水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂習(xí)題

1、第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂1. 機體在分解代謝過程中產(chǎn)生的最多的酸性物質(zhì)是a. 碳酸b.乳酸c.丙酮酸d.磷酸e. 硫酸2. 對揮發(fā)酸進行緩沖的最主要系統(tǒng)是a. 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)b.無機磷酸鹽緩沖系統(tǒng)c.有機磷酸鹽緩沖系統(tǒng)d.血紅蛋白緩沖系統(tǒng)e.蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)3. 對固定酸進行緩沖的主要系統(tǒng)是a. 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)b.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)血漿蛋白緩沖系統(tǒng)d.還原血紅蛋白緩沖系統(tǒng)e.氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)c.4. 延髓中樞化學(xué)感受器對下述哪些刺激最敏感a. 動脈血氧分壓b.動脈血二氧化碳分壓c.動脈血 ph5. 從腎小球濾過的碳酸氫鈉被重吸收的主要部位是a. 近曲小管b.髓袢c.致密度d.遠曲小管e.

2、 集合管6. 磷酸鹽酸化的主要部位是a. 腎小球b.近曲小管c.髓袢d. 致密斑e. 遠曲小管7. 血液 ph的高低取決于血漿中-a.nahco3濃度b.paco 2c.co2cpd.hco/h 2co3 的比3值e.be8. 判斷酸堿平衡紊亂是否為代償性主要指標(biāo)是a. 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽b.實際碳酸氫鹽c.phd.動脈血二氧化碳分壓 e.be9. 直接反映血漿-hco 的指標(biāo)是3a.ph b.abc.paco2d.bbe.be10.be 負值增大可見于a. 代謝性酸中毒b.代謝性堿中毒c.急性呼吸性酸中毒d.急性呼吸性堿中毒e.慢性呼吸性酸中毒-11. 血漿 hco 原發(fā)性增高可見于3a. 代謝性

3、酸中毒b.代謝性堿中毒c.呼吸性酸中毒d.呼吸性堿中毒e.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒12. 血漿 h2co3 原發(fā)性升高可見于a. 代謝性酸中毒b.代謝性堿中毒c.性酸中毒d.呼吸性堿中毒e.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒呼吸13. 血漿 h2co3 繼發(fā)性增高可見于a. 代謝性酸中毒b.代謝性堿中毒c.呼吸性酸中毒慢性d.慢性呼吸性堿中毒e.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒14. 血漿 h2co3 繼發(fā)性降低可見于a. 代謝性酸中毒b.代謝性堿中毒c.性酸中毒d.呼吸性堿中毒e.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒呼吸15. 下述哪項原因不易引起代謝性酸中毒a. 糖尿病b.休克c.呼吸心跳驟停d.嘔吐e

4、.腹瀉16. 代謝性酸中毒時細胞外液 h+ 升高 , 其最常與細胞內(nèi)哪種離子進行交換+b.k+c.cl-a.nad.hcoe.ca2+317. 單純型代謝性酸中毒時不可能出現(xiàn)哪種變化a.ph 降低b.paco2 降低c.sbe.be 負值減小降低d.bb降低18. 代謝性酸中毒時腎的主要代償方式是+-a. 泌 h、泌 nh3及重吸收 hco3減少b.泌 h、泌 nh3及重吸收 hco3增加+增加 , 重吸收-+減少 , 重吸c.泌 h、泌 nh3hco3減少d. 泌 h、泌 nh3-收 hco3增加+-e. 泌 h、泌 nh3不變 , 重吸收 hco3增加19. 可以區(qū)分高血氯性或正常血氯代謝

5、性酸中毒的指標(biāo)是a.phb.paco2c.sbd.bbe.ag20. 下述哪項原因可引起 ag正常型代謝性酸中毒a. 糖尿病b.休克c.輕度腎功能衰竭d.嚴重饑餓e. 水楊酸類藥物中毒21. 可以引起 ag增高型代謝性酸中毒的原因是a. 服用含氯性藥物過多b.酮癥酸中毒c.應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑d.腹瀉e.遠端腎小管性酸中毒22. 輕度或中度腎功能衰竭引起代謝性酸中毒的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是a. 腎小球濾過率明顯減少b.腎小管泌 nh能力增強c. 腎小 管泌 h+ 減少3d. 碳 酸酐酶活 性增加e. 重吸收 hco3增加23. 嚴重腎功能衰竭可引起 ag增高型代謝性酸中毒 , 其主要發(fā)病環(huán)節(jié)是3b.腎小

6、管泌+c.固定a. 腎小管泌 nh 增加h增加酸陰離子排出減少-d.碳酸酐酶活性增加e.重吸收 hco3增加24. 治療代謝性酸中毒的首選藥物是a. 碳酸氫鈉b.乳酸鈉c.三羥甲基氨基甲烷(tham)d.檸檬酸鈉e.葡萄糖酸鈉25 下述哪項原因不易引起呼吸性酸中毒a. 呼吸性中樞抑制b.氣道阻塞c.肺泡通氣量減少d.肺泡氣體彌散障礙e.吸入氣中 co2濃度過高26. 急性呼吸性酸中毒時 , 機體的主要代償機制是a. 增加肺泡通氣量b.細胞內(nèi)、外離子交換和細胞內(nèi)緩沖+c.腎小管泌 h 、泌 nh3增加d.血漿碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)進行緩沖-e. 腎重吸收 hco3減少27. 急性呼吸性酸中毒時 , 可

7、以出現(xiàn)a.sb 增大b.ab 減少c.sbabd.sbsbc.paco22升高 ,sb 無明顯變化d.paco2降低 ,absbe.paco2 降低 ,sb 降低45. 當(dāng)化驗顯示 paco2升高 , 血漿 hco3- 減少時 , 可診斷為a. 代謝性酸中毒 b. 代謝性堿中毒 c. 呼吸性酸中毒d.呼吸性堿中毒 e. 以上都不是46. 當(dāng)病人動脈血 ph7.32,sb18mmol/l,paco34mmhg(4.53kpa)時, 其酸堿平衡紊亂的類型是a. 代謝性酸中毒b.代謝性堿中毒c.呼吸性酸中毒d.呼吸性堿中毒e.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒47. 某患者血 ph7.25,paco9.3

8、3kpa,(70mmol/l),hco 3- 33mmol/l, 其酸堿平衡紊亂的類型是a. 代謝性酸中毒b.呼吸性酸中毒c.代謝性堿中毒d.呼吸性堿中毒e.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒-48. 某患者血 ph7.49,paco26.67kpa(50mmhg),hco3 40mmol/l, 其酸堿平衡紊亂的類型是a. 代謝性酸中毒b.呼吸性酸中毒c.代謝性堿中毒d.呼吸性堿中毒e.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒49. 某患者血 ph7.48,paco23.87kpa,(29mmhg),hco3- 20mmol/l, 其酸堿平衡紊亂的類型是a. 代謝性酸中毒b.呼吸性酸中毒c.代謝性堿中毒d.呼吸

9、性堿中毒e.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒50. 在混合型酸堿平衡紊亂中不可能出現(xiàn)的類型是a. 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 b. 呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒c.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 d. 呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒e. 代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒51. 某病人血 ph7.31,paco24.0kpa(30mmhg),ab14mmol/l,其酸堿平衡紊亂的類型是a. 代謝性酸中毒b.呼吸性酸中毒c.代謝性堿中毒d.呼吸性堿中毒e.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒52. 某病人 血ph7.31 ， sb19mmol/l， paco24.67kpa(35mmhg)， 血+-a. 代償性代謝

10、性酸中毒b.高血氯性代謝性酸中毒c.ag增高型代謝性酸中毒d.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 e. 呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒答案：1-5.adaca；6-10.edcba；11-15bcbad；16-20bebec；21-25bccad；26-30bddde；31-35abbde；36-40aeccc；41-45edbde；46-50abced； 51-52ac二、填空題1. 血漿緩沖系統(tǒng)可以緩沖所有的，其中以最重要。 答案 固定酸碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)2. 揮發(fā)酸的緩沖主要靠，特別是和緩沖。 答案 非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)hb緩沖系統(tǒng)hbo 2 緩沖系統(tǒng)3. 在 所 有 酸 堿 平 衡 指 標(biāo) 中 ，

11、 三 個 基 本 變 量是，。 答案 phhco-（ab） paco324. 如 absb，則表明 paco，可見于。2 答案 40mmhg(5.32kpa)/46mmhg(6.25 kpa)呼吸性酸中毒及代償后的代謝性堿中毒5.paco2是反映的主要指標(biāo)，正常值為，平均值為。 答 案 呼 吸 性 酸 堿 平 衡 紊 亂3346mmhg(4.396.25kpa)40mmhg(5.32kpa)6. 目前多以 ag，作為判斷是否 ag增高性代謝性酸中毒的界限。 答案 16mmol/l7. 在代謝性酸中毒時，腎通過及-3，使 hco在細胞外液的濃度有所恢復(fù)。 答案 +-加強泌 h、泌 nh4回收 h

12、co38. 嚴 重 代 謝 性酸 中 毒 對 心 血管 系 統(tǒng) 的 影 響 是、和。 答案 室性心律失常心收縮力降低血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低9. 各種原因引起呼吸性酸中毒的主要機制是，引起呼吸性堿中毒的基本機制是。答案 肺通氣障礙肺通氣過度10. 高鉀血癥引起的代謝性酸中毒，排代 謝 性 堿中尿，低鉀血癥引起的毒 ， 排-尿。答案 反常性堿性反常性酸性11. 糾 正 代 謝 性 酸 中 毒 可 選 用 的 藥 物 常 有、和。 答案 碳酸氫鈉乳酸鈉三羥甲基氨基甲烷（ tham）三、名詞解釋1. 酸堿平衡紊亂 (acid-base disturbance) 答案 病理情況下引起的酸堿超負荷、嚴

13、重不足或調(diào)節(jié)機制障礙，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞而產(chǎn)生ph異常的情況。2.hendrson-hasselbalch方程式答案 -co=pka+lghco-/ pacoph=pka+lghco/h323323. 陰離子間隙 (anion gap,ag) 答案 ag 指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。4. 混合型酸堿平衡紊亂(mixed acid-base disturbance) 答案 兩種或兩種以上的單純型酸堿平衡紊亂同時存在的狀況。5.ag 增高型代謝性酸中毒 答案 指除含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒。6.ag 正常型代謝性酸中毒 答案 3-濃度代償性升高時，則當(dāng)

14、血漿 hco濃度降低，同時伴有cl呈 ag正常型或高血氯性代謝性酸中毒。7. 反常性酸性尿 答案 堿中毒時尿液一般呈堿性，但在缺鉀等引起的代謝性堿中毒時，在遠曲小管因na+-h+交換加強，導(dǎo)致腎泌h+增多，故尿呈酸性，稱之為反常性酸性尿。8. 反常性堿性尿 答案 酸中毒時尿液一般呈酸性，但在高血鉀引起的代謝性酸中毒（亦見于腎小管性酸中毒）時，遠曲小管上皮 na+-k+交換增強，導(dǎo)致腎泌 h+ 減少，尿液呈堿性，故稱之為反常性堿性尿。9. 濃縮性堿中毒 （contraction alkalosis） 答案 指體內(nèi)-hco3總量無明顯改變，因細胞外液減少而造成血漿-hco3濃度升高。如使用髓袢利尿

15、劑和脫水時，致細胞外液量減少，而-溶質(zhì)包括 hco3被濃縮而濃度升高，可形成濃縮性堿中毒。四、問答題1. 試述引起代謝性酸中毒的原因及其血氣分析參數(shù)的變化。 答案要點 （一）引起代謝性酸中毒的原因有： . 固定酸產(chǎn)生過多；. 固定酸排泄障礙；.hco3- 丟失過多；. 高血鉀；.外源性固定酸攝入過多。-（二）代謝性酸中毒的血氣分析變化為：hco3原發(fā)性降低， ab、sb、bb值均降低， absb，be負值增大， ph下降，通過呼吸代償， paco2繼發(fā)性下降。2. 代謝性酸中毒時機體是如何進行代償調(diào)節(jié)的？ 答案要點 . 血液及細胞內(nèi)的緩沖作用：+-h+hco3h2co3co2+h2oh+buf

16、- hbuf, 細胞內(nèi)外 k+-h+交換 , 進入細胞內(nèi) h+被細胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)緩沖。. 肺的代償調(diào)節(jié) :h+ 濃度增加 , 刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器,反射性興奮呼吸中樞, 呼吸加深加快 , 使血中h2co3(paco2) 繼發(fā)性降低。. 腎的代償調(diào)節(jié)：代謝性酸中毒時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強，腎泌+-h及泌 nh 及回收 hco增加，使血漿43-hco3濃度有所恢復(fù)。3. 酸中毒時對機體有哪些影響？ 答案要點 . 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙， 嚴重的呼吸性酸中毒可引起co2麻醉及肺性腦病。 . 心血管系統(tǒng)：可產(chǎn)生心律失常，心肌收縮力降低及血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。.

17、高鉀血癥。. 其它：酸中毒可損害血管內(nèi)皮細胞，啟動凝血系統(tǒng)，促進血液流變學(xué)障礙；可使溶酶體膜穩(wěn)定性降低，溶酶釋放，細胞受損。4. 慢性腎功能衰竭的早期和晚期均產(chǎn)生代謝性酸中毒， 其發(fā)生機制有何不同？ 答案要點 慢性腎衰早期產(chǎn)生的酸中毒主要是腎小管上皮細胞泌 h+ 產(chǎn) nh3和重吸收 nahco3減少所致， na+、水排出增多，因而細胞外液容量有所減少，激活腎素- 血管緊張素 - 醛固酮系統(tǒng)，使nacl滯留，發(fā)生高血氯性酸中毒。 晚期發(fā)生酸中毒是因腎小球濾過率降至正常人的20%以下時，血漿中非揮發(fā)性酸代謝產(chǎn)物，特別是硫酸、磷酸等在體內(nèi)蓄積，發(fā)生 ag增高性代謝性酸中毒。5. 慢性阻塞性肺疾患病人

18、常發(fā)生何種酸堿失衡？其血氣分析參數(shù)有何變化？ 答案要點 慢性阻塞性肺疾患病人常發(fā)生慢性呼吸性酸中毒。其血氣分析參數(shù)變化為： paco2原發(fā)性增高， ph降低，通過腎代償后， sb、ab、bb值均升高， absb，be正值增大。6. 幽門梗阻病人為什么易發(fā)生代謝性堿中毒？ 答案要點 嘔吐是幽門梗阻病人的主要表現(xiàn)，由于頻繁嘔吐失h+；失 k+；失 cl- ；細胞外液容量減少，激活腎素- 血管緊張素- 醛固酮系統(tǒng)7. 對鹽水反應(yīng)性堿中毒患者， 為什么給予等張或半張鹽水后便能使代謝性堿中毒得到糾正？ 答案要點 . 擴充了細胞外液容量，消除了“濃縮性堿中毒”成分的作用；-. 有效循環(huán)血量得到恢復(fù)， 增強腎小管重吸收 hco3的因素已不存在，-血漿中過多的 hco3從尿中排出；. 遠端腎單位小管液中-cl含量增加，則使皮質(zhì)集合管分泌hco3增強。8. 血鉀、血氯濃度與酸堿失衡有何聯(lián)系？為什么？ 答案要點 高血鉀與高血氯均可引起代謝性酸中毒；低血鉀和低血氯均可引起代謝性堿中毒。 因血鉀濃度的改變會影響細胞 （包括腎小管上皮細胞）內(nèi)外 k+-h+ 交換 , 血氯濃度的改變則影響遠端腎小管內(nèi) cl- -hco3- 的交換。-9. 在各種