低血糖癥診療體會吳海霞.ppt

1、低血糖癥診療體會,濮陽市人民醫(yī)院 吳海霞,低血糖癥： 概念 原因 表現(xiàn)及分類 防治,一：低血糖癥概念,正常人血糖圖,糖尿病的血糖波動有多大? 0 、 58 、 63 、 76 、 100 mmol/L,生化指標 + 臨床表現(xiàn) 血糖水平低于2.8 mmol/L（50mg/l） 同時有臨床癥狀和體征 多數(shù)患者屬于此類,低BG癥的定義,是一個臨床名詞 指患者有與低血糖相應的臨床癥狀及體征 血糖多低于2.8 mmol/L 亦可不低 與前兩種情況有區(qū)別 低血糖反應易發(fā)生于血糖迅速下降時,低血糖反應,病例,男， 62歲， 鐵三局， 糖尿病8年， 用胰島 素+口服降糖藥治療 ， 近來發(fā)作性出汗， 饑 餓，

2、心慌 ， 進餐可 緩解 ， 癥狀發(fā)作時測 血糖23mmol/L,是一個生化指標 血糖水平低于2.8mmol/L 患者多有癥狀，亦可無癥狀和體征，后者稱為無癥狀性低血糖,低血糖,二：低血糖癥原因,胰源性,胰島素瘤、 胰BC增生,病例,男，62歲 ， 發(fā)作性饑餓，頭暈8年，近來加重，發(fā)作時血糖2.2mmol/L, 胰島素uU/ml 胰腺CT見1.5cm占位,血糖（mg/dl,1.0,少見 20-50歲多發(fā) 空腹低血糖 胰島素uU/ml 胰腺影像：可見占位,胰島素瘤特點,血糖mg/dl,3.0,胰外腫瘤,多在胸腹腔 瘤體大 原因：瘤體利用葡萄糖增加,瘤體產(chǎn)生類 胰島素樣物質(zhì) 多為惡性,肝源性,重癥肝

3、炎、晚期肝硬化、肝癌,腎源性,腎性糖尿、腎衰,內(nèi)分泌源性,垂體前葉功能低下 腎上腺皮質(zhì)功能低下 甲狀腺功能低下,自身免疫性,自身抗體增多 合并其他自身免疫病,重度感染、重度營養(yǎng)不良,幼兒期低血糖,1、新生兒低血糖癥：DM孕婦的產(chǎn)兒多 發(fā) 2、與進食有關(guān)的低血糖癥；亮氨酸、果 糖、半乳糖等。 3、生酮性低血糖癥 4、肝糖原積累病,糖原累積病 （glycogen storage clisease） 系一組罕見的隱性遺傳性疾病 特點： 由于肝、肌肉、腦等組織中缺乏分解糖原的某些酶所致糖中間代謝紊亂 以致于糖原累積在這些組織中并影響正常糖酵解，能量產(chǎn)生減少 引起肝脾腎腫大、血糖過低、血脂過高、血乳酸增

4、高、肌張力低、肌痙攣疼痛、肌紅尿、貧血等臨床表現(xiàn)。 病者多為嬰幼兒，常因此夭折，僅少數(shù)可成長為成人,病 例,滋養(yǎng)性（傾倒綜合證,胃大部分切除后，葡萄糖吸收過快,2-DM早期,胰島素快時相障礙：胰島素分泌延遲,功能性,迷走神經(jīng)興奮增強，胰島素分泌增多,胰島素瘤性低血糖 自發(fā)性功能性低血糖 病程 逐漸加重 一般不加重 發(fā)作時間 空腹 、餐前 餐后 癥狀 焦慮緊張心悸 有神經(jīng)質(zhì)表現(xiàn) 發(fā)作歷時 1-5小時以上 數(shù)分鐘半小時 甚至可昏迷數(shù)日 多迅速恢復無昏迷 饑餓試驗 常常促進發(fā)作 不發(fā)作低血糖 空腹血糖 小于3.3 正常 胰高血糖素試驗 異常 正?；蛞葝u素升高 胰島素原 增高 正常 胰島素釋放指數(shù) 高

5、 低,鑒別,外源性,降糖藥，某種氨基酸、乙醇等,組 別 （人） 低血糖（次） 低血糖（,胰島素組 (20) 1440/58 3.94,磺脲類組 (16) 1152/98 8.47,諾和龍組 (30) 2160/65 2.90 甘精胰島素 (30) 2160/39 1.83 口服降糖藥物 4組總體低血糖發(fā)生率不等，有顯著性差異（2=10.633，P=0.005,不同治療組間發(fā)生低血糖結(jié)果,病例,男，56歲，陽邵鄉(xiāng)，消瘦乏力，血糖高，醫(yī)生給優(yōu)降糖，二甲雙胍各1片tid，服藥4次，發(fā)現(xiàn)昏迷，縣醫(yī)院查血糖低，輸糖10h，仍昏迷，轉(zhuǎn)來，用10%GS靜滴及甘露醇，醒腦靜，于發(fā)生昏迷后24h清醒，無心腦、肝

6、、腎病，排除藥物、酒精、一氧化碳中毒，排除藥物過量,病例,女，70歲，2-DM腎功能不全， 住院用RI，病情好轉(zhuǎn)，出院誤 購PZI，同等量應用，發(fā)生昏迷， 再入院血糖1.2mmol/L，高滲糖 iv，后清醒，葡萄糖液靜脈點滴 ，連續(xù)6天BG穩(wěn)定,病例,女，40歲，惡心、嘔吐，在縣 某醫(yī)院輸液后昏迷，轉(zhuǎn)來時正 在輸機化液，測BG 1.9mmol/L， 有分娩大出血病史,胰島素個體差異有多大,4u/日 110u/日 370u/日 400u/日 670u/日 1440u/2小時 14000u/日,酒精與血糖,酒精乙醛乙酸乙酰COA三羥酸循環(huán) 酒精代謝過程消耗輔酶NAD；抑制糖異生，致低血糖,男 30

7、歲 教師 八公橋人 DM 口服二甲雙胍治療， 大量飲酒后低血糖昏迷， 在我院ICU住院數(shù)天， 清醒后精神異常，出院 數(shù)年來一直未恢復,三、低血糖癥表現(xiàn)及分類,交感神經(jīng)興奮 中樞神經(jīng)抑制 混合表現(xiàn),低BG癥表現(xiàn),以神經(jīng)為主 腦細胞代謝異常、細胞腫脹、功能受損 低血糖昏迷 昏迷早期: 腦組織充血，多發(fā)性出血性痕點，及時糾正尚能恢復. 昏迷后期: 腦水腫及缺血性點狀壞死，腦組織軟化，導致不可逆而死亡的病理根源,低血糖的影響,各部位對低血糖的敏感性不同 最敏感 大腦皮層 海馬 小腦 尾狀核 蒼白球 其次 顱神經(jīng)核 下丘腦 腦干 脊髓 低血糖對大腦的損害 國外研究發(fā)現(xiàn): 與腦部缺血性損害相似，又不完全相

8、同。 重度低血糖 腦組織對氧的攝取率下降和腦對缺氧的耐受性更差 更加重低血糖對腦部的損害,神經(jīng)系統(tǒng)的各部位對低血糖的敏感性,病 例,男，65歲，清豐縣城關(guān)人，初發(fā)2-DM FBG10mmol/l，優(yōu)降糖、二甲雙胍各2片 Tid，服藥2次后，嗜睡、昏迷，當?shù)蒯t(yī)院 診為腦血管病。治療效果差，轉(zhuǎn)市神內(nèi)科， 發(fā)現(xiàn)BG低時，已昏迷24小時，結(jié)果：植物人,我 困,無癥狀性低血糖原因： 自主神經(jīng)病變 低血糖閾值下調(diào),低血糖 自主神經(jīng)功能障礙 低血糖加重 自主神經(jīng)功能障礙加重 惡性循環(huán) 最初低血糖時有低血糖癥狀，容易使醫(yī)生及患者產(chǎn)生麻痹思想，對以后出現(xiàn)的無癥狀低血糖缺乏警惕性,低血糖與自主神經(jīng)功能障礙,避免發(fā)

9、生低血糖達23周，再次發(fā)生低血糖將出現(xiàn)明顯的低血糖癥狀，腎上腺素對低血糖刺激的反應亦得到恢復。 避免低血糖可得到糾正,睡眠 無癥狀低血糖與睡眠有密切相關(guān) 一種情況:白天發(fā)生的低血糖有癥狀，夜間睡眠中發(fā)生的低血糖無癥狀 另一種情況:白天和夜間睡眠發(fā)生的低血糖均無癥狀，而且睡眠時比白天更容易發(fā)生 研究發(fā)現(xiàn):睡眠對自主神經(jīng)癥狀的反應遲鈍,無癥狀低血糖易發(fā)時間,運動 研究發(fā)現(xiàn): 已有葡萄糖調(diào)節(jié)障礙和交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)反應缺陷的情況下，大量運動有可促進患者發(fā)生無癥狀低血糖,無癥狀低血糖易發(fā)時間,Somogyi現(xiàn)象,低血糖癥分類,按表現(xiàn)：有癥狀性、無癥狀性 按進餐： 空腹性（吸收后） 餐后性（反應性） 按進展速度：急性、亞急性、慢性 按病因：器質(zhì)性、功能性、外源性,四、低血糖癥處理,急診處理,輕者進餐 重者： 1、50%GS 40-100mL iv 并用10%GS維持，血 糖在較高水平，密切觀察 2、胰升糖素1mg皮下或肌注 ，1-1.5h可重復 應用 3、甘露醇：昏迷時間較長者考慮有腦水腫 4、糖皮質(zhì)激素：氫化可的松100mg ivgtt,病因治療,器質(zhì)性：祛除病因 功能性：減少餐時碳水化合物 外源性：科學應用降糖藥、限酒,避免發(fā)生醫(yī)源性低血糖是防治無癥狀低血糖的關(guān)鍵 避免血糖控制過低及頻繁發(fā)生低血糖是防止發(fā)生無癥狀低血糖的最有效辦法 改善降糖治