呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床課件

1、呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,1,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,2,概述,呼吸衰竭（ respiratory failure ）（簡稱呼衰）指的是在海平面靜息狀態(tài)吸入空氣的情況下，由于肺通氣和（或）肺換氣功能的嚴(yán)重障礙，以致動脈血氧分壓（PaO2）低于8kPa （60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于 6.67kPa（50mmHg）的病理過程,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,3,當(dāng)吸入氣體氧濃度（ FiO2 ）不是 20% 時，可采用呼吸衰竭指數(shù)（ respiratory failure index ，RFI）作為呼吸衰竭的診斷指標(biāo)。RFI=PaO2 / FiO2（100/0.

2、2），如 RFI 300 可診斷為呼吸衰竭,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,4,呼吸衰竭發(fā)生、發(fā)展常有一個過程，尤其慢性呼吸衰竭可存在呼吸功能逐漸降低的過程。如果外呼吸功能障礙所導(dǎo)致的 PaO2 降低或 PaCO2 升高沒有達(dá)到上述水平，或在靜息時血?dú)庵嫡?，并且沒有明顯的臨床癥狀，但當(dāng)體力負(fù)荷增加時 PaO2 才明顯降低或伴有 PaCO2 水平增高，這種狀態(tài)通常被稱為呼吸功能不全（ respiratory insufficiency,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,5,呼吸衰竭的分類 1 按動脈血?dú)夥治?（ 1 ） I 型呼吸衰竭：又稱低氧血癥型， PaO2 8kPa ，但 PaCO2 正常甚至降低，即有缺氧而

3、無 CO2 潴留,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,6,2 ）型呼吸衰竭：又稱高碳酸血癥型， PaO2 6.67kPa 。主要見于肺泡通氣不足,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,7,2 按病程進(jìn)展 （ 1 ）急性呼吸衰竭：是指由于病因的突發(fā)或迅速發(fā)展，引起換氣或通氣功能嚴(yán)重?fù)p害，在短時間內(nèi)引起的呼衰。常見的原因包括急性氣道阻塞、外傷、 ARDS 、藥物中毒或顱腦病變抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹等,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,8,2 ）慢性呼吸衰竭：是指一些慢性疾病，包括呼吸和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病等，導(dǎo)致呼吸功能逐漸損害，經(jīng)過較長時間才發(fā)展為呼吸衰竭。最常見的病因是慢性阻塞性肺疾病等，雖有缺氧或伴 CO2 潴留，但通過機(jī)體代償適應(yīng)，

4、生理功能障礙和代謝紊亂較輕,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,9,3 ）慢性呼衰的急性加重：臨床上亦較常見，指在慢性呼衰的基礎(chǔ)上，合并有呼吸系統(tǒng)感染或氣道痙攣等情況，出現(xiàn)急性加重，在短時間內(nèi) PaCO2 明顯上升和 PaO2 明顯下降，稱為慢性呼衰的急性加重。這種情況盡管歸屬于慢性呼吸衰竭，但其病理生理學(xué)改變和臨床情況兼有急性呼吸衰竭的特點(diǎn),呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,10,原因和機(jī)制,發(fā)病機(jī)制分為肺通氣功能障礙或（和）肺換氣功能障礙，其中肺通氣障礙包括限制性通氣不足和阻塞性通氣不足；肺換氣功能障礙包括彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調(diào)以及解剖分流增加,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,11,一、肺通氣功能障礙 （一）限制性

5、通氣不足（ restrictive hypoventilation ）：由吸氣時肺泡的擴(kuò)張 受限制引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,12,呼吸肌活動障礙：直接或間接抑制呼吸中樞以及中樞或周圍神經(jīng)的器質(zhì)性病變?nèi)缒X外傷、腦血管意外、腦炎、腦脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性脊神經(jīng)炎等 ；過量鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥所引起的呼吸中樞抑制；呼吸肌疲勞或嚴(yán)重營養(yǎng)不良所致呼吸肌萎縮等引起吸氣肌本身的收縮功能障礙；嚴(yán)重低鉀血癥、缺氧、酸中毒等所致呼吸肌無力,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,13,胸廓的順應(yīng)性降低：嚴(yán)重的胸廓畸形、胸膜纖維化、多發(fā)性肋骨骨折等可限制胸廓的擴(kuò)張，胸廓的順應(yīng)性降低，從而限制肺的擴(kuò)張；胸腔大量

6、積液或張力性氣胸壓迫肺，嚴(yán)重的腹水、肝、脾腫大等使胸部擴(kuò)張受限,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,14,肺的順應(yīng)性降低：嚴(yán)重的肺纖維化或肺泡表面活性物質(zhì)減少可降低肺的順應(yīng)性。肺泡表面活性物質(zhì)減少的原因有型肺泡上皮細(xì)胞的發(fā)育不全（嬰兒呼吸窘迫綜合征）或 ARDS 所致表面活性物質(zhì)合成不足和組成的變化，肺過度通氣或肺水腫等所致表面活性物質(zhì)的過度消耗、稀釋和破壞，使肺泡擴(kuò)張的彈性阻力增大而導(dǎo)致限制性通氣不足,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,15,二）阻塞性通氣不足（ obstructive hypoventilation ）：因呼吸道狹窄或阻塞所致的通氣障礙稱為阻塞性通氣不足。生理情況下氣道阻力 90% 發(fā)生在直徑大于

7、2mm 的支氣管與氣管，僅 10%發(fā)生在直徑小于 2mm 的外周小氣道。因此，氣管痙攣、管壁腫脹或纖維化，管腔被粘液、滲出物、異物等阻塞，肺組織彈性降低以致對氣道管壁的牽引力減弱等，均可使氣道內(nèi)徑變窄或不規(guī)則而增加氣流阻力，從而引起阻塞性通氣不足,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,16,根據(jù)阻塞部位可分中央性氣道阻塞與外周性氣道阻塞： 中央性氣道阻塞：指氣道阻塞的部位位于氣管分叉處以上。若阻塞位于胸外，如聲帶麻痹、喉頭炎癥、水腫等，患者表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難。這是由于吸氣時氣體流經(jīng)病灶時引起的壓力降低，可使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重，呼氣時則因氣道內(nèi)壓大于大氣壓而使狹窄減輕，患者表現(xiàn)為吸氣性呼

8、吸困難,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,17,若阻塞位于胸內(nèi)，由于吸氣時胸內(nèi)壓降低使氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓，所以病灶部位狹窄和阻塞減輕；呼氣時由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，患者表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,18,外周性氣道阻塞：主要指位于氣管分叉處以上內(nèi)徑小于 2mm 的小支氣管或細(xì)支氣管部分阻塞。這種小支氣管的軟骨呈不規(guī)則的塊狀，而細(xì)支氣管完全無軟骨支撐，管壁薄，又與管周圍的肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，因此吸氣與呼氣時，由于胸內(nèi)壓的改變，其內(nèi)徑也隨之?dāng)U大和縮小,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,19,吸氣時隨著肺泡的擴(kuò)張，細(xì)支氣管受周圍彈性組織牽拉，其口徑變大和管道伸長；呼氣時則小氣道縮短變窄。外周性

9、氣道阻塞主要見于慢性阻塞性肺疾患。其肺疾患主要侵犯小氣道，不僅可使管壁增厚、痙攣和順應(yīng)性降低，而且管腔也可被分泌物堵塞，肺泡壁的損壞還可降低對細(xì)支氣管的牽引力，因此小氣道阻力大大增加,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,20,在吸氣時，因胸腔內(nèi)壓降低和肺泡擴(kuò)張對細(xì)小氣道的牽張作用，小氣道口徑容易變大，阻塞部位對氣流的阻塞作用有一定程度的減輕；在呼氣時，胸腔內(nèi)壓增加，小氣道縮短變窄，加上肺組織對細(xì)支氣管的牽張作用比正常時降低，故呼氣時氣道阻力明顯增加，患者主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,21,外周氣道阻塞導(dǎo)致“等壓點(diǎn)（ isobaric point ）”上移也是引起呼氣性呼吸困難的重要機(jī)制，所

10、謂“等壓點(diǎn)”是指在呼氣過程中可能存在的、氣道內(nèi)外壓力相同的部位,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,22,在生理情況下，在吸氣時不可能出現(xiàn)等壓點(diǎn)，因?yàn)榇藭r氣道內(nèi)壓力必定大于肺泡內(nèi)壓，肺泡內(nèi)壓也大于胸腔內(nèi)壓；在平靜呼氣時，由于胸腔內(nèi)壓最大時還是負(fù)值，也不可能存在等壓點(diǎn)，肺泡內(nèi)氣體隨壓力降低而呼出,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,23,當(dāng)用力呼氣時，胸內(nèi)壓大于大氣壓。此時氣道壓也是正壓，壓力由小氣道至中央氣道逐漸下降，在呼出的氣道上必然有一部位氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，即等壓點(diǎn)。等壓點(diǎn)下游端（通向鼻腔的一端）的氣道內(nèi)壓低于胸內(nèi)壓，氣道可能被壓縮，但正常人的等壓點(diǎn)位于軟骨性氣道，氣道不會被壓縮,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,24,慢性

11、支氣管炎時，大支氣管內(nèi)黏液腺增生，小氣道壁炎性充血水腫、炎性細(xì)胞浸潤、上皮細(xì)胞與纖維母細(xì)胞增生、細(xì)胞間質(zhì)增多，二者均可引起氣道管壁增厚狹窄；氣道高反應(yīng)性和炎癥介質(zhì)可引起支氣管痙攣,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,25,炎癥累及小氣道周圍組織，引起組織增生和纖維化可壓迫小氣道；氣道炎癥使表面活性物質(zhì)減少，表面張力增加，使小氣道縮小而加重阻塞；黏液腺及杯狀細(xì)胞分泌增多可加重炎性滲出物形成粘痰堵塞小氣道,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,26,由于小氣道的堵塞，患者在用力呼氣時小氣道壓降更大，等壓點(diǎn)因而上移（移向小氣道）；或肺氣腫病人由于肺彈性回縮力降低，使胸內(nèi)壓增高，致等壓點(diǎn)上移，移至無軟骨支撐的膜性氣道，導(dǎo)致小氣道受

12、壓，甚至閉合，肺泡氣難以呼出，故患者表現(xiàn)出呼氣性呼吸困難,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,27,三）肺泡通氣不足時的血?dú)庾兓?肺通氣功能障礙使總肺泡通氣下降，導(dǎo)致肺泡內(nèi)氣體的氧分壓（alveolarPO2 , PAO2）下降和二氧化碳分壓（ alveolar PCO2 ，PACO2 ）升高。 故總肺泡通氣不足時，血液流經(jīng)肺泡不能充分動脈化，導(dǎo)致PaO2 降低PaCO2 升高，最終出現(xiàn)型呼吸衰竭。此時，PaCO2 的增值與PaO2 的降值成一定比例關(guān)系，其比值相當(dāng)于呼吸商,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,28,PaCO2取決于每分肺泡通氣量(VA )與體內(nèi)每 分鐘產(chǎn)生的二氧化碳量(VCO2 )，當(dāng)PaCO2及 大氣

13、壓的單位為 mmHg 時，可以下式表示： PaCO2 PACO2 0.863 VCO2 /V A PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo),呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,29,呼吸商與PAO2 以及PACO2 之間的關(guān)系可用 以下公式表示： PAO2 PiO2 PACO2 /R,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,30,二、肺換氣功能障礙 肺換氣功能障礙包括彌散障礙、肺泡通氣與 血流比例失調(diào)以及解剖分流增加,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,31,一)彌散障礙(diffusion impairment) 彌散障礙是指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜 異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換 障礙,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,32,1、彌散

14、障礙的原因 肺泡膜面積減少：肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除、肺氣腫或肺毛細(xì)血管關(guān)閉和阻塞均使參與氣體交換的肺泡膜面積減少。只有當(dāng)彌散面積減少一半以上時，才可能發(fā)生換氣功能障礙,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,33,肺泡膜厚度增加：肺泡膜薄部由肺泡上皮細(xì)胞、肺泡上皮毛細(xì)血管膜之間很小的間隙、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及兩層基底膜構(gòu)成。氣體從肺泡腔彌散到紅細(xì)胞內(nèi)還需經(jīng)過肺泡表面的液體層、血管內(nèi)血漿和紅細(xì)胞膜，其總厚度也不到5m，故正常氣體交換很快,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,34,任何使彌散距離增大的疾病或病理改變，如 肺水腫、腫泡透明膜形成、肺纖維化及肺泡 毛細(xì)血管擴(kuò)張或稀血癥導(dǎo)致血漿層變厚等， 都會使氣體彌散距離增大和彌散速

15、度減慢， 導(dǎo)致氣體彌散量減少,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,35,2、彌散障礙時的血?dú)庾兓?正常靜息時，血液流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的時間 約為 0.75s ，由于擴(kuò)散距離很短，只需 0.25s 血液氧分壓就可升至肺泡氣氧分壓水平,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,36,肺泡膜面積減少和膜增厚的病人，雖然擴(kuò)散 速度減慢，一般在靜息時氣體交換仍可在正 常的接觸時間（ 0.75s ）內(nèi)達(dá)到血?dú)馀c肺泡 氣的平衡，而不致發(fā)生血?dú)獾漠惓?呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,37,在體力負(fù)荷增加如快速活動或感染等情況 下，心輸出量增加、心率加快，使肺血流加 快，血液流經(jīng)肺泡時間過于縮短，使得彌散 膜面積、厚度或擴(kuò)散距離的改變對肺換氣影 響更加突出

16、，導(dǎo)致氣體交換不充分而發(fā)生低 氧血癥,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,38,肺泡膜的病變加上肺血流增快只會引起 PaO2 降低，不會使 PaCO2 增高。CO2 彌散速度 (彌散系數(shù) / 分壓差)比 O2 約大一倍，因 而血液中的 CO2 能較快地彌散入肺泡，與 PACO2 取得平衡。如果患者肺泡通氣量正 常，就可以保持 CO2 的彌散、排出正常，故 PaCO2與PACO2正常,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,39,二)肺泡通氣與血流比例失調(diào) 肺泡通氣與血流比例(V A /Q)是指肺泡每分鐘 肺通氣量(V A)與每分鐘肺血流量(Q)之間的比 值,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,40,肺換氣依賴兩個泵協(xié)調(diào)配合的工作，一個是

17、氣泵，完成更換肺泡內(nèi)氣體，即提供氧氣， 排出二氧化碳；一個是血泵，隨血流帶來代 謝產(chǎn)生的二氧化碳，帶回氧氣。只有適宜的 V A /Q 才能實(shí)現(xiàn)適宜的肺換氣，使血液流經(jīng) 肺泡時獲得足夠的氧和充分地排出二氧化 碳，進(jìn)行動脈化,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,41,健康成人在靜息狀態(tài)下，V A /Q約為0.84 。 若發(fā)生肺通氣或（和）血流不均勻，造成部 分肺泡通氣與血流比例失調(diào) ，就可引起氣體 交換障礙，使 PaO2 降低， PaCO2 降低、正 ?；蛟龈摺＿@是肺部疾患引起呼吸衰竭的最 常見、最重要的機(jī)制,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,42,1、肺通氣與血流比例失調(diào)的類型和原因 在病理情況下，肺泡通氣與血流比例失調(diào)

18、有 三類，即部分肺泡血流不足、部分肺泡通氣 不足和解剖分流增加,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,43,1)部分肺泡通氣不足：阻塞性通氣障礙和限制性通氣障礙都可導(dǎo)致肺泡通氣的嚴(yán)重不足和不均，病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多，使 V A /Q 顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血液未經(jīng)充分動脈化而摻入動脈血內(nèi),呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,44,類似動一靜脈短路故稱靜脈血摻雜，吸氧可 有效地提高 Pa O2 ，故又稱功能性分流。生 理情況下，正常成人形成的功能性分流約占 肺血流量的 3,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,45,2)部分肺泡血流不足：肺動脈栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動

19、脈炎、肺血管收縮等，都可使患病部位 V A /Q 顯著大于正常。由于患部的肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,46,正常成人在靜息時生理死腔通氣量約占潮氣 量的30%，疾病時死腔樣通氣可顯著增多， 使 V D /V T高達(dá)60%-70%，從而導(dǎo)致呼吸衰 竭。但吸氧治療可提高由于這類死腔通氣出 現(xiàn)的低PaO2 ，故又稱功能性死腔,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,47,2、肺泡通氣與血流比例失調(diào)時的血?dú)庾兓?不論是部分肺泡通氣不足引起的功能性分流 增加，還是部分肺泡血流不足引起的功能性 死腔增加，所引起的血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)基本相 同，均可導(dǎo)致 PaO2 降低；而 P

20、aCO2 可正 常或降低，但 VA /Q 嚴(yán)重失調(diào)時 PaCO2 也 可升高,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,48,當(dāng)部分肺泡通氣嚴(yán)重不足時，流經(jīng)此處的血 液氧分壓P O2和氧含量降低，二氧化碳分壓P CO2與 CO2 含量則增高。這種血?dú)庾兓梢?起代償性呼吸運(yùn)動增強(qiáng)和總通氣量恢復(fù)正常 或增加，主要是使健康肺部（無通氣障礙） 或通氣障礙較輕的肺泡通氣量增加,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,49,健康部位肺泡VA/Q顯著大于正常，使流經(jīng) 這些部分肺泡的血液PO2顯著升高，但氧含量則增加很少。其原因是由于氧離曲線呈S 型，正常肺泡毛細(xì)血管血氧飽和度已處于曲線的平臺段，無法攜帶更多的氧，故氧含量變化不大。另一方面，二

21、氧化碳解離曲線在生理范圍內(nèi)呈直線，決定了流經(jīng)代償部位的血液在充分動脈化過程中釋放更多CO2進(jìn)入肺泡，使血液PCO2與CO2含量明顯降低,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,50,最終結(jié)果是，來自VA/Q降低區(qū)與VA/Q增高區(qū)的血液混合后，所形成的動脈血中氧含量和氧分壓PaO2都是降低的，二氧化碳分壓PaCO2和CO2含量則可正常。如代償性通氣增強(qiáng)過度，尚可使PaCO2低于正常（呼吸性堿中毒）。如肺通氣障礙的范圍較大，加上代償性通氣增強(qiáng)不足，使總的肺泡通氣量低于正常，則Pa CO2高于正常,呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床,51,當(dāng)部分肺泡出現(xiàn)功能性死腔樣通氣時，流經(jīng)患部的血流不足而使VA/Q上升，由于血流少于通氣，血液能充分動脈化和PaO2顯著升高，但其氧含量卻增加很少。相反，在健肺部位因血流量增加而使其VA/Q低于正常