新生兒膽紅素腦病ppt課件

1、1,新生兒膽紅素腦病, 2012年11月20日,2,膽紅素腦病的背景資料1,早在1847年Hervieux首次描述了重度黃疸的新生兒尸檢時發(fā)現(xiàn)腦基底節(jié)黃染，1875年Urth觀察到臨床上的腦病與膽紅素的升高和病理上中樞神經(jīng)系統(tǒng)特殊區(qū)域黃染有關(guān)。1904年，chmorl將這種腦基底節(jié)和不同腦干核的黃染命名為核黃疸( kernicterus )，并描述腦部黃染有兩種形式:一種是在腦膜、腦脊液及腦室周圍彌散性黃染，另一種是黃染完全局限在腦核區(qū)域。 膽紅素腦病(bilirubin encephalopathy)是描述膽紅素毒性所致的基底節(jié)和不同腦干核損傷的中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，以往習(xí)慣將膽紅素腦病與核黃疽

2、名詞互換應(yīng)用。2004年美國兒科學(xué)會（AAP )修訂新生兒高膽紅素血癥臨床診療指南，為避免在文獻中混淆及取得一致性，AAP建議“急性膽紅素腦病”用于描述出生一周內(nèi)的新生兒由于膽紅素毒性所致的急性臨床表現(xiàn)，“核黃疸”用于描述膽紅素毒性所致的慢性和永久性表現(xiàn)。 除了典型的膽紅素腦病，膽紅素還可以引起其他形式的輕型神經(jīng)系統(tǒng)損傷，可以表現(xiàn)為一個或多個系統(tǒng)功能障礙，稱為膽紅素引起的神經(jīng)功能障礙( BIND) . BIND可以表現(xiàn)為認知、學(xué)習(xí)、運動障礙或者僅表現(xiàn)為耳聾或聽覺障礙如聽神經(jīng)病，高膽紅素血癥所致的認知障礙可能與其聽覺障礙相關(guān)。,3,膽紅素腦病的背景資料2,近年來核黃疽雖然罕見，但仍有發(fā)生。Joh

3、nson和Brown回顧美國近30年有41例發(fā)生核黃疸。其中31例發(fā)生在1990年后，而且近期報道的病例很多是健康的、母乳喂養(yǎng)的足月兒，并指出此與住院時間縮短有一定關(guān)系,4,膽紅素腦病的病理生理,膽紅素腦病死亡的足月兒尸檢證實膽紅素在腦的沉積有特定的分布，最常受累的區(qū)域是基底節(jié)，尤其是蒼白球和丘腦下核、海馬溝、紅核、動眼神經(jīng)核、膝狀體，還可累及一些腦干核，包括下丘、前庭、耳蝸及下橄欖體核、小腦尤其是齒狀核和蟻部核。其他如脊髓前角、延髓、大腦半球的白質(zhì)、灰質(zhì)均可受累。 黃疸嬰兒尸檢還顯示主動脈、胸水、腹水甚至整個內(nèi)臟黃染。除非發(fā)現(xiàn)細胞學(xué)變化，否則黃染通常不被認為是組織損害的征象。 膽紅素可與成熟

4、神經(jīng)元的神經(jīng)節(jié)苷脂和磷脂相結(jié)合，損害神經(jīng)元神經(jīng)元。壞死是出生7-l0天后組織病理學(xué)主要特征，絕大多數(shù)壞死分布與膽紅素沉積分布一致。神經(jīng)元損傷嚴重的區(qū)域包括基底節(jié)、腦干動眼神經(jīng)核、聽神經(jīng)核，這些區(qū)域的受累可解釋膽紅素腦病的某些臨床后遺癥。 病變部位的選擇性可能與神經(jīng)細胞的酶系統(tǒng)成熟度有關(guān)。未結(jié)合膽紅素( UCB)對腦細胞有毒性作用，特別是生理上最活躍的神經(jīng)細胞，因此種細胞的能量代謝較大。新生兒期在生理及生化代謝方面以基底核神經(jīng)細胞最為活躍，耗氧量及能量需要均最大，故基底核最易受損。,5,膽紅素腦病的發(fā)病機制,1.膽紅素進入腦內(nèi)未結(jié)合膽紅素進人腦并造成腦損傷的機制尚不清楚。目前認為有多種機制:膽紅

5、素的產(chǎn)生超過血液與組織間的正常緩沖能力;膽紅素聯(lián)結(jié)白蛋白或其他蛋白的能力發(fā)生改變;血腦屏障(BBB)的破壞增加了中樞神經(jīng)系統(tǒng)對膽紅素的通透性;其他因素。 游離膽紅素與白蛋白聯(lián)結(jié):未結(jié)合膽紅素是無極性和脂溶性的，在血漿中的溶解性極低，與血清白蛋白緊密但可逆地聯(lián)結(jié)和運輸，未聯(lián)結(jié)或松散聯(lián)結(jié)的部分(即游離膽紅素)更容易穿過BBB，與腦細胞聯(lián)結(jié)，聚集并通過生物膜，引起細胞損傷，因而理論上游離膽紅素水平是膽紅素毒性最直接而且最敏感指標。血漿白蛋白與膽紅素聯(lián)結(jié)能降低膽紅素對神經(jīng)細胞的毒性 。早產(chǎn)兒和低出生體重兒白蛋白聯(lián)結(jié)能力較足月兒顯著降低，且其血清白蛋白水平常較低，因此極少能夠有效聯(lián)結(jié)膽紅素。任何增加游離

6、膽紅素、降低白蛋白濃度或其聯(lián)結(jié)能力的因素均可增加腦組織內(nèi)游離膽紅素水平，游離膽紅素進人腦并與細胞膜結(jié)合產(chǎn)生膽紅素毒性，而增加白蛋白可減輕膽紅素的毒性。降低膽紅素與白蛋白聯(lián)結(jié)的藥物(如磺胺異A,p、水楊酸等)可增加膽紅素腦病的危險性。,6,膽紅素腦病的發(fā)病機制,膽紅素與白蛋白聯(lián)結(jié)的影響因素：未結(jié)合膽紅素在血漿中主要以與白蛋白聯(lián)結(jié)膽紅素形式(z _)存在，僅有很少部分以游離膽紅素形式存在 。當白蛋白與膽紅素聯(lián)結(jié)力降低(如LBW兒、低氧血癥、低血容量、高滲血癥、高熱、高碳酸血癥等病理狀態(tài)下)時，或當白蛋白膽紅素聯(lián)結(jié)量減少(如游離脂肪酸、水楊酸鹽、磺胺類、叫噪美辛、苯甲醇及某些頭抱類等競爭性聯(lián)結(jié)物在體

7、內(nèi)增多)時，均可影響白蛋白膽紅素聯(lián)結(jié)力，導(dǎo)致體內(nèi)游離膽紅素水平增高。國外有學(xué)者認為游離膽紅素20.0umol/I_(1.17mg/dl)是發(fā)生膽紅素腦病的危險臨界值。還有學(xué)者在進行體外細胞培養(yǎng)時發(fā)現(xiàn)白蛋白可以保護腦細胞免受膽紅素的毒性作用?；疾〉淖阍聝汉驮绠a(chǎn)兒的膽紅素與白蛋白的聯(lián)結(jié)能力降低，且這些患兒的血清白蛋白濃度常較低，因此與健康足月兒相比，患病的足月兒和早產(chǎn)兒即使膽紅素水平較低，其發(fā)生膽紅素腦病的危險性也較高。組織攝取膽紅素的速率依賴于膽紅素與白蛋白的聯(lián)結(jié)力和pH，己知酸性增加時膽紅素的溶解性降低，組織攝取和沉淀增加,7,膽紅素腦病的發(fā)病機制,血腦屏障通透性:BBB是存在于腦毛細血管內(nèi)皮

8、和腦實質(zhì)間的屏障;它限制了某些物質(zhì)進人中樞神經(jīng)系統(tǒng)。脈絡(luò)叢是血液與腦脊液之間的屏障。BBB由緊密聯(lián)結(jié)的內(nèi)皮細胞連續(xù)排列組成，限制細胞間彌散。正常BBB阻止大量水溶性物質(zhì)、蛋白質(zhì)和大分子的滲透，但可滲透低分子量的、未與白蛋白緊密聯(lián)結(jié)的脂溶性物質(zhì)。大分子如白蛋白不能透過BBB，但當輸注高滲溶液時BBB可以滲透。在未成熟兒、足月兒缺氧窒息、脫水、高熱、高滲血癥、高血壓、高碳酸血癥和腦膜炎、敗血癥等病理狀態(tài)下，BBB開放，此時不僅游離膽紅素、未結(jié)合膽紅素可以通過BBB，白蛋白聯(lián)結(jié)膽紅素復(fù)合物、結(jié)合膽紅素也可通過BBB. 細胞保護作用：:近來研究提示P一糖蛋白(P_g1Y_coprotein, P-gp

9、)是腦毛細血管內(nèi)皮細胞和BBB的星形細胞上的ATP依賴的血漿膜轉(zhuǎn)運蛋白，廣泛作用于各種底物穿過生物膜。未結(jié)合膽紅素是P-gP的一個作用底物，P-gl能限制親脂性物質(zhì)的通過，可在限制膽紅素進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)中起保護作用。 2.膽紅素在細胞水平的毒性：膽紅素如何產(chǎn)生細胞水平的毒性作用也存在爭議。有幾種假說:經(jīng)細胞膜的脂質(zhì)穿過到亞細胞器(如線粒體)的脂質(zhì)，干擾能量代謝;與特異的膜、細胞器或細胞質(zhì)蛋白結(jié)合，抑制其功能;損傷和直接干擾DNA功能。,8,臨床表現(xiàn),膽紅素腦病患兒黃疽多較嚴重，全身皮膚鉆膜呈重度黃染，血清膽紅素常在342.2umol/L (20mg/dl)以上，早產(chǎn)兒可發(fā)生在較低的膽紅素水平時

10、，尤其是有高危因素者。 膽紅素腦病多見于出生后1周內(nèi)，最早可于出生后1-2天內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。溶血性黃疽出現(xiàn)較早，多發(fā)生于出生后3- 5天。未成熟兒或其他原因所致者大多見于出生后6-10天。先天性葡萄糖醛酞轉(zhuǎn)移酶缺乏癥所致的膽紅素腦病多發(fā)生于出生后2-5周。發(fā)生膽紅素腦病的血清膽紅素閾值依日齡而異，足月兒多在342.2-427.5umo1/L( 20-25mg/dl)以上。 當早產(chǎn)、窒息、呼吸困難或缺氧、嚴重感染、低白蛋白血癥、低血糖、低體溫、酸中毒或體重低于1.5kg時，血清膽紅素低于臨界值亦可發(fā)生膽紅素腦病。一般可于重度黃疽高峰后12 -48小時出現(xiàn)癥狀。,9,臨床表現(xiàn),膽紅素腦病的典型癥狀

11、，以往將膽紅素腦病分為4期:警告期、痙攣期、恢復(fù)期和后遺癥期，現(xiàn)多將前三期稱為急性膽紅素腦病，第四期稱為慢性膽紅素腦病。 急性膽紅素腦病典型的急性膽紅素腦病經(jīng)歷3個臨床階段。 第一階段在生后前幾天，反應(yīng)略低下，嗜睡，輕度肌張力減低，活動減少，吸吮弱，輕微高調(diào)哭聲。此階段膽紅素水平若能迅速降低，上述表現(xiàn)是可逆的。 第二階段表現(xiàn)易激惹、哭聲高調(diào)，拒乳，呼吸暫停、呼吸不規(guī)則、呼吸困難，嗜睡和肌張力增高。肌張力增高累及伸肌群，可呈角弓反張，可伴有驚厥，或有發(fā)熱，系由于間腦受累所致。重癥者可深度昏迷，甚至中樞性呼吸衰竭而死亡。此階段出現(xiàn)肌張力增高者可發(fā)展為慢性膽紅素腦病，如緊急換血可能逆轉(zhuǎn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)改

12、變。 第三階段通常在1周后，肌張力增高消失，轉(zhuǎn)為肌張力減低。隨即吸吮力和對外界反應(yīng)漸漸恢復(fù)，繼而呼吸好轉(zhuǎn)，1 -2周后急性期癥狀可全部消失。,10,臨床表現(xiàn),慢性膽紅素腦病急性膽紅素腦病到慢性膽紅素腦病即核黃疽的后遺癥期有一個演變過程。慢性膽紅素腦病的典型表現(xiàn)通常在1歲前，嬰兒喂養(yǎng)困難，進而高調(diào)哭聲和肌張力減低，但深膛反射增強，持續(xù)頸強直，運動發(fā)育遲緩。一般在6-7歲之前安靜時肌張力低下，直到學(xué)齡期，轉(zhuǎn)為肌張力增高。,11,急性膽紅素腦病的主要臨床特點,初期 輕度木僵（“嗜睡” ，“昏睡”） 輕度肌張力減低，運動減少 吸吮乏力，哭聲高尖 中期 中度木僵激惹的 肌張力變化不一致通常增高，有些出現(xiàn)

13、角弓反張 喂養(yǎng)困難，哭聲高尖 極期 深度木僵至昏迷 肌張力增高，有些出現(xiàn)角弓反張 不進食，尖聲尖叫,12,慢性膽紅素腦病的主要臨床特點,錐體外系異常：特別是手足徐動 凝視障礙：特別是不能向上看，即“娃娃眼” 聽力障礙：高頻聽力受損，聽神經(jīng)病變，或聽覺不同步 牙釉質(zhì)發(fā)育異常:有綠色牙或棕褐色牙，門齒有彎月形缺陷 智力缺陷：僅少數(shù)智力發(fā)育遲滯,13,臨床表現(xiàn),典型的核黃疸后遺癥由四聯(lián)癥組成:錐體外系運動障礙:表現(xiàn)相對持久或持續(xù)終身，主要表現(xiàn)為手足徐動，可早在生后18個月出現(xiàn)，也可晚至8-9歲。嚴重時手足徐動可妨礙四肢功能的發(fā)育。嚴重受累的兒童可有發(fā)音困難、表情怪異、流涎以及咀嚼和吞咽困難。聽力異常

14、:聽力損害是膽紅素神經(jīng)毒性的一個突出表現(xiàn)，腦干聽覺通路對膽紅素的毒性作用尤其敏感。通過病理研究及腦干聽覺誘發(fā)反應(yīng)(BAER)發(fā)現(xiàn)腦干損傷，特別是耳蝸核損傷，是聽力喪失的主要原因。通常高頻聽力喪失最嚴重，在VL-BW兒可引起感覺神經(jīng)性聽力喪失。眼球運動障礙:表現(xiàn)為眼球轉(zhuǎn)動困難，特別是向上凝視受限，常呈“娃娃眼”，提示神經(jīng)損害發(fā)生在動眼神經(jīng)核的上一水平。牙釉質(zhì)發(fā)育異常:有綠色牙或棕褐色牙，門齒有彎月形缺陷，由于釉質(zhì)發(fā)育不全所致。 膽紅素毒性的這些后遺癥也可發(fā)生在新生兒期從未出現(xiàn)過急性膽紅素腦病的嬰兒。另外，早期流行病學(xué)研究提示有些新生兒可有亞臨床型膽紅素腦病的后遺癥，如僅表現(xiàn)輕度運動功能障礙和(或

15、)認知功能異常。 3.早產(chǎn)兒膽紅素腦病的特點尸檢已證實低膽紅素水平的早產(chǎn)兒也可有核黃疽的病理改變，但在隨訪中少有典型的核黃疽表現(xiàn)。在新生兒期也無膽紅素腦病的特異表現(xiàn)。以往研究證實聽覺損害是膽紅素神經(jīng)毒性最敏感的指標，是低膽紅素的早產(chǎn)兒膽紅素腦病的主要表現(xiàn)。 與足月兒不同，錐體外系異常少見。一方面原因是早產(chǎn)兒很輕的高膽紅素血癥即得到了積極的治療;另外，可能與早產(chǎn)兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不成熟有關(guān)。與足月兒相比，早產(chǎn)兒對膽紅素的通透性和代謝存在差異，早產(chǎn)兒的腦可通過重塑或修復(fù)來代償。,14,診斷,出生后1周內(nèi)的新生兒，有重度高膽紅素血癥，尤其存在早產(chǎn)、溶血病、缺氧、酸中毒、感染等高危因素，在黃疽高峰期出

16、現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)異常表現(xiàn)時，應(yīng)考慮膽紅素腦病。 急慢性膽紅素腦病的診斷可通過磁共振影像確定。MRI 表現(xiàn)T1和T2加權(quán)像都可見到蒼白球?qū)ΨQ性的高強度信號是膽紅素損害最具特征性的改變。,15,預(yù)防和治療1,早期干預(yù)治療是防止重癥新生兒高膽紅素血癥的發(fā)生和預(yù)防膽紅素腦病的要點。光照療法、換血療法和藥物療法均能降低血清膽紅素。輸注白蛋白或血漿可減少游離膽紅素。及時治療窒息、低血糖、酸中毒和感染可減少未結(jié)合膽紅素發(fā)展成膽紅素腦病的危險J勝。對生后72小時內(nèi)出院的新生兒應(yīng)及時(出院48小時)隨訪預(yù)防重癥高膽紅素血癥的發(fā)生。宮內(nèi)診斷和治療新生兒溶血病是防止膽紅素腦病發(fā)生方法之一。對新生兒高膽紅素血癥，必須及早進

17、行處理，以防止其發(fā)展成膽紅素腦病。,16,預(yù)防和治療2,1.產(chǎn)前預(yù)防做好產(chǎn)前檢查和宣教工作，盡量預(yù)防早產(chǎn)和難產(chǎn)。預(yù)防孕婦感染、治療孕婦疾病，對疑有溶血病史者，可監(jiān)測孕婦血清抗體滴定度、置換血漿、服用苯巴比妥、做好換血應(yīng)有準備。臨產(chǎn)前不可濫用維生素K及磺胺類等藥物。 2.產(chǎn)后預(yù)防 (1)新生兒尤其是早產(chǎn)兒不宜使用維生素K3,磺胺類、水楊酸鹽、吲哚美辛等藥物。因此，當早產(chǎn)兒需應(yīng)用吲哚美辛關(guān)閉動脈導(dǎo)管時，應(yīng)確保膽紅素在安全水平下使用。預(yù)防新生兒感染不宜用磺胺異嗯噢或某些頭孢類等藥物。 (2)若黃疸發(fā)生早，進展快者密切監(jiān)測血清膽紅素水平，達光療指標應(yīng)及早給予治療，必要時給予血漿或白蛋白以減少游離膽紅素

18、通過BBB的危險性。 (3)合并癥的診治:當存在低氧血癥、低血糖、酸中毒時，可影響B(tài)BB通透性，需及時糾正，避免或減少因高膽紅素血癥發(fā)展成膽紅素腦病的危險性。,17,預(yù)防和治療3,(4)藥物療法:酶誘導(dǎo)劑(如苯巴比妥、尼可剎米等)能激活葡萄糖醛酞轉(zhuǎn)移酶，使未結(jié)合膽紅素轉(zhuǎn)化成結(jié)合膽紅素，并能改善毛細膽管的通透性，有利膽作用，但作用較慢，自普遍應(yīng)用光療后，已經(jīng)較少應(yīng)用。 (5)換血療法;在嚴密監(jiān)測新生兒高膽紅素血癥發(fā)展的同時，做好換血的一切準備，如配血、換血前應(yīng)用白蛋白等措施。對嚴重的高膽紅素血癥要進行換血治療，以挽救患兒生命。,18,預(yù)防和治療4,(6)對BBB功能尚未完善的早產(chǎn)兒、LBW兒或B

19、BB開放的黃疸患兒，凡出現(xiàn)嗜睡、反應(yīng)遲鈍、張力低下、凝視時即使血清膽紅素不甚高，也要引起足夠重視，進行嚴密監(jiān)測及干預(yù)。有報道對VLBW早產(chǎn)兒，出現(xiàn)皮膚黃染即給予預(yù)防性光療，可減少高膽紅素血癥和低膽紅素水平的膽紅素腦病的發(fā)生率。 3.治療已發(fā)生膽紅素腦病者，根據(jù)各期表現(xiàn)給予對癥治療。后遺癥期可指導(dǎo)早期干預(yù)智能和運動發(fā)育。,19,新生兒缺氧缺血性腦?。?HIE ）,漢中市鐵路中心醫(yī)院略陽醫(yī)院李慎曄 2012年12月5日,20,HIE定義,新生兒缺氧缺血性腦?。╤ypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各種圍生期窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停而導(dǎo)致胎兒或

20、新生兒腦損傷。 新生兒缺氧缺血性腦病是引起新生兒急性死亡和慢性神經(jīng)系統(tǒng)損傷的主要原因之一。,21,病 因-缺氧是核心,圍生期窒息是最主要的病因 有人報告，不同時間發(fā)生缺氧所占的比例分別為:出生前出生前并出生時55%,出生時35%,，出生后10%, 出生前缺氧主要是胎兒宮內(nèi)窘迫，表現(xiàn)為胎心率異常、羊水胎糞污染及胎動減少。胎兒宮內(nèi)窘迫的原因，可與孕母患有全身性疾病如妊娠高血壓疾病、貧血、糖尿病、心肺疾患等有關(guān);也可由于胎盤、臍帶異常等影響了胎盤的血液供應(yīng)和胎母間氣體交換所致。 出生后缺氧的主要原因是嚴重影響機體氧合狀態(tài)的新生兒疾病，如肺炎，胎糞吸人綜合征、重度溶血、休克等，如不能及時予以正確治療，

21、可導(dǎo)致HIE的發(fā)生。,22,腦血流改變 缺氧缺血加重腦血流重新分布 腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙 腦組織代謝改變 能量衰竭 細胞膜上鈉鉀泵功能不足 Ca2+通道開啟異常 氧自由基損傷 興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性,發(fā) 病 機 制,23,24,大腦大動脈分布,大腦前動脈,大腦中動脈,大腦后動脈,25,發(fā)病機制1,腦血流改變,缺氧缺血加重腦血流重新分布,26,選擇性易損區(qū)（selective vulnerability),足月兒,早產(chǎn)兒,腦組織內(nèi)在特性不同而具有對損害特有的高危性,大腦矢狀旁區(qū)腦組織,腦室周圍的白質(zhì)區(qū),27,矢狀旁區(qū)損傷圖解,28,腦血流改變,發(fā)病機制2,29,腦組織代謝改變,發(fā)病機制3,30

22、,細胞膜上鈉鉀泵功能不足,細胞膜上鈉鉀泵功能不足,Na+、水進入細胞內(nèi),細胞源性腦 水 腫,31,Ca2+通道開啟異常,32,氧自由基損傷,ATP ADP AMP 腺苷 次黃嘌呤,33,興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性,突觸超微結(jié)構(gòu),34,病理學(xué)改變,腦水腫 早期主要的病理改變 選擇性神經(jīng)元死亡及梗死（多見于足月兒） 部位 腦皮質(zhì)（呈層狀壞死）、海馬、基底節(jié)、丘腦、 腦干和小腦半球 后期 軟化、多囊性變或瘢痕形成,35,出血 腦室、原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔、腦實質(zhì)出血 早產(chǎn)兒 腦室周圍白質(zhì)軟化（PVL） 腦室周圍室管膜下-腦室內(nèi)出血（PVH-IVH） 病變范圍和分布 取決于腦成熟度、嚴重程度及持續(xù)時間,36,腦

23、室周圍白質(zhì)軟化（PVL）,37,臨床表現(xiàn),取決于缺氧持續(xù)時間和嚴重程度 根據(jù)意識、肌張力、原始反射改變、 有無驚厥、病程及預(yù)后等，分為 輕、中、重三度,38,意識 過度興奮 嗜睡、遲鈍 昏迷 肌張力 正常 減低 松軟 原始反射 擁抱反射 稍活躍 減弱 消失 吸吮反射 正常 減弱 消失 驚厥 無 常有 頻繁發(fā)作 中樞性呼吸衰竭 無 無或輕 常有 瞳孔改變 無 無或縮小 不對稱或擴大 前囟張力 正常 正?；蛏燥枬M 飽滿緊張 病程及預(yù)后 興奮癥狀在24小 癥狀在多在1周末 病死率高，多在 時內(nèi)最明顯，3天 消失，10天后仍不 1周內(nèi)死亡，存活 內(nèi)漸消失，預(yù)后好 消失者可能有后遺癥 癥狀可持續(xù)數(shù)周，

24、后遺癥可能性大,分度 輕度 中度 重度,HIE臨床分度,39,輔助檢查,血清肌酸磷酸激酶同工酶 神經(jīng)元特異性烯醇化酶 腰穿 B超 CT掃描（MRI） 核磁共振 氫質(zhì)子磁共振波譜（1HMRS ） 腦電圖,40,腰 穿,無圍生期窒息史，需要排除其他疾病引起的腦病時進行，應(yīng)行腦脊液常規(guī)、生化及腦特異性肌酸激酶檢測,輔助檢查,41,無創(chuàng) 價廉 床邊操作 動態(tài)隨訪 對PVH-IVH、PVL及囊性病變較高敏感性,頭顱B超,輔助檢查,42,CT掃描 了解腦水腫范圍 了解顱內(nèi)出血類型 對判斷預(yù)后有一定參考價值 最適檢查時間生后25天,輔助檢查,43,磁共振成像 (MRI) 分辯率高，三維成像，顯示清晰 無創(chuàng)

25、能清晰顯示B超或CT不易探及的部位 對于足月兒和早產(chǎn)兒腦損傷的判斷均有較強的敏感性,輔助檢查,44,腦電圖 客觀反映腦損害程度 判斷預(yù)后 有助于驚厥的診斷 在生后1周內(nèi)檢查，表現(xiàn)為腦電活動延遲，異常放電，背景活動異常(以低電壓和爆發(fā)抑制為主) 等,輔助檢查,45,中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會新生兒學(xué)組制定的足月兒HIE診斷標準 (2005),診斷,46,有明確的可導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)窘迫的異常產(chǎn)科病史，以及嚴重的胎兒宮內(nèi)窘迫表現(xiàn)（胎心 100次，持續(xù)5 min 以上和(或) 羊水度污染），或在分娩過程中有明顯窒息史 出生時有重度窒息，指Apgar 評分1 min 3分,并延續(xù)至5 min 時仍5 分；或出生時臍動脈血氣pH7,足月兒HIE診斷標準,47,出生后不久出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，并持續(xù)24 h以上如意識改變(過度興奮、嗜睡、昏迷)，肌張力改變(增高或減弱)，原始反射異常(吸吮、擁抱反射減弱或消失)，驚厥，腦干征狀(呼吸節(jié)律改變、瞳孔改變、對光反應(yīng)遲鈍或消失)和前肉張力增高; 排除電解質(zhì)紊亂、顱內(nèi)出血和產(chǎn)傷等原因引起的抽搐，以及宮內(nèi)感染、遺傳代謝性疾病和其他先天性疾病所引起的腦損傷,確診 同時具備以上4 條 擬診病例 第4條暫不能確定者 目前尚無早產(chǎn)兒HIE診斷標準！,48,三項支持三項對癥治療 控制驚厥 治療腦水腫 新生兒期后