2015_03_18單版G-17用于H.p根除輔助診斷(1)

1、g-17用于h.p根除輔助診斷,定 值：胃黏膜、十二指腸黏膜、食管、牙斑 分 布：隨著年齡的增長而升高，60歲70歲 感染率：存在明顯的地區(qū)差異 發(fā)達(dá)國家 低于30% 發(fā)展中國家 50%70%左右 h.p感染的特點(diǎn)就是炎癥 慢性胃炎絕大多由h.p感染引起。 慢性胃炎多數(shù)是胃竇為主的全胃炎。 自身免疫性胃炎我國僅有少數(shù)報(bào)道，北歐較多見。 內(nèi)科學(xué)王吉耀主編,幽門螺桿菌h.plyori,3,西歐 30-50,東歐 70-90,美國/加拿大 30-40,亞洲 70-80,拉丁美洲 70-90,非洲 70-90,澳大利亞 20,h.p感染的流行病學(xué)資料,h. pylor 可產(chǎn)生尿素酶等，尿素酶可分解尿素

2、，生產(chǎn)nh3和co2，使局部ph升高，維持其生存環(huán)境。 不同菌株存在致病性差異，與其毒力密切相關(guān)的caga和vaca蛋白。 寄生于人的胃黏膜層表面，通過產(chǎn)生一系列有害物質(zhì)，對(duì)人體造成傷害,石樂琴,等.微生物學(xué)免疫學(xué)進(jìn)展.2007,35(3):51-68；2.宋群生,等.中級(jí)醫(yī)刊.1992,27(1):2-5,5,warren & marshall 1983年： “ no hp, no ulcer ” -無幽門螺桿菌無潰瘍,2005年: “no hp,no gastri cancer” -無幽門螺桿菌無胃癌,2005年諾貝爾生理及醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授與澳大利亞科學(xué)家 barry marshall及robin

3、 warren, 他們的貢獻(xiàn)主要是發(fā)現(xiàn)胃潰瘍的致病菌幽門螺桿菌,6,2007年廬山共識(shí)h.p根除適應(yīng)證,7,a.必須h.p根除適應(yīng)證g-17數(shù)據(jù)分析,消化性潰瘍：g-17表達(dá)上調(diào) 早期胃癌術(shù)后：g-17顯著下調(diào)或不表達(dá) 胃malt淋巴瘤：g-17表達(dá)上調(diào) 慢性胃炎伴胃黏膜萎縮、糜爛：g-17值表達(dá)與萎縮部位有關(guān) 胃體萎縮：g-17水平上調(diào)； 胃竇萎縮：g-17水平下調(diào)； 胃體合并胃竇萎縮： g-17水平與萎縮部位有關(guān) 胃體為主，g-17水平上升； 重度胃竇部萎縮為主，g-17水平下調(diào),8,消化性潰瘍：g-17表達(dá)上調(diào),9,胃malt淋巴瘤：g-17表達(dá)上調(diào),10,胃malt淋巴瘤：g-17表達(dá)

4、上調(diào),11,慢性胃炎伴胃黏膜萎縮、糜爛:g-17表達(dá)與萎縮部位相關(guān),胃體萎縮：g-17水平上調(diào)； 胃竇萎縮：g-17水平下調(diào)； 胃體合并胃竇萎縮： g-17水平與萎縮部位有關(guān) 胃體為主，g-17水平上升； 重度胃竇部萎縮為主，g-17水平下調(diào),12,b.非必須h.p根除適應(yīng)證g-17數(shù)據(jù)分析,慢性胃炎伴消化不良癥狀 ：g-17無顯著變化 計(jì)劃長期使用nasid ：藥物使用前， g-17無顯著變化 胃癌家族史：如未發(fā)生胃粘膜萎縮， g-17無顯著變化 不明原因缺血性貧血：未見g-17發(fā)生變化相關(guān)報(bào)道 特發(fā)性血小板減少性紫癜（itp)：未見g-17發(fā)生變化相關(guān)報(bào)道 其他h.p相關(guān)性胃?。ㄈ缌馨图?xì)胞

5、性胃炎、胃增生性息肉、menetrier?。? 未發(fā)生胃粘膜萎縮， g-17無顯著變化,13,h.p治療后胃食管反流病患者人數(shù)會(huì)上升,大量臨床發(fā)現(xiàn) h.p治療后gerd患者人數(shù)會(huì)上升，其可能的機(jī)理： h.p感染的病人由于胃酸分泌減少（h.p感染破壞胃竇壁細(xì)胞），但治療后胃酸分泌增加（反饋性抑制g-17分泌，此時(shí)g-17分泌降低）胃酸的排出增加，增加胃食管返流癥風(fēng)險(xiǎn)。同時(shí)低g-17血癥本身亦可增加胃食管返流癥風(fēng)險(xiǎn),14,15,g-17與les(食管括約肌)正相關(guān),g-17與胃酸負(fù)反饋,aneseher hd,sotsehus b,wunsch e,et al. effect of human g

6、asrtin-17with and without acid suppression on human esophageal motility.z gastroenterol.1995,3（7）：385-391,les功能障礙是引起胃酸反流的根本原因 g-17維持正常食管下段括約肌壓力（lesp） g-17下調(diào)導(dǎo)致lesp降低 導(dǎo)致反流發(fā)生,胃酸是引起燒心癥狀及造成食管黏膜損傷的主要原因 gerd病人胃酸含量增加，反饋性引起g-17含量降低,g-17與胃食管返流癥（gerd）關(guān)系,16,流行病學(xué)：歐美國家h.p感染率低，但gerd發(fā)病率高,h.p感染全球分布圖,gerd癥狀患病率全球分布圖,總結(jié),必須h.p根除適應(yīng)證：g-17表達(dá)發(fā)生上調(diào)或下調(diào) 非必須h.p根除適應(yīng)證：g-17未發(fā)生顯著變化 h.p根除后，增加gerd