[醫(yī)學]外科病人的體液失調.ppt

1、1,第1節(jié) 概述,一、體液的容量和分布,體液,體內的水和溶解在其中的物質,(一)基本概念,水的生理功能,促進物質代謝和運輸 調節(jié)體溫 潤滑,電解質的生理功能,維持體液的滲透壓和酸堿平衡 維持神經、肌肉、心肌細胞靜息電位，參與動作電位形成 參與新陳代謝等,水和電解質的生理功能,5,水與電解質平衡,體液的容量 化學成分/電解質濃度 滲透壓 分布,相對恒定,動態(tài)平衡：主要通過神經內分泌系統(tǒng)調節(jié)實現,6,(二)體液容量和分布,ECF: Na+、Cl-、 HCO3-,ICF: K +、 Mg2 +、HPO42- Pr-,(三)體液的電解質,不同部位體液中各種電解質的組成及濃度不同,細胞內外 電解質分布,

2、血Na 140 mmol/L 血Cl 104 mmol/L 血HCO3 24 mmol/L,平均正常值,二、體液的滲透壓和體內水的交換,(一)體液的滲透壓,血漿滲透壓 等滲 290-310 mmol/L (mOsm/L) 低滲 310 mmol/L (mOsm/L),晶體滲透壓（Crystalloid osmotic pressure） 膠體滲透壓 (Colloid osmotic pressure),(二)體內水的交換,12,1.細胞內外水的運動,細胞膜屏障： 水自由通過, 蛋白質、Na、K、Ca2+等不能自由通過 細胞內、外水交換： Na、K分別是細胞內、外液主要陽離子 主要取決于細胞內、

3、外滲透壓高低 水移動維持細胞內、外液滲透壓平衡,2.血管內外水的運動,毛細血管壁屏障： 蛋白質等大分子物質受限, 水和電解質自由交換 水在血管內、外的運動： 血漿蛋白（膠體滲透壓）、心臟泵血（毛細血管靜水壓） 水腫,14,當體液容積和滲透壓發(fā)生改變時，機體通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（對容積改變起調節(jié)、保留鈉）、抗利尿激素系統(tǒng)（對滲透壓改變起調節(jié)、保留水）、以及，以保持有效循環(huán)血量，調節(jié)水、電解質平衡。交感神經系統(tǒng)（血管收縮或擴張）進行精密調節(jié)控制,(三) 水的平衡調節(jié),三、酸堿平衡及其調節(jié),16,酸堿平衡及其調節(jié),. 正常PH值：動脈血漿PH為7.4 0.05 . 酸堿調節(jié)： 體液緩沖系

4、統(tǒng)、肺的呼吸、腎的排泄,. 血液中緩沖系統(tǒng)以HCO3- / H2CO3 最為重要 HCO3- / H2CO3 =20:1 . 肺的呼吸對酸堿平衡的調節(jié)主要通過CO2 經肺排出，可使血中Pa CO2 下降，也即調節(jié)了血中的H2CO3 . 腎在酸堿平衡調節(jié)系統(tǒng)中起最重要的作用，通過改變排出固定的酸及保留堿性物質的量，來維持正常的血漿HCO3- 濃度，使得血漿PH值不變,18,第2節(jié) 水、鈉代謝紊亂,水、鈉代謝紊亂 最常見的水、電解質平衡紊亂，體液容量和滲透壓改變 分類,一、脫水,體液容量減少(2%)，并出現一系列功能代謝 變化的病理過程。,等滲性脫水,高滲性脫水,低滲性脫水,1. 概念,又稱低容量

5、性高鈉血癥,(一) 高滲性脫水,失水失鈉 serumNa+ 150 mmol/L plasma osmotic pressure310 mmol/L,23,2.原因,(1)水攝入不足,(2)低滲體液丟失過多,水源斷絕 渴感障礙 進食飲水困難,大量出汗，呼吸道蒸發(fā) 嚴重嘔吐腹瀉 尿崩癥和滲透性利尿,(3)綜合性原因,3. 對機體影響,25,防治的病理生理基礎,及時補水 適當補鈉,1. 概念,又稱低容量性低鈉血癥,(二) 低滲性脫水,失鈉失水 serumNa+ 130 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L,2. 原因,胃腸道丟失(gastrointes

6、tinal losses)、大量出汗 (skin losses) （而只補充水） 腎性失鈉(renal losses) 大量體液積聚在體腔內 (Collection of the fluid in peritoneal cavity),3. 對機體影響,缺水體征 ECF滲透壓 - 無渴感,29,防治的病理生理基礎,輕、中度補生理鹽水 (機體排水量大于排Na+量),重度補少量高滲鹽水 (減輕細胞水腫),1. 概念,(三) 等滲性脫水,失水失鈉 serumNa+ 130150 mmol/L plasma osmotic pressure 290310 mmol/L,2. 原因,短時間大量丟失等滲液

7、,胃腸道丟失 體表丟失 液體積聚在第三間隙,3. 影響,ECF滲透壓正常，血Na+正常,轉歸： 血容量減少，醛固酮保鈉；呼汽、不感蒸發(fā)等丟水 高滲性脫水 只補水不補鈉 低滲性脫水,33,4. 防治的病理生理基礎,補水量多于補Na+量,二、水過多,體液容量過多,36,1.概念,又稱高容量性低鈉血癥,(一)水中毒,低滲性液體在體內潴留的病理過程 serumNa+ 130 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L,2. 原因,(1) 水排出減少,(2) ADH過多,急、慢性腎功能障礙，嚴重心衰或肝硬化， 入水過多,ADH 分泌不當綜合征（syndrome o

8、f inappropriate ADH secretion 藥物作用 應激,(3) 低滲性缺水治療不當,水潴留,3. 對機體影響,4. 防治的病理生理基礎,預防 限水 排泄: 利尿 轉移: 小劑量高滲鹽水(減輕細胞水腫),第2節(jié) 鉀代謝及鉀代謝障礙,一、正常鉀代謝,(一)鉀的吸收與排泄,血清鉀 3.5-5.5 mmol/L,鉀的來源(食物),細胞內鉀,鉀的去路(主要經尿，小部分隨糞、汗液),體內鉀的分布,細胞內最主要的陽離子,(3) 參與細胞代謝,(2) 維持細胞膜靜息電位,(1) 維持細胞內外的滲透壓 和酸堿平衡,功 能,(二) 鉀平衡的調節(jié),跨細胞轉移,腎調節(jié),酸堿平衡 細胞外液K+濃度

9、激素: 胰島素，兒茶酚胺 其它,影響鉀在細胞內外轉移的因素,1.鉀的跨細胞轉移,Na + - K+-ATP酶（逆濃度差，鉀轉運入細胞內） K+通道（順濃度差，鉀由細胞內轉運至細胞外）,47,醛固酮: Na- K+泵活性 細胞外液的K+濃度 遠曲小管和集合管液流速和流量增加 酸堿平衡: H使Na-K泵活性,影響腎排鉀的因素,2.鉀的腎調節(jié),腎排鉀特點：多吃多排，少吃少排，不吃也排 腎小球濾過、近曲小管和髓袢重吸收、 遠曲小 管和和集合管對鉀排泄的調節(jié),遠曲小管和集合管 重吸收NaCI、分泌K+和H+示意圖,遠曲小管初段,遠曲小管后段和集合管,二、低鉀血癥,（一）概念 K+ 3.5mmol/L,5

10、0,(二)原因和機制,1. 攝入不足,鉀來源減少,不吃也排,低血鉀,2. 失鉀過多,消化液丟失,腎失鉀,皮膚失鉀：大量出汗,利尿劑使用不當 滲透性利尿,3.鉀向細胞內轉移,胰島素治療,堿中毒,低鉀性家族性周期性麻痹,(三)對機體的影響,1. 對神經肌肉興奮性的影響,神經肌肉興奮性,表現： CNS: 萎靡、倦怠、嗜睡、昏迷 骨骼肌: 四肢無力軟癱，呼吸肌麻痹 胃腸道平滑肌: 食欲不振、腹脹、麻痹性腸梗阻,54,2. 對心臟的影響 表現：心率加快，節(jié)律不齊,復極延緩T波低平,出現U波,傳導性P-R間期延長，QRS波增寬,自律性期前收縮,低鉀血癥時心電圖的變化,3. 對腎功能的影響,4. 對酸堿平衡

11、的影響,(四) 治療,防治原發(fā)病 補鉀 見尿補鉀 先口服后靜滴 控制量和速度，嚴禁靜脈注射 心電監(jiān)護 糾正水和其它電解質紊亂,59,三、高鉀血癥,（一）概念 K+ 5.5mmol/L,60,(二)原因和機制,1. 排鉀減少,少尿(oliguria),保鉀利尿劑,醛固酮,2. K+從細胞內逸出,細胞損傷,酸中毒,高鉀性周期性麻痹,3. 入鉀過多 (increased K+ intake),62,(三)對機體的影響,1. 對神經肌肉興奮性的影響,神經肌肉興奮性先后,血K+ ,機制,(輕度）,(重度）,2.對心臟的影響,心肌興奮性：輕度重度,3期K+外流,復極加速 T波高尖,傳導性 P-R間期延長，

12、QRS波增寬,傳導阻滯及自律性 心律失常,高鉀血癥時心電圖的變化,66,3. 對酸堿平衡的影響,(四) 治療,防治原發(fā)病 降低血鉀保護心臟 減少血鉀來源 促進鉀移入細胞 對抗鉀的毒性 排鉀 糾正其它電解質紊亂,68,酸堿平衡的失調,原發(fā)性酸堿中毒: 代謝性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性堿中毒,代謝性酸中毒,病因： 1 酸性物質過多：糖尿病、分解代謝亢進、休克、循環(huán)衰竭或呼吸衰竭所致缺氧、CPR過程中 2 腎功能不全 3 堿性物質丟失過多,臨床表現：,由于呼吸代償而出現呼吸加深加快。 心血管系統(tǒng)：心肌收縮力降低、心律失常、血壓下降。 中樞神經系統(tǒng)：反應遲鈍、嗜睡、嚴重者可出現昏迷。,治療,積極治療引起代酸的原發(fā)病 堿性藥物的使用：5%NaHCO3,代謝性堿中毒,病因： 1. 胃液喪失過多：這是外科病人發(fā)生代謝性堿中毒的最常見原因 2. 缺鉀 3. 堿攝入過多 4. 利尿劑的作用,臨床表現：中樞神經系統(tǒng)興奮、神經肌肉 應激性增高、低鉀血癥 治療：原發(fā)病應予以積極治療 輕中等程度堿中毒一般不需處理 其他給予生理鹽水、補充氯化鉀 治療嚴重堿中毒時可應用稀釋的鹽