[醫(yī)學(xué)]外科病人的體液失調(diào).ppt

1、1,第1節(jié) 概述,一、體液的容量和分布,體液,體內(nèi)的水和溶解在其中的物質(zhì),(一)基本概念,水的生理功能,促進(jìn)物質(zhì)代謝和運輸 調(diào)節(jié)體溫 潤滑,電解質(zhì)的生理功能,維持體液的滲透壓和酸堿平衡 維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞靜息電位，參與動作電位形成 參與新陳代謝等,水和電解質(zhì)的生理功能,5,水與電解質(zhì)平衡,體液的容量 化學(xué)成分/電解質(zhì)濃度 滲透壓 分布,相對恒定,動態(tài)平衡：主要通過神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)實現(xiàn),6,(二)體液容量和分布,ECF: Na+、Cl-、 HCO3-,ICF: K +、 Mg2 +、HPO42- Pr-,(三)體液的電解質(zhì),不同部位體液中各種電解質(zhì)的組成及濃度不同,細(xì)胞內(nèi)外 電解質(zhì)分布,

2、血Na 140 mmol/L 血Cl 104 mmol/L 血HCO3 24 mmol/L,平均正常值,二、體液的滲透壓和體內(nèi)水的交換,(一)體液的滲透壓,血漿滲透壓 等滲 290-310 mmol/L (mOsm/L) 低滲 310 mmol/L (mOsm/L),晶體滲透壓（Crystalloid osmotic pressure） 膠體滲透壓 (Colloid osmotic pressure),(二)體內(nèi)水的交換,12,1.細(xì)胞內(nèi)外水的運動,細(xì)胞膜屏障： 水自由通過, 蛋白質(zhì)、Na、K、Ca2+等不能自由通過 細(xì)胞內(nèi)、外水交換： Na、K分別是細(xì)胞內(nèi)、外液主要陽離子 主要取決于細(xì)胞內(nèi)、

3、外滲透壓高低 水移動維持細(xì)胞內(nèi)、外液滲透壓平衡,2.血管內(nèi)外水的運動,毛細(xì)血管壁屏障： 蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)受限, 水和電解質(zhì)自由交換 水在血管內(nèi)、外的運動： 血漿蛋白（膠體滲透壓）、心臟泵血（毛細(xì)血管靜水壓） 水腫,14,當(dāng)體液容積和滲透壓發(fā)生改變時，機體通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（對容積改變起調(diào)節(jié)、保留鈉）、抗利尿激素系統(tǒng)（對滲透壓改變起調(diào)節(jié)、保留水）、以及，以保持有效循環(huán)血量，調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡。交感神經(jīng)系統(tǒng)（血管收縮或擴張）進(jìn)行精密調(diào)節(jié)控制,(三) 水的平衡調(diào)節(jié),三、酸堿平衡及其調(diào)節(jié),16,酸堿平衡及其調(diào)節(jié),. 正常PH值：動脈血漿PH為7.4 0.05 . 酸堿調(diào)節(jié)： 體液緩沖系

4、統(tǒng)、肺的呼吸、腎的排泄,. 血液中緩沖系統(tǒng)以HCO3- / H2CO3 最為重要 HCO3- / H2CO3 =20:1 . 肺的呼吸對酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要通過CO2 經(jīng)肺排出，可使血中Pa CO2 下降，也即調(diào)節(jié)了血中的H2CO3 . 腎在酸堿平衡調(diào)節(jié)系統(tǒng)中起最重要的作用，通過改變排出固定的酸及保留堿性物質(zhì)的量，來維持正常的血漿HCO3- 濃度，使得血漿PH值不變,18,第2節(jié) 水、鈉代謝紊亂,水、鈉代謝紊亂 最常見的水、電解質(zhì)平衡紊亂，體液容量和滲透壓改變 分類,一、脫水,體液容量減少(2%)，并出現(xiàn)一系列功能代謝 變化的病理過程。,等滲性脫水,高滲性脫水,低滲性脫水,1. 概念,又稱低容量

5、性高鈉血癥,(一) 高滲性脫水,失水失鈉 serumNa+ 150 mmol/L plasma osmotic pressure310 mmol/L,23,2.原因,(1)水?dāng)z入不足,(2)低滲體液丟失過多,水源斷絕 渴感障礙 進(jìn)食飲水困難,大量出汗，呼吸道蒸發(fā) 嚴(yán)重嘔吐腹瀉 尿崩癥和滲透性利尿,(3)綜合性原因,3. 對機體影響,25,防治的病理生理基礎(chǔ),及時補水 適當(dāng)補鈉,1. 概念,又稱低容量性低鈉血癥,(二) 低滲性脫水,失鈉失水 serumNa+ 130 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L,2. 原因,胃腸道丟失(gastrointes

6、tinal losses)、大量出汗 (skin losses) （而只補充水） 腎性失鈉(renal losses) 大量體液積聚在體腔內(nèi) (Collection of the fluid in peritoneal cavity),3. 對機體影響,缺水體征 ECF滲透壓 - 無渴感,29,防治的病理生理基礎(chǔ),輕、中度補生理鹽水 (機體排水量大于排Na+量),重度補少量高滲鹽水 (減輕細(xì)胞水腫),1. 概念,(三) 等滲性脫水,失水失鈉 serumNa+ 130150 mmol/L plasma osmotic pressure 290310 mmol/L,2. 原因,短時間大量丟失等滲液

7、,胃腸道丟失 體表丟失 液體積聚在第三間隙,3. 影響,ECF滲透壓正常，血Na+正常,轉(zhuǎn)歸： 血容量減少，醛固酮保鈉；呼汽、不感蒸發(fā)等丟水 高滲性脫水 只補水不補鈉 低滲性脫水,33,4. 防治的病理生理基礎(chǔ),補水量多于補Na+量,二、水過多,體液容量過多,36,1.概念,又稱高容量性低鈉血癥,(一)水中毒,低滲性液體在體內(nèi)潴留的病理過程 serumNa+ 130 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L,2. 原因,(1) 水排出減少,(2) ADH過多,急、慢性腎功能障礙，嚴(yán)重心衰或肝硬化， 入水過多,ADH 分泌不當(dāng)綜合征（syndrome o

8、f inappropriate ADH secretion 藥物作用 應(yīng)激,(3) 低滲性缺水治療不當(dāng),水潴留,3. 對機體影響,4. 防治的病理生理基礎(chǔ),預(yù)防 限水 排泄: 利尿 轉(zhuǎn)移: 小劑量高滲鹽水(減輕細(xì)胞水腫),第2節(jié) 鉀代謝及鉀代謝障礙,一、正常鉀代謝,(一)鉀的吸收與排泄,血清鉀 3.5-5.5 mmol/L,鉀的來源(食物),細(xì)胞內(nèi)鉀,鉀的去路(主要經(jīng)尿，小部分隨糞、汗液),體內(nèi)鉀的分布,細(xì)胞內(nèi)最主要的陽離子,(3) 參與細(xì)胞代謝,(2) 維持細(xì)胞膜靜息電位,(1) 維持細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓 和酸堿平衡,功 能,(二) 鉀平衡的調(diào)節(jié),跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移,腎調(diào)節(jié),酸堿平衡 細(xì)胞外液K+濃度

9、激素: 胰島素，兒茶酚胺 其它,影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素,1.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移,Na + - K+-ATP酶（逆濃度差，鉀轉(zhuǎn)運入細(xì)胞內(nèi)） K+通道（順濃度差，鉀由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運至細(xì)胞外）,47,醛固酮: Na- K+泵活性 細(xì)胞外液的K+濃度 遠(yuǎn)曲小管和集合管液流速和流量增加 酸堿平衡: H使Na-K泵活性,影響腎排鉀的因素,2.鉀的腎調(diào)節(jié),腎排鉀特點：多吃多排，少吃少排，不吃也排 腎小球濾過、近曲小管和髓袢重吸收、 遠(yuǎn)曲小 管和和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié),遠(yuǎn)曲小管和集合管 重吸收NaCI、分泌K+和H+示意圖,遠(yuǎn)曲小管初段,遠(yuǎn)曲小管后段和集合管,二、低鉀血癥,（一）概念 K+ 3.5mmol/L,5

10、0,(二)原因和機制,1. 攝入不足,鉀來源減少,不吃也排,低血鉀,2. 失鉀過多,消化液丟失,腎失鉀,皮膚失鉀：大量出汗,利尿劑使用不當(dāng) 滲透性利尿,3.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,胰島素治療,堿中毒,低鉀性家族性周期性麻痹,(三)對機體的影響,1. 對神經(jīng)肌肉興奮性的影響,神經(jīng)肌肉興奮性,表現(xiàn)： CNS: 萎靡、倦怠、嗜睡、昏迷 骨骼肌: 四肢無力軟癱，呼吸肌麻痹 胃腸道平滑肌: 食欲不振、腹脹、麻痹性腸梗阻,54,2. 對心臟的影響 表現(xiàn)：心率加快，節(jié)律不齊,復(fù)極延緩T波低平,出現(xiàn)U波,傳導(dǎo)性P-R間期延長，QRS波增寬,自律性期前收縮,低鉀血癥時心電圖的變化,3. 對腎功能的影響,4. 對酸堿平衡

11、的影響,(四) 治療,防治原發(fā)病 補鉀 見尿補鉀 先口服后靜滴 控制量和速度，嚴(yán)禁靜脈注射 心電監(jiān)護(hù) 糾正水和其它電解質(zhì)紊亂,59,三、高鉀血癥,（一）概念 K+ 5.5mmol/L,60,(二)原因和機制,1. 排鉀減少,少尿(oliguria),保鉀利尿劑,醛固酮,2. K+從細(xì)胞內(nèi)逸出,細(xì)胞損傷,酸中毒,高鉀性周期性麻痹,3. 入鉀過多 (increased K+ intake),62,(三)對機體的影響,1. 對神經(jīng)肌肉興奮性的影響,神經(jīng)肌肉興奮性先后,血K+ ,機制,(輕度）,(重度）,2.對心臟的影響,心肌興奮性：輕度重度,3期K+外流,復(fù)極加速 T波高尖,傳導(dǎo)性 P-R間期延長，

12、QRS波增寬,傳導(dǎo)阻滯及自律性 心律失常,高鉀血癥時心電圖的變化,66,3. 對酸堿平衡的影響,(四) 治療,防治原發(fā)病 降低血鉀保護(hù)心臟 減少血鉀來源 促進(jìn)鉀移入細(xì)胞 對抗鉀的毒性 排鉀 糾正其它電解質(zhì)紊亂,68,酸堿平衡的失調(diào),原發(fā)性酸堿中毒: 代謝性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性堿中毒,代謝性酸中毒,病因： 1 酸性物質(zhì)過多：糖尿病、分解代謝亢進(jìn)、休克、循環(huán)衰竭或呼吸衰竭所致缺氧、CPR過程中 2 腎功能不全 3 堿性物質(zhì)丟失過多,臨床表現(xiàn)：,由于呼吸代償而出現(xiàn)呼吸加深加快。 心血管系統(tǒng)：心肌收縮力降低、心律失常、血壓下降。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：反應(yīng)遲鈍、嗜睡、嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏迷。,治療,積極治療引起代酸的原發(fā)病 堿性藥物的使用：5%NaHCO3,代謝性堿中毒,病因： 1. 胃液喪失過多：這是外科病人發(fā)生代謝性堿中毒的最常見原因 2. 缺鉀 3. 堿攝入過多 4. 利尿劑的作用,臨床表現(xiàn)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮、神經(jīng)肌肉 應(yīng)激性增高、低鉀血癥 治療：原發(fā)病應(yīng)予以積極治療 輕中等程度堿中毒一般不需處理 其他給予生理鹽水、補充氯化鉀 治療嚴(yán)重堿中毒時可應(yīng)用稀釋的鹽