2021年乙肝合并脂肪肝患者長(zhǎng)期抗病毒后生物化學(xué)效果不佳的應(yīng)對(duì)_精編版

1、 精編范文 乙肝合并脂肪肝患者長(zhǎng)期抗病毒后生物化學(xué)效果不佳的應(yīng)對(duì)溫馨提示：本文是筆者精心整理編制而成，有很強(qiáng)的的實(shí)用性和參考性，下載完成后可以直接編輯，并根據(jù)自己的需求進(jìn)行修改套用。乙肝合并脂肪肝患者長(zhǎng)期抗病毒后生物化學(xué)效果不佳的應(yīng)對(duì) 本文關(guān)鍵詞：抗病毒, 生物化學(xué), 乙肝, 不佳, 脂肪肝乙肝合并脂肪肝患者長(zhǎng)期抗病毒后生物化學(xué)效果不佳的應(yīng)對(duì) 本文簡(jiǎn)介：生物化學(xué)論文第四篇：乙肝合并脂肪肝患者長(zhǎng)期抗病毒后生物化學(xué)效果不佳的應(yīng)對(duì)摘要：目的研究雙環(huán)醇對(duì)慢性乙型肝炎合并脂肪肝長(zhǎng)期抗病毒后生物化學(xué)應(yīng)答不佳的干預(yù)效果。方法納入20_年1月至20_年1月于淮安市第四人民醫(yī)院收治的100例慢性乙型肝炎合并脂肪

2、肝患者為研究對(duì)象,按照抽簽隨機(jī)對(duì)照法,將所有患者乙肝合并脂肪肝患者長(zhǎng)期抗病毒后生物化學(xué)效果不佳的應(yīng)對(duì) 本文內(nèi)容：生物化學(xué)論文第四篇：乙肝合并脂肪肝患者長(zhǎng)期抗病毒后生物化學(xué)效果不佳的應(yīng)對(duì)摘要：目的 研究雙環(huán)醇對(duì)慢性乙型肝炎合并脂肪肝長(zhǎng)期抗病毒后生物化學(xué)應(yīng)答不佳的干預(yù)效果。方法 納入20_年1月至20_年1月于淮安市第四人民醫(yī)院收治的100例慢性乙型肝炎合并脂肪肝患者為研究對(duì)象,按照抽簽隨機(jī)對(duì)照法,將所有患者分為兩組,各50例,其中對(duì)照組仍按原方案持續(xù)治療并加用復(fù)方益肝靈片,觀察組沿用原方案基礎(chǔ)上加用雙環(huán)醇。對(duì)比兩組治療前及治療48周時(shí)血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、總膽紅素、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、γ

3、-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶、堿性磷酸酶及谷胱甘肽過氧化物酶、丙二醛水平,并分析兩組治療前及治療48周時(shí)肝臟彈性值。結(jié)果 觀察組治療48周時(shí)血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、總膽紅素、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶、堿性磷酸酶顯著低于治療前及對(duì)照組治療48周時(shí)(P15KPa 13例;對(duì)照組肝臟彈性值15KPa 15例。觀察組治療48周時(shí)肝臟彈性值15KPa者肝臟彈性平均值均顯著低于治療前及對(duì)照組治療48周時(shí)(P關(guān)鍵詞：雙環(huán)醇;慢性乙型肝炎;脂肪肝;生物化學(xué)應(yīng)答;肝功能;慢性乙型肝炎由乙型肝炎病毒持續(xù)感染致病,屬全球性疾病,呈世界性流行,約18%27%的慢性乙型肝炎患者往往會(huì)合并非酒精性脂肪肝1。目前臨床上

4、該病主要以抗病毒治療為主,部分慢性乙型肝炎合并脂肪肝患者經(jīng)長(zhǎng)期抗病毒生物化學(xué)應(yīng)答不佳2。雙環(huán)醇屬國家類抗肝炎新藥,具有明顯的抗脂質(zhì)過氧化作用及護(hù)肝作用。本研究旨在明確慢性乙型肝炎合并脂肪肝患者長(zhǎng)期抗病毒后生物化學(xué)應(yīng)答不佳后加用雙環(huán)醇干預(yù)的療效,為臨床治療提供可參考依據(jù)。資料與方法一、 一般資料20_年1月至20_年1月淮安市第四人民醫(yī)院收治的慢性乙型肝炎并脂肪肝患者100例,均對(duì)本研究知情,且簽署知情同意書,獲我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)注:(1)參照慢性乙型肝炎防治指南(20_年版)3,既往伴乙型肝炎病史,或乙肝表面抗原陽性6個(gè)月,現(xiàn)乙肝表面抗原和(或)乙型肝炎病毒DNA呈陽性;丙氨酸氨基

5、轉(zhuǎn)移酶反復(fù)或持續(xù)升高,或肝組織學(xué)檢查提示與肝炎病變相符;(2)均已接受規(guī)范核苷(酸)類似物抗病毒治療24個(gè)月,無相關(guān)藥物禁忌證,病毒學(xué)完全應(yīng)答(乙型肝炎病毒脫氧核糖核酸正常值上限;(3)年齡18歲。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)伴心、肺、腦、腎等嚴(yán)重臟器器質(zhì)性病變;(2)合并原發(fā)性肝癌及其他惡性腫瘤;(3)肝炎肝硬化、慢性重型肝炎、藥物性肝損傷、酒精性肝損傷等,或其他類型肝炎及病毒感染;(4)合并營養(yǎng)不良、糖尿病。按抽簽隨機(jī)對(duì)照法,將所有患者分為兩組,各50例,兩組臨床資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),見表1。二、方法所有患者均行規(guī)范核苷(酸)類似物抗病毒治療,長(zhǎng)期口服一種藥物(拉米夫定、恩替卡韋或

6、阿德福韋酯),伴耐藥現(xiàn)象時(shí)按病情適當(dāng)調(diào)整:阿德福韋酯(江蘇天士力帝益藥業(yè),國藥準(zhǔn)字H20080365,規(guī)格10 mg/片),10 mg/次,1次/d,口服;恩替卡韋(江蘇正大天晴藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20_0039,規(guī)格0.5 mg/片),0.5 mg/次,1次/d,口服;拉米夫定(蘇州葛蘭素史克制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20030581,規(guī)格0.1 g/片),0.1 g/次,1次/d,口服;對(duì)癥治療,按患者病情,適當(dāng)予以利尿劑、胃鏡下靜脈曲張治療等。按上述方案,均治療2年以上(24表1 兩組一般資料比較(x ? ±s),n(%) (x?±s),n(%) 導(dǎo)出到

7、EXCEL三、觀察指標(biāo)(一)肝功能治療前1 d及治療48周時(shí),采集晨肘靜脈血3 mL,3 000 r/min速度離心10 min,上層血清收集后于-80 條件下保存。以全自動(dòng)生化分析儀(日本Hitachi公司,7600型),行肝功能指標(biāo)檢測(cè),試劑盒均購自杭州康拓生物科技有限公司。(二)氧化應(yīng)激指標(biāo)采用全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫分析儀(UniCel DxI 800型,美國貝克曼庫爾特有限公司),以分光光度法測(cè)定谷胱甘肽過氧化物酶,以硫代巴比妥酸法檢測(cè)丙二醛,試劑盒均購于北京邦定生物醫(yī)學(xué)公司。(三)肝硬度采用肝臟瞬時(shí)彈性記錄儀(Fibroscan,法國Echosens公司),患者平臥于檢查床上,雙手置入頭

8、下,探頭置入檢測(cè)區(qū)域(右側(cè)腋前線至腋中線間第7、8或8、9肋間隙)內(nèi),連續(xù)檢測(cè)10次。經(jīng)探頭獲取2565 mm間深處肝臟剪切波通過速度,并成功捕獲每次回波,取中位數(shù)值為最終肝臟硬度值,單位kPa。最終檢測(cè)要求成功率(成功捕獲回波次數(shù)/總發(fā)射次數(shù))60%,四分位間距四、統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 19.0軟件處理上述數(shù)據(jù),以百分率(%)表示計(jì)數(shù)資料,組間行χ2檢驗(yàn);以(x ? ±s) (x?±s)表示計(jì)量資料,組間行t值檢驗(yàn),P結(jié) 果一、 兩組治療前后肝功能指標(biāo)比較觀察組治療48周時(shí)血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、總膽紅素、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶、堿性

9、磷酸酶顯著低于治療前及對(duì)照組治療48周時(shí)(P二、 兩組治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較觀察組治療48周時(shí)血清谷胱甘肽過氧化物酶較治療前及對(duì)照組治療48周時(shí)顯著升高(P三、兩組治療前后肝臟彈性值比較觀察組肝臟彈性值15KPa 13例;對(duì)照組肝臟彈性值15KPa 15例。觀察組治療48周時(shí)肝臟彈性值15KPa者肝臟彈性平均值均顯著低于治療前及對(duì)照組治療48周時(shí)(P表2 兩組治療前后肝功能指標(biāo)比較(x ? ±s) (x?±s) 導(dǎo)出到EXCEL注:與同組治療前比較,#P表3 兩組治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較(x ? ±s,μmol/L) (x?±s,

10、μmol/L) 導(dǎo)出到EXCEL注:與同組治療前比較,#P表4 兩組治療前后肝臟彈性值比較(x ? ±s) (x?±s) 導(dǎo)出到EXCEL注:與同組治療前比較,#P討 論目前,關(guān)于脂肪肝與乙型肝炎病毒感染的關(guān)系尚未明確,但慢性乙型肝炎伴肝細(xì)胞脂肪變時(shí),一定程度上會(huì)降低核苷類似物清除肝細(xì)胞中乙肝表面抗原能力,而肝脂變及伴隨胰島素抵抗是非酒精性和酒精性脂肪性肝炎發(fā)病前提條件,可誘導(dǎo)慢性乙型肝炎肝組織學(xué)損傷4?？梢?肝脂肪變及其危險(xiǎn)因素是影響慢性乙型肝炎抗病毒治療應(yīng)答不佳的關(guān)鍵因素。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療48周時(shí)血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、總膽紅素、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、&

11、gamma;-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶、堿性磷酸酶明顯低于對(duì)照組,證實(shí)雙環(huán)醇能改善慢性乙型肝炎合并脂肪肝長(zhǎng)期抗病毒治療后生物化學(xué)應(yīng)答不佳者肝功能。慢性乙型肝炎患者發(fā)生脂肪性肝損害時(shí),病毒所致免疫調(diào)節(jié)紊亂會(huì)誘發(fā)肝臟一系列病理學(xué)變化,且肝細(xì)胞脂肪變性會(huì)導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷,引起毛細(xì)膽管內(nèi)膽汁淤積,最終導(dǎo)致抗病毒治療效果不佳,乙肝病毒脫氧核糖核酸轉(zhuǎn)陰率、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶復(fù)常率均下降5,6。筆者認(rèn)為,雙環(huán)醇具有直接抗病毒作用,經(jīng)細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)定高水平表達(dá)STAT-1 mRNA,非細(xì)胞溶解性清除肝炎病毒,并參與機(jī)體免疫應(yīng)答,可使感染細(xì)胞內(nèi)形成類似于干擾素治療樣抗病毒狀態(tài),達(dá)到抗病毒效果,改善肝損傷。本研究發(fā)現(xiàn),觀察組治療48周

12、時(shí)血清谷胱甘肽過氧化物酶較對(duì)照組高,丙二醛較對(duì)照組低,預(yù)示雙環(huán)醇對(duì)慢性乙型肝炎合并脂肪肝長(zhǎng)期抗病毒治療后生物化學(xué)應(yīng)答不佳者具有明顯的抗脂質(zhì)過氧化損傷作用,雙環(huán)醇抗氧化主要表現(xiàn)在以下方面:雙環(huán)醇經(jīng)抗氧化作用抑制膜大分子與自由基共價(jià)結(jié)合,捕捉自由基,維持肝細(xì)胞膜穩(wěn)定性;加用雙環(huán)醇后,小鼠肝臟線粒體內(nèi)谷胱甘肽過氧化物酶水平下降,證實(shí)線粒體損傷減輕7,8。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療48周時(shí)肝臟彈性值15KPa者肝臟彈性平均值均顯著低于治療前及對(duì)照組治療48周時(shí),證實(shí)雙環(huán)醇能改善慢性乙型肝炎合并脂肪肝長(zhǎng)期抗病毒治療后生物化學(xué)應(yīng)答不佳者肝纖維化程度9。參考文獻(xiàn)1 俞海英,丁巧云,郭銀燕,等.核苷類藥物治療

13、慢性乙型肝炎10年51例隨訪.肝臟,20_,22:523-525.2 Vourli G ,Papatheodoridis G,Raptopoulou M,et al.Association of antiviral therapy with reduced disease progression in chronic hepatitis B patients:Results from a nation-wide cohort study.Hippokratia,20_,20:214-221.3中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝病學(xué)分會(huì).慢性乙型肝炎防治指南(20_年版).肝臟,20_,3:66-82.4 Chon

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