第二章外科體液代謝失衡病人的護(hù)理

1、第二章外科體液代謝失衡病人的護(hù)理,第一節(jié) 體液的正常代謝,體液平衡包括: 細(xì)胞內(nèi)外體液之間的滲透壓平衡 每日體液的出入量平衡（含內(nèi)生、無形） 體液中電解質(zhì)分布的平衡 酸與堿的平衡等四大平衡 彼此之間相互影響,青壯年男性體液約占體重的60(女性55%) 細(xì)胞內(nèi)液占體重40(女性35%) 細(xì)胞外液均為體重的20,細(xì)胞外液又可分為組織間液和血管內(nèi)液 組織間液約占體重的15 血管內(nèi)液為血漿，占5,認(rèn)識滲透壓,在細(xì)胞內(nèi)液與外液之間，水分受到滲透壓（尤其是晶體滲透壓）的影響而不斷流動。 決定滲透壓大小的因素在于溶解于一定容量水中溶質(zhì)的顆粒數(shù)多少，而與溶質(zhì)粒子的分子量大小、電荷多少、電荷正負(fù)性無關(guān),細(xì)胞外液

2、中Na+ 的顆粒數(shù)（摩爾濃度平均為142mmol/L）占外液陽離子數(shù)的90%以上，相應(yīng)地必有90%以上的陰離子（Cl-、HCO3-等）圍繞著Na+而存在，兩方面一起形成的滲透壓已達(dá)280mmol/L以上，所以Na+就決定了細(xì)胞外液滲透壓,水與鈉的失衡常一起討論： 水鈉損失常相互連鎖； Na+潴留常伴隨著水的潴留,細(xì)胞內(nèi)、外電解質(zhì)分布差異很大： 細(xì)胞內(nèi)主要陽離子為K+、Mg2+ 細(xì)胞內(nèi)主要陰離子為HPO4-、蛋白質(zhì) 但是細(xì)胞內(nèi)、外液滲透壓基本相等 正常滲透壓為280310mmol/L(mOsm/L) 低于280mmol/L為低滲 高于310mmol/L為高滲,認(rèn)識水電平衡調(diào)節(jié),水、電解質(zhì)及滲透壓

3、的平衡調(diào)節(jié)： 通過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié) 抗利尿激素（ADH）調(diào)節(jié) 醛固酮（ADS）調(diào)節(jié),抗利尿激素,晶體滲透壓升高-晶體滲透壓感受器-神經(jīng)垂體釋放ADH增多-促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收-尿量減少； 反之晶體滲透壓下降-尿量增多； 血容量嚴(yán)重下降時，通過神經(jīng)反射作用或血管緊張素的直接刺激作用-引起抗利尿激素分泌增加,醛固酮,血容量下降及細(xì)胞外液缺鈉-通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用-ADS分泌增多-腎保鈉保水排鉀作用加強(qiáng)-維護(hù)體液容量和血鈉的平衡； 反之排鈉排尿增加,1維持細(xì)胞內(nèi)滲透壓的重要陽離子是（） A.K+ B.Na+ C.Mg2+ D.H+ E.Ca2,2正常人每日無形失

4、水約為（） A.200ml B.300ml C.450ml D650ml E850ml,第二節(jié) 水、鈉代謝失衡病人的護(hù)理,臨床上失水與失鈉常同時發(fā)生，統(tǒng)稱為脫水或缺水。 按失水和失鈉的比例不同，脫水可分為高滲性、低滲性和等滲性,護(hù)理評估,一、評估脫水性質(zhì) （一）高滲性脫水 失水多于失鈉，血清鈉150mmol/L； 細(xì)胞外液滲透壓增高； 絕大多數(shù)因為原發(fā)病因直接引起，故又稱原發(fā)性脫水,病因,1攝入水量不足 長期飲食受限或停止，而未補(bǔ)充液體（仍無形失水）。 2水分喪失過多 ： 大量出汗 ；超常失水（如氣管切開、大面積燒傷瘡面滲與揮發(fā)、糖尿病大量滲透性利尿等,病理特點,細(xì)胞內(nèi)缺水 口渴 ADH與AD

5、S協(xié)同作用： 高滲使ADH釋放增加 血容量下降使ADS分泌增多,臨床表現(xiàn),1基本表現(xiàn) 主要包括四個方面。 （1）一般表現(xiàn)：口渴是最早出現(xiàn)的主要癥狀；隨后可出現(xiàn)尿少、尿比重高；病人可感疲倦乏力。 （2）組織缺水體征：皮膚粘膜干燥、皮膚彈性差、舌縱溝增多、眼窩下陷、小兒前囟凹陷等，統(tǒng)稱脫水征,3）循環(huán)體征：當(dāng)失水量達(dá)體重的5以上病人可出現(xiàn)脈搏細(xì)速、血壓下降等循環(huán)功能不穩(wěn)定的表現(xiàn)，嚴(yán)重時可發(fā)生低血容量性休克。 （4）腦功能障礙癥狀：如譫妄、驚厥、昏迷以及體溫調(diào)節(jié)功能異常所致的高熱（又稱脫水熱,實驗室檢查,尿比重高； 血清Na+150mmol/L； 紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容輕度升高,二）低滲

6、性脫水,失鈉多于失水，血清鈉135mmolL，細(xì)胞外液滲透壓降低； 絕大多數(shù)病人是失水后處理不當(dāng)間接引起； 又稱繼發(fā)性脫水或慢性脫水,病因,任何原因失水后，只補(bǔ)給水分而未補(bǔ)充適量鈉鹽或雖給水給鹽而給鹽不足，即可引起低滲性脫水； 由于短時間的失水及其處理不當(dāng)，很可能經(jīng)正常飲食后機(jī)體調(diào)節(jié)所代償，以致主要見于慢性失水（如胃腸、皮膚持續(xù)失水,病理特點,口渴中樞抑制； 細(xì)胞水腫加劇循環(huán)功能障礙,ADH與ADS的拮抗與協(xié)同： ADH與ADS分別主要接受晶體滲透壓、血容量調(diào)節(jié)； 低滲性脫水早期低滲抑制ADH分泌，尿量增多； 脫水致血容量減少，ADS分泌增多，保鈉保水排鉀，尿量減少； 因此早期二者不協(xié)調(diào)，以前

7、者為主，病人尿量不減或有所增多,隨著脫水程度加重，血容量降低引起的ADS作用為主； 血容量嚴(yán)重下降時，也會刺激抗利尿激素釋放增加； ADH與ADS出現(xiàn)協(xié)同效應(yīng)，此時尿量減少，尿比重低,低滲性脫水的病人如果攝進(jìn)大量低滲液體或水： 只要心腎功能健全，仍呈脫水； 反之，水中毒,臨床表現(xiàn),低滲性脫水的臨床特點： 無口渴，有頭暈、惡心、乏力、淡漠； 尿量早期不減少或有所增多，后期尿少，尿比重低； 組織脫水征明顯； 較早低血容量表現(xiàn)(如脈細(xì)速、血壓下降、站立性昏倒)，甚至低血容量性休克,尿液檢查，尿比重常在1.010以下，尿Na+、Cl- 常明顯減少，甚至幾乎不含Na+、Cl-； 血清Na+135mmol

8、/L，血清Na+濃度愈低、發(fā)展速度愈快，則病情愈重； 紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容及血尿素氮值均升高,三）等滲性脫水,水和鈉成比例地喪失，血鈉在正常范圍，細(xì)胞外液滲透壓保持正常。 等滲性脫水是病人短時間內(nèi)大量失水所致，故又稱急性脫水。 在外科臨床上為最常見的類型,病因,絕大多數(shù)組織失液愈快，愈接近等滲 。 消化道急性失液：如頻繁的嘔吐、腹瀉、腸瘺等； 第三間隙積液：急性腸梗阻、彌漫性腹膜炎、大面積燒傷等,病理特點,主要為細(xì)胞外液容量迅速減少，導(dǎo)致血容量不足； 細(xì)胞內(nèi)外體液無明顯轉(zhuǎn)移,動態(tài)轉(zhuǎn)化,如未及時補(bǔ)充適當(dāng)液體，因無形失水不可避免，可轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性脫水； 如補(bǔ)給大量低鹽或無鹽液體，則可轉(zhuǎn)

9、變?yōu)榈蜐B性脫水,臨床表現(xiàn),口渴、尿少等缺水癥狀； 惡心、乏力等缺鈉癥狀； 若短期內(nèi)體液喪失達(dá)體重的5，可出現(xiàn)明顯脫水征和血容量不足征象；再進(jìn)一步發(fā)展，即可出現(xiàn)休克； 如為胃腸道大量失液，可伴有酸堿失衡； 實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)血液濃縮現(xiàn)象、尿比重增高等,二、評估脫水程度,1)輕度；除口渴外，無其它癥狀體征；失水量 為體重的24。 (2)中度：嚴(yán)重口渴，尿少、尿比重高，并有組 織脫水征；失水量為體重的46。 (3)重度：除上述表現(xiàn)加重外，尚有躁狂、幻覺、 譫妄、甚至昏迷等腦功能障礙表現(xiàn)和 循環(huán)系統(tǒng)功能異常；失水量超過體重 的6,三、評估缺鈉程度,臨床按血鈉多少分為三度。 (1)輕度：患者有頭暈、疲乏、

10、惡心嘔吐、手足麻木、表情淡漠等低鈉所致的一般表現(xiàn)；尿量正?；蛟龆啵虮戎氐?；血鈉在135mmol/L以下，每千克體重缺氯化鈉0.5g,2)中度：除上述表現(xiàn)加重外；可出現(xiàn)明顯脫水征和血容量不足所致的循環(huán)功能異常的征象(脈細(xì)速、血壓不穩(wěn)或下降、直立性暈倒、視覺模糊、淺靜脈萎陷等)；尿少，尿比重低；血鈉在130mmolL以下，每千克體重缺氯化鈉0.50.75g,3)重度：除上述表現(xiàn)加重外，可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(昏迷、肌肉抽搐、腱反射減弱或消失、木僵等)；常伴有明顯休克。血鈉在120mmolL以下，每千克體重缺氯化鈉0.751.25g,護(hù)理診斷/問題,1.體液不足：與體液丟失多、攝入少有關(guān) 2.有體液不

11、足的危險：（同上） 3.潛在并發(fā)癥：失液性休克,護(hù)理目標(biāo),脫水情況得到糾正，體液維持平衡,護(hù)理措施,控制病因 維持體液平衡 補(bǔ)液量 補(bǔ)液種類 補(bǔ)液的方法 缺水的預(yù)防,外科補(bǔ)液方法,需什么、補(bǔ)什么 需多少、補(bǔ)多少 缺什么、補(bǔ)什么 缺多少、補(bǔ)多少,一、“補(bǔ)多少,定量（輸液總量） 1.生理需要量（日需量） 2.累積損失量 3.繼續(xù)損失量（額外損失量,二、“補(bǔ)什么”（定性,1.生理需要量：按機(jī)體對鹽糖日需量配置； 2.已喪失量：按脫水性質(zhì)配置： 高滲：先5%GS，后等滲鹽，以2：1給； 等滲：平衡鹽； 低滲：平衡鹽； 已休克者：先平衡鹽液擴(kuò)容，入3000ml者予膠體液500ml（6：1）。 3.繼續(xù)損

12、失量：“丟什么、補(bǔ)什么,三、“怎么補(bǔ),第一天=1/2已失量+日需 量+繼續(xù)損失量,第二天=1/2已失量+日失 量+日需量,定時,合理安排輸液的量和順序 第一個8小時補(bǔ)充總量的1/2 剩余1/2總量在后16小時內(nèi)均勻輸入 準(zhǔn)確記錄液體出入量,四、補(bǔ)液原則,先鹽后糖 先晶后膠 先快后慢 交替輸入 尿暢補(bǔ)鉀 邊治療、邊觀察、邊調(diào)整,五、液體療法監(jiān)護(hù),神志 脈搏、血壓、周圍循環(huán) 中心靜脈壓 尿量 血清鈉水平 出入水量,護(hù)理評估,一、致病因素 應(yīng)激狀態(tài)可刺激抗利尿激素分泌增多，此時期過多輸入不含電解質(zhì)的溶液，易致水中毒； 腎臟病變或已有腎功能不全，而未限制水分的攝入量，易致水中毒； 重度缺鈉病人，連續(xù)多

13、量攝入了不含電解質(zhì)的液體,二、身心狀態(tài),臨床上以腦細(xì)胞水腫癥狀最為突出，如頭痛、乏力、嗜睡、意識不清、躁動、抽搐、昏迷等； 體重增加； 早期可見眼結(jié)膜水腫； 較重時則見皮膚虛胖感、有壓陷性水腫或肺水腫發(fā)生； 血清鈉低于正常(可至120mmol/L以下)； 血常規(guī)呈血液稀釋現(xiàn)象,護(hù)理診斷及合作性問題,1.體液過多 與水分?jǐn)z入過多、體內(nèi)潴留 有關(guān) 2.潛在并發(fā)癥 腦水腫、肺水腫,護(hù)理要點,1.嚴(yán)密觀察病情變化，注意腦水腫、肺水腫發(fā)生與發(fā)展。 2.嚴(yán)格控制水的攝入量，每日限水在7001000ml以下。 3.對重癥水中毒遵醫(yī)囑靜脈慢滴3%5%氯化鈉溶液，同時使用呋塞米(速尿)等利尿劑，以減少擴(kuò)張的血容

14、量。 4.對腎衰竭病人：必要時采取透析療法以排除體內(nèi)積水,第三節(jié) 鉀代謝失衡病人的護(hù)理,鉀代謝失衡主要表現(xiàn)在細(xì)胞外液中鉀離子濃度的失常。 體內(nèi)鉀總量的98%存在于細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞外液中鉀離子含量較少，但維持血清鉀在一個狹窄的范圍，對鉀離子功能的正常發(fā)揮意義巨大。 正常血清K+為3555mmolL。鉀代謝失衡表現(xiàn)為低鉀血癥和高鉀血癥，臨床上以前者多見,一、低鉀血癥,血清鉀低于35mmolL，即為低鉀血癥,一) 護(hù)理評估,1.致病因素 （1)攝入不足：疾病進(jìn)食困難、術(shù)后禁食； （2)鉀丟失過多：嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、利尿、使用皮質(zhì)激素等,3)體內(nèi)轉(zhuǎn)移 大量輸注葡萄糖溶液，尤其是與胰島素合用時，可

15、使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,2.身體狀況,主要表現(xiàn)在四方面： （1）神經(jīng)肌肉興奮性降低現(xiàn)象：無力、軟癱、腱反射減弱、重者呼吸困難； （2）消化道癥狀：腹脹、惡心嘔吐、腸鳴音減弱； （3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制癥狀：早期煩躁、重則淡漠、嗜睡或昏迷,重點哦,堿中毒時鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；同時為了保存H+以緩解堿中毒，腎遠(yuǎn)曲小管分泌H+分泌減少，以Na+-K+交換占優(yōu)勢（而非H+-Na+交換），促腎排鉀增加,4）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)： 心悸、心動過速、心律不齊，甚至心室纖顫; 心電圖異常，T波低平或倒置、S-T段降低、Q-T間期延長、U波出現(xiàn),3.輔助檢查,血清K+3.5mmol/L有診斷意義。 心電圖檢查可作為輔助性診斷手段,

16、二）護(hù)理診斷/問題,1.疲乏 與缺鉀有關(guān) 2.不舒適 與缺鉀有關(guān) 3.潛在并發(fā)癥 心律失常、損傷等,三）護(hù)理目標(biāo),病人的缺鉀狀況能得到及時糾正，無明顯不適感,四）治療,1.病因治療 積極治療原發(fā)病，防止繼續(xù)失鉀；手術(shù)后病人應(yīng)盡早恢復(fù)飲食； 2.補(bǔ)充鉀鹽 以口服最為安全;不能口服者可經(jīng)靜脈補(bǔ)鉀。靜脈補(bǔ)鉀時應(yīng)遵循四項原則： 尿少不補(bǔ)鉀; 濃度不過高; 滴速不過快; 總量不過大,五）護(hù)理措施,控制病因，防止鉀繼續(xù)丟失，病情允許時可給含鉀高的食物 防止并發(fā)癥：防止病人跌倒損傷等。 及時補(bǔ)鉀：能口服者盡量口服，不能口服者可經(jīng)靜脈補(bǔ)鉀,含鉀高的食物,豆類：紅豆、黃豆、綠豆 魚、肉、奶類 海藻類 蔬菜類：綠

17、莧菜、綠菜花、菠菜、 紅莧菜、干木耳、生海帶 水果類：香蕉、石榴、桔子、葡萄干 其他：巧克力、花生、芝麻,二、高鉀血癥,血清鉀超過5.5mmolL，即為高鉀血癥。 雖較低鉀血癥少見，一旦發(fā)生病人有心搏突然停止的危險，故應(yīng)重視和緊急處理,掌握哦,一）護(hù)理評估,1.致病因素 （1）攝入過多：靜脈補(bǔ)鉀過量、過快或濃度過高；大量輸入庫存較久的血液 ; （2）排出減少：常見于急慢性腎功能衰竭的少尿或無尿期；應(yīng)用保鉀利尿劑（如螺內(nèi)酯、氨苯喋啶等）; （3）體內(nèi)轉(zhuǎn)移：重癥溶血、大面積燒傷、嚴(yán)重擠壓傷等大量紅細(xì)胞、組織破壞以及嚴(yán)重酸中毒時，鉀自細(xì)胞內(nèi)逸出，使血鉀增高,2.臨床表現(xiàn)（無特異性,可有神志淡漠，感覺

18、異常，肢體軟弱 嚴(yán)重者有循環(huán)障礙的表現(xiàn) 心律變慢并心律不齊，最危險時可心跳驟停 心電圖改變（血清鉀7mmol/L,3）心血管功能失常 早期病人可出現(xiàn)皮膚蒼白和濕冷，可能與高鉀刺激血管收縮有關(guān)； 典型病人血壓下降、心動過緩、心律不齊，甚至心搏驟停,3.輔助檢查,血清鉀超過5.5mmolL； 心電圖顯示：T波高尖、Q-T間期延長、QRS波群增寬、P-R間期延長,掌握哦,二）護(hù)理診斷,1.疲乏 與高鉀有關(guān)。 2.潛在并發(fā)癥 心律失常、心跳驟停等,三）護(hù)理目標(biāo),病人的血鉀濃度恢復(fù)正常，無明顯不適,四）護(hù)理措施,1停止攝入鉀鹽 （禁鉀） 2防治心律失常 （抗鉀） 3降低血清鉀濃度（轉(zhuǎn)鉀+排鉀） 4、加速

19、鉀的排出,降鉀措施,1）促使鉀暫時轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)： 靜脈輸注5碳酸氫鈉液 靜脈滴注高滲葡萄糖及胰島素溶液 肌注苯丙酸諾龍 （2）加速鉀的排出： 應(yīng)用陽離子交換樹脂 腎功能衰竭者，上述處理無效、血清鉀進(jìn)行性升高，應(yīng)盡快采用血液透析或腹膜透析,4.預(yù)防高鉀血癥： （1）控制原發(fā)病，如治療腎衰； （2）保證熱量供應(yīng)； （3）嚴(yán)重創(chuàng)傷者徹底清創(chuàng)； （4）避免大量庫血,作業(yè),1、體液在人體的分布情況？ 2、電解質(zhì)分布在人體細(xì)胞內(nèi)外液的具體情況？ 3、三種缺水類型的發(fā)病機(jī)制和臨床表現(xiàn)的區(qū)別有哪些？ 4、高低鉀血癥的區(qū)別有哪些？具體是怎樣的,第四節(jié) 酸堿代謝失衡病人的護(hù)理,血pH值保持在7.357.45之間有賴

20、于機(jī)體一系列調(diào)節(jié)機(jī)制： 1.緩沖系統(tǒng) HCO3-/H2CO3是血液中最重要的緩沖對。特點迅速、短暫的、有限的。 H+HCO3-H2CO3CO2H2O OH-H2CO3HCO3-H2O 正常情況下HCO3-/H2CO3=24/1.2=201,2.肺的調(diào)節(jié) 主要通過排出CO2來調(diào)節(jié)血中H2CO3的濃度。 當(dāng)血H2CO3增高時，PaCO2升高（ H2CO3 CO2H2O），刺激呼吸中樞使呼吸加深加快，促使血H2CO3下降； 當(dāng)血PaCO2降低時，呼吸減慢減弱，使血H2CO3升高。 呼吸的調(diào)節(jié)量是很大的，但只對揮發(fā)性酸(碳酸、酮體)起作用，一般30分鐘時作用達(dá)高峰,3.腎的調(diào)節(jié) 腎通過Na+-H+交換

21、排H+、重吸收HCO3-、分泌NH4+及尿酸化排H+等途徑發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。 非揮發(fā)性酸和過多的堿都可經(jīng)腎排泄； 腎的調(diào)節(jié)作用強(qiáng)大但比較緩慢的，一般數(shù)小時后起作用，24小時后達(dá)高峰,4組織細(xì)胞內(nèi)外H+轉(zhuǎn)移 對酸堿平衡調(diào)節(jié)有一定的作用。 酸中毒時細(xì)胞外H+增高，大量H+入胞內(nèi)被緩沖-繼發(fā)高鉀血癥。 堿中毒時胞內(nèi)H+外移-繼發(fā)低鉀血癥。 細(xì)胞緩沖能力雖較強(qiáng)，但一般需2小時后才發(fā)揮作用,上述4種主要機(jī)制相互配合,為酸堿平衡發(fā)揮著調(diào)節(jié)與代償作用。 在某種疾病因素影響下，機(jī)體調(diào)節(jié)功能障礙或酸、堿異常超過機(jī)體的調(diào)節(jié)能力則可發(fā)生酸堿平衡失調(diào)。血pH7.45為堿中毒。pH值的生命極限為6.8和7.8,酸堿平衡失調(diào)

22、檢驗指標(biāo)的變化,酸堿平衡失調(diào)四種基本類型： 代謝性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性堿中毒 如有兩種或兩種以上同時存在時，稱混合型酸堿失衡(有時pH值可正常,四種基本酸堿紊亂代償結(jié)果如下表,H+HCO3-H2CO3CO2H2O 目標(biāo)：HCO3-/H2CO3=20/1,一、代謝性酸中毒,一)護(hù)理評估 代謝性酸中毒是外科臨床最常見的酸堿平衡失調(diào)。 其特點是體液中HCO-原發(fā)性減少（未經(jīng)肺的代償就已經(jīng)呈現(xiàn)HCO-減少,1.估計致病的危險因素,導(dǎo)致HCO-原發(fā)性減少的任何因素均為代謝性酸中毒的病因 ，常見有： 1產(chǎn)酸性 如休克、心搏驟停、嚴(yán)重感染時乳酸堆積；長時間饑餓、高熱、糖尿病時酮體積聚等

23、。 2貯酸性 腎功能不全致酸性物質(zhì)排泄障礙。 3失堿性 如嚴(yán)重腹瀉、腸瘺等。 4轉(zhuǎn)移性 高鉀血癥時，細(xì)胞內(nèi)液中H+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時腎排H+減少以致酸中毒,2.估計身體情況,1）呼吸代償 呼吸深而快(Kussmaul呼吸) ，有時體內(nèi)酮體生成過多致呼氣中有酮味 ； （2）心肌抑制、血管擴(kuò)張 表現(xiàn)為心率快、心音弱、血壓偏低和顏面潮紅 ； （3）中樞抑制 酸中毒時腦內(nèi)抑制性遞質(zhì)-氨基丁酸生成增多，病人可有頭痛、頭暈、嗜睡，甚至昏迷,3.輔助檢查,血pH7.35； HCO3-或CO2CP（二氧化碳結(jié)合力，改變方向與HCO-同）23mmolL(正常值：2331mmolL)； BE（體內(nèi)總的堿剩余，正常

24、-3mmol/L）負(fù)值加大； 血清K+增高(K+外移,且腎H+-Na+交換占優(yōu)勢)； 尿多呈酸性反應(yīng)（高鉀血癥致反常堿尿,二)護(hù)理診斷與問題,1.心輸出量減少 與H+心肌抑制有關(guān) 2.意識障礙 與腦代謝抑制有關(guān) 3.潛在并發(fā)癥 高鉀血癥 (三)護(hù)理目標(biāo) 病人體液失衡改善,循環(huán)功能恢復(fù)正常; 意識清楚，定向力、認(rèn)知力恢復(fù),四）護(hù)理措施,1.觀察病情。注意體液失衡動態(tài)變化，注意心、腦功能、送血氣分析。 2.消除或控制導(dǎo)致代謝性酸中毒的危險因素。配合處理原發(fā)??；保證熱量減少脂肪分解后酮體的產(chǎn)生。 3.及時補(bǔ)液。輕度代酸補(bǔ)液糾正脫水后可好轉(zhuǎn),4.對病情較重者須遵醫(yī)囑及時補(bǔ)給堿性溶液。常用的是5%碳酸氫

25、鈉溶液： (1) 5%碳酸酸氫鈉溶液（高滲）不必稀釋，可供靜脈滴注。但滴速應(yīng)緩慢，首次用量24小時滴完防高鈉血癥。 (2) 堿性溶液宜單獨滴入，其中不加入其他藥物。 (3) 酸中毒時血離子化鈣(Ca2+)增多，血K+亦趨增多，故常掩蓋低鈣血癥或低鉀血癥。在補(bǔ)充碳酸氫鈉后應(yīng)注意觀察缺鈣或缺鉀癥狀發(fā)生,附:治療原則,1積極治療原發(fā)疾病。 2適當(dāng)補(bǔ)液以糾正脫水，輕度代謝性酸中毒往往可隨之糾正。 3重度代謝性酸中毒需補(bǔ)充堿性液： 一般認(rèn)為血HCO-18mmolL者只需治療病因，并輔以補(bǔ)液以糾正脫水，輕度代謝性酸中毒可經(jīng)機(jī)體自行糾正，不必補(bǔ)充堿性藥； 對于血漿HCO3-10mmol的重癥病人，應(yīng)快速補(bǔ)給

26、堿性液； 血漿HCO3-1018mmol者也應(yīng)酌情補(bǔ)堿,常用堿性藥為碳酸氫鈉，等滲液的NaHCO3濃度為125，在急需糾正酸中毒時采用5NaHCO3溶液。以細(xì)胞外液為糾正對象，NaHCO3的補(bǔ)充量可用下列公式計算： 所需HCO3-的量(mmol)27-血HCO3-測得值(mmolL)體重(kg)0.4,一般計算值的半量在24小時內(nèi)輸完，但是公式計算法實際價值不大。 臨床上往往根據(jù)臨床癥狀，首次酌情補(bǔ)給NaHCO3100300ml不等，以后再根據(jù)實驗室檢查結(jié)果調(diào)整。 對于重癥病人不宜過速地使血漿NaHCO3升達(dá)1416mmol/L，以免發(fā)生手足抽搐、神志改變或其它不良反應(yīng)；且過速高滲輸入有害。

27、糾正酸中毒過程對血鈣的其他影響、血鉀影響應(yīng)重視,二、代謝性堿中毒,一)護(hù)理評估 特點：體液中HCO-原發(fā)性增多 （未經(jīng)肺的代償就已經(jīng)呈現(xiàn)HCO-增多,1.評估致病危險因素,1)失酸性：如長期胃腸減壓、瘢痕性幽門梗阻后嚴(yán)重嘔吐等。 （2)攝堿性：常見于靜脈過多輸堿或庫血。 （3)轉(zhuǎn)移性：低鉀血癥時，細(xì)胞外液中H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，同時腎排H+增加以致堿中毒,Na,Cl,HCO,2.評估身體狀況,1)呼吸淺而慢 目的：減少CO的排出，從而引起H2CO3濃 度繼發(fā)性升高； 結(jié)果：維持NaHCO3/H2CO3比例201。 （2)可伴低鉀血癥表現(xiàn) 如心律失常,3）低鈣血癥的表現(xiàn)：手抽、腱亢； （4）腦組織代

28、謝障礙：頭昏、嗜睡、精神錯亂及昏迷。 3輔助檢查：血pH7.45，HCO3-(或CO2CP)32mmolL；血清鉀可下降；缺鉀性堿中毒可反常酸尿,二）護(hù)理診斷與問題,1.意識障礙 與代謝性堿中毒有關(guān) 2.舒適的改變 與堿中毒所致血Ca2+減少有關(guān) 3.潛在并發(fā)癥 低鉀血癥,三）護(hù)理目標(biāo),1.水、電解質(zhì)及酸堿失衡恢復(fù)正常，意識清楚。 2.手足抽搐緩解，舒適感改善,四）護(hù)理措施,1.觀察神經(jīng)及精神方面的異常表現(xiàn)，監(jiān)測血氣分析及血清電解質(zhì)濃度改變。 2.配合醫(yī)療方案，積極控制致病危險因素。 3.遵醫(yī)囑及時采取糾堿措施： 對病情較輕的病人，一般補(bǔ)0.9%氯化鈉溶液和適量氯化鉀后，病情多可改善； 對病情

29、較重的病人，遵醫(yī)囑給氯化銨12g口服，每日3次。不能口服者可給 0.1mol/L的稀鹽酸溶液緩慢靜脈滴注,稀鹽酸使用注意點,1)0.1mol/L鹽酸需經(jīng)靜脈導(dǎo)管緩慢滴入腔靜脈內(nèi)，一般在24小時內(nèi)慢速滴入。并根據(jù)血Na+、K+缺乏情況，同時補(bǔ)入等滲鹽水和氯化鉀。 (2) 每46小時重復(fù)測定血Na+、K+、Cl-和HCO3-，因為根據(jù)病情變化隨時調(diào)整處理方案。 (3)藥液稀釋法：將新開瓶的12mol/L鹽酸20ml，加蒸餾水至1200ml，即稀釋為0.2mol/L;用玻璃垂溶漏斗或濾紙過濾后，再加入等量10%葡萄糖溶液使其成為0.1 mol/L等滲鹽酸溶液,4.有手足抽搐者，遵醫(yī)囑給10%葡萄糖酸

30、鈣20ml靜脈緩注,三、呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒的特點是體內(nèi)CO2蓄積，致血液的PCO2增高，引起H2CO3原發(fā)性升高； 未經(jīng)肺調(diào)節(jié)已經(jīng)呈現(xiàn)H2CO3升高，為了HCO3-/H2CO3比值保持201，經(jīng)肺代償，HCO3-繼發(fā)升高,病因,任何使H2CO3原發(fā)性升高的因素均為呼吸性酸中毒病因，常見： 呼吸中樞抑制，如顱腦外傷、麻醉過深、嗎啡類藥物中毒等； 呼吸道梗阻； 胸部疾患，如肺水腫、血氣胸、嚴(yán)重肺氣腫等； 呼吸肌麻痹，如高位脊髓壓迫等致呼吸功能障礙,臨床表現(xiàn),常被呼吸困難、紫紺等呼吸功能障礙的表現(xiàn)所掩蓋； 呼吸性酸中毒的癥狀非特異性，常為原發(fā)病癥狀、缺氧、高PCO2和酸中毒四者合并的結(jié)果； 當(dāng)PCO28.66kPa時(正常值4.66kPa)，可出現(xiàn)頭痛、譫妄、昏迷,治療原則,及時消除病因，改善呼吸道通氣并給氧,四、呼吸性堿中毒,呼吸性堿中毒的特點是血液的PCO2降低，引起H2CO3原發(fā)性下降； 未經(jīng)肺調(diào)節(jié)已經(jīng)呈現(xiàn)H2CO3下降,病因,基本病因是肺換氣過度從而使H2CO3原發(fā)性下降； 常見于癔病、顱腦外傷、膿毒癥、高熱以及人工輔助呼吸持續(xù)時間過長、呼吸過頻、過深等,臨床表現(xiàn),無特異表現(xiàn)。 常兼有原發(fā)病癥狀、呼吸節(jié)律改變、堿中毒表現(xiàn)。 大多數(shù)病人早期呼吸快而深，后轉(zhuǎn)為淺而促或不規(guī)則，出現(xiàn)手