取氧氣和養(yǎng)料，當(dāng)冠狀動脈的血液供應(yīng)不能滿足當(dāng)時心肌的代謝需要時，即可出現(xiàn)缺氧，引起某些代謝產(chǎn)物（如乳酸、組胺、緩激肽）堆積，并刺激心臟的傳入神經(jīng)末梢而引起疼痛。若興奮擴散至支配皮膚淺表神經(jīng)的相應(yīng)脊髓節(jié)段，可引起疼痛放射。臨床上，心絞痛主要有兩型: 1、勞累性心絞痛其特點是在運動或其它增加心肌需氧量的情況下誘發(fā)引起，在休息或舌下含服硝酸甘油

51、后疼痛即可消失。造成這型心肌氧供求不平衡的原因。主要是冠狀動脈高度硬化、狹窄。致血液不能按需要相應(yīng)增加。 2、自發(fā)性心絞痛其特點是發(fā)作與心肌需氧量增加無明顯關(guān)系，故常在休息時發(fā)作,無明顯誘因。造成這型心肌氧供求不平衡的原因主要是冠狀動脈大支發(fā)生痙攣。 心絞痛因缺血時間短暫，發(fā)作后心肌的代謝和功能仍可恢復(fù)正常。多次發(fā)作后心肌可發(fā)生小灶性壞死，以后即形成細小瘢痕。 （二）心肌梗死心肌梗死(myocardial infarction）是指局部心肌由于嚴重而持久的缺血、缺氧所引起的壞死。其臨床表現(xiàn)和后果均遠較心絞痛嚴重。心肌梗死最主要的原因是冠狀動脈粥樣硬化，一般是在冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上并發(fā)血栓形成

52、或斑塊內(nèi)出血等引起冠狀動脈的急性阻塞所致；少數(shù)可在已有嚴重狹窄基礎(chǔ)上，由于冠狀動脈持久性痙攣、休克或心動過速等因素，使冠狀循環(huán)血流進一步減少或中斷引起；有時，也可因過度勞累，使心臟負荷過重，心肌相對缺血造成。心肌梗死發(fā)生與否與心肌側(cè)支循環(huán)的代償情況有很大關(guān)系，如果病變發(fā)展較慢，側(cè)支循環(huán)代償良好，即使某一分支阻塞也可不致發(fā)生心肌梗死。 1、心肌梗死的部位和范圍心肌梗死發(fā)生的部位一般同受阻塞的冠狀動脈供應(yīng)區(qū)域一致。由于左冠狀動脈最常發(fā)生粥樣硬化病變，所以心肌梗死幾乎都發(fā)生在左心室。其中約50的心肌梗死發(fā)生于左心室前壁、心尖部及室間隔前23，即相當(dāng)于左冠狀動脈前降支的供應(yīng)區(qū)；約25發(fā)生于左心室后壁底

53、部、，室間隔后、13及右心室大部,相當(dāng)于右冠狀動脈的供應(yīng)區(qū)；僅少數(shù)見于左心室側(cè)壁，相當(dāng)于左冠狀動脈旋支供應(yīng)區(qū)。極少累及心房。 心肌梗死的范圍與受阻冠狀動脈分支的大小有關(guān)。一般按梗死所占心壁的厚度將心肌梗死分為兩型：心內(nèi)膜下梗死：較少見，其特點是梗死僅累及心室壁內(nèi)層1/3的心肌，并波及肉往和乳頭肌，常為多發(fā)性、小灶性梗死；透壁性梗死：最常見，梗死從心內(nèi)膜到心外膜累及心室壁全層，梗死面積均在2.5cm以上，最大可達10cm。 2、心肌梗死的形態(tài)變化心肌梗死屬于貧血性梗死，梗死灶外形不規(guī)則，呈地圖狀，周邊圍以充血、出血帶。光鏡下，梗死4小時后方可見貧血性梗死早期改變，常伴有中性粒細胞浸潤。1周后肉芽

54、組織開始長入梗死灶內(nèi)，46周后一般均可完全機化，形成瘢痕，較大的梗死灶完全機化則需更長時間（此外，由于梗死常波及心內(nèi)、外膜，故相應(yīng)的心內(nèi)膜面常有附壁血栓形成，相應(yīng)的心外膜常發(fā)生反應(yīng)性纖維素性心包炎。由于心肌梗死后其代謝很快停止，故細胞膜通透性增加，細胞內(nèi)的各種酶，如肌酸磷酸激酶、谷氨酸- 草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶。乳酸脫氫酶等，均可透過細胞膜進入血內(nèi)，使血清中這些酶的濃度在較早時期即可升高。臨床上及時檢測這些酶在血清內(nèi)的變化，有助于對心肌梗死的早期診斷。 3、心肌梗死的并發(fā)癥心肌梗死起病急驟、發(fā)展迅速，若未能及時搶救，患者可很快死亡, 如能存活一段時間。常可發(fā)生以下并發(fā)癥。 （1）心律失常：這是心肌梗死

55、最常見的早期并發(fā)癥，由于左心室前壁和室間隔心肌梗死，常累及左右束支及其分支，故發(fā)生束支傳導(dǎo)阻滯或完全性房室傳導(dǎo)阻滯。其它心律，如室性過早搏動、心室纖維性顫動等亦常發(fā)生。 (2) 心力衰竭及休克：心肌梗死后，由于心肌收縮力減弱，故常引起急性心力衰竭，主要為左心衰竭。當(dāng)左心室梗死范圍達40時，心肌收縮力極度減弱，心輸出量顯著減少, 血壓下降，可引起心源性休克。心肌梗死的死亡病例中約9是由于心源性休克所致。 （3）室壁瘤：約1038的心肌梗死病例發(fā)生室壁瘤?？砂l(fā)生在心肌梗死的急性期,但更多見于愈合期，這是由于梗死組織或瘢痕組織在血流壓力作用下使局部向外膨出所致，多見于左心室前壁近心尖處。 （4）心臟

56、破裂：約占心肌梗死致死病例的10。多發(fā)生于心肌梗死后12周,這是 由于梗死灶內(nèi)大量中性粒細胞浸潤，使梗死心肌軟化所致。心臟破裂后血液常流入心包腔，引起心包填塞而急性死亡。 (5) 附壁血栓形成：約30心肌梗死病例心腔內(nèi)有附壁血栓形成，多見于左心室，這是由于梗死部位的心內(nèi)膜受損所致，特別是在出現(xiàn)心室纖維性顫動時，因形，成渦流更易發(fā)生。血栓形成后可以機化，也可脫落引起栓塞。 （三）心肌硬化 心肌硬化即廣泛的心肌纖維化，它是由于冠狀動脈粥樣硬化，引起心肌長期慢性缺血，使心肌細胞萎縮，間質(zhì)纖維組織增生所致。心肌纖維化可影響、心臟收縮和擴張，嚴重時可引起慢性充血性心力衰竭。 【其它器官的動脈粥樣硬化】

57、（一）主動脈粥樣硬化 主動脈是粥樣硬化的好發(fā)部位，且比其它動脈出現(xiàn)早。以腹主動脈最重，其次為降主動脈。主動脈弓、而升主動脈則較輕。病變在動脈后壁和分支開口處最明顯。嚴重時可見主動脈廣泛受累，內(nèi)膜滿布粥樣斑塊和脂質(zhì)條紋，并常發(fā)生鈣化和潰瘍，致使整個主動脈內(nèi)膜凹凸不平，管壁僵硬，失去彈性。由于主動脈管徑大。血流急，故不致引起血流障礙，也少繼發(fā)血栓形成。在極少數(shù)情況下，由于動脈中膜嚴重破壞，管壁薄弱，可使局部向外膨出而形成主動脈瘤；或者因中膜滋養(yǎng)血管破裂出血，使中膜分裂形成夾層動脈瘤。此外，當(dāng)病變累及主動脈瓣，可使瓣膜變硬、鈣化，造成主動脈瓣的瓣膜病。（二）胞動脈粥樣硬化 腦動脈也常發(fā)生粥樣硬化，但發(fā)病年齡較晚，一般多在45歲以后出現(xiàn)。病變以大腦中動脈和Willis環(huán)最顯著，動脈內(nèi)膜呈現(xiàn)不規(guī)則增厚，管腔狹窄，血管伸長、彎曲。結(jié)果常因腦組織長期供血不足而發(fā)生腦萎縮。也可并發(fā)血栓形成和小動脈瘤，前者常引起相應(yīng)部位的梗死（腦軟化），部位多在內(nèi)囊、豆?fàn)詈恕⑽矤詈思扒鹉X等處，可致患者失語、偏癱、甚或死亡；腦動脈瘤破裂可引起致命的大出血。 （三）腎和四肢動脈粥樣硬化 腎動脈粥樣硬化主要發(fā)生在腎動脈主干及其大分支。當(dāng)病變動脈管腔狹窄時，相應(yīng)的腎實質(zhì)可因缺血而萎縮，甚至壞死。后者機化后常形