錢風華老師急性中毒

1、整理ppt,急 性 中 毒,上海中醫(yī)藥大學附屬岳陽中西醫(yī)結合醫(yī)院 急診醫(yī)學科,整理ppt,定義,毒物 某種物質進入機體后,并能在組織或器官內發(fā)生化學或物理作用,而影響機體的正常生理功能,引起機體功能性或器質性病變的物質稱為毒物。 中毒 當毒物進人人體后，在效應部位積累到一定量，造成組織器官的結構破壞和功能損害，稱為中毒。,整理ppt,中毒分類,急性中毒 短時間內吸收大劑量毒物可引起急性中毒，發(fā)病急驟，癥狀嚴重，變化迅速，不積極治療，可危及生命。 慢性中毒 長時間吸收小量毒物可引起慢性中毒，起病較緩，病程較長，缺乏中毒的特異性診斷指標，容易誤診和漏診。,整理ppt,毒物種類,據來源和用途分： 1

2、.工業(yè)毒物 2.藥物 3.農藥 4.有毒動植物,整理ppt,毒物的體內過程,毒物進入人體的途徑：主要經過消化道，呼吸道，皮膚粘膜三條途徑進入人體。,整理ppt,毒物侵入人體的途徑,呼吸道,皮膚黏膜,消化道,整理ppt,毒物的體內過程,毒物的代謝 主要在肝臟通過氧化、還原、水解、結合等作用進行代謝。多數毒物經代謝后毒性降低，少數毒性反而增加，如對硫磷氧化為對氧磷毒性增加300倍。 毒物的排泄 大多數經腎臟排出，還可經汗腺，唾液腺，呼吸道，皮膚排出。氣體和易揮發(fā)的毒物吸收后，一部分以原形經呼吸道排出，大多數毒物由腎臟排出。很多重金屬 及生物堿由消化道排出，少數毒物經皮膚排出，此外，鉛、汞、砷等可由

3、乳汁排出。,整理ppt,中毒機制,局部的刺激腐蝕作用：強酸強堿吸收組織中水分，與蛋白質或脂肪結合，使細胞變性，壞死 缺氧：一氧化碳，硫化氫，氰化物可阻礙氧的吸收，轉運或利用 麻醉作用：有機溶劑和吸入性麻醉劑有強嗜脂性，可透過血腦屏障，抑制腦功能 抑制酶活力：很多毒物或其代謝產物通過抑制酶活力而產生毒性作用，如有機磷農藥抑制膽堿脂酶 干擾細胞膜或細胞器的功能：四氯化碳產生三氯甲烷自由基，作用于肝細胞膜中的不飽和脂肪酸，產生脂質過氧化，導致線粒體和內質網變性，肝細胞死亡 競爭受體：阿托品阻斷毒蕈堿受體,整理ppt,病情評估,1、中毒病史：采集中毒病史是診斷的首要環(huán)節(jié)。 生產性中毒者重點詢問工種，操

4、作過程，接觸毒物種類，接觸的途徑，有無其他同伴發(fā)病。 生活性中毒：了解病人的精神狀態(tài)，長期服用藥物的種類，發(fā)病時身邊有無藥瓶、藥片。并估計服藥時間及劑量。 吸入性中毒者：了解室內有無特殊氣味、爐火、煙囪、煤氣等情況。 食物中毒者：了解進餐情況，時間，同時進餐人員有無同樣癥狀，并注意搜集剩余食物，嘔吐物或胃內食物送檢。,整理ppt,注 意,懷疑服毒自殺 詢問發(fā)病前精神狀態(tài)，自殺現場有無空藥瓶、藥袋或剩余藥物及標簽等,懷疑服藥過量 詢問既往有何疾病 吃什么藥及藥量等,對無明確接觸史的患者，出現不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困難等，都應想到中毒的可能,懷疑職業(yè)性中毒： 詢問職業(yè)、工種、工齡，接觸毒

5、物的種類和時間、環(huán)境條件、防護措施及是否發(fā)生過中毒事故,懷疑一氧化碳中毒： 了解病人臥室有無爐火及煙筒？同室人情況,懷疑食物中毒 詢問進食的種類、來源和同餐人員發(fā)病情況,整理ppt,診 斷,毒物接觸史臨床表現實驗室檢查,整理ppt,臨床表現,對突然發(fā)紺、嘔吐、昏迷、驚厥、呼吸困難、休克而原因不明的患者，要想到急性中毒的可能。 對原因不明的貧血、白細胞減少、血小板減少、周圍神經麻痹、肝病患者也要考慮到中毒的可能性。,整理ppt,中毒綜合征 抗膽堿能綜合征 擬交感綜合征 阿片制劑/鎮(zhèn)靜劑/乙醇綜合征 膽堿能綜合征,常見毒物 抗組織胺藥、阿托品、東莨菪堿、金剛烷胺、抗精神病抑郁藥、解痙藥、散瞳藥、骨

6、骼肌松弛藥。 可卡因、鹽酸去甲麻黃堿 、麻黃堿、偽麻黃堿。 麻醉劑、巴比妥類、苯二氮卓類、乙醇、可樂定。 有機磷殺蟲劑、氨基甲酸酯類殺蟲劑、某些蕈。,常見表現 澹妄、尿潴留、皮膚發(fā)紅或者干燥、肌陣攣、瞳孔大、心動過速。 妄想、高熱、多汗、高血壓、孔大、心動過速、反射抗進、嚴重者表現癲癇發(fā)作、低血壓。 昏迷、低溫、低血壓、呼吸抑制、瞳孔小、肺水腫、心動過緩、反射減低 流涎、流淚、二便失禁、嘔吐、多汗、腹絞痛、肌肉抽搐、瞳孔小、肺水腫、心動過緩或過速、癲癇發(fā)作。,整理ppt,急性中毒常見癥狀,神經系統(tǒng) 常見中毒性腦病、中毒性周圍神經病等 昏睡和昏迷 各類神經性毒物、麻醉藥、鎮(zhèn)靜藥、抗精神病藥、抗組

7、胺藥等 閃擊樣昏厥或死亡 極高濃度硫化氫、CO、苯、氰化物等 驚 厥 各類農藥、中樞興奮劑、馬錢子、樟腦丸等 急性神經錯亂 戰(zhàn)爭毒劑、洋金花、苯、毒蕈、乙醇、阿托品、可卡因 肌麻痹 河豚魚、箭毒、有機磷、肉毒、蛇毒等 肌纖震顫 有機磷、擬膽堿 神經麻痹、神經炎 鉛中毒、砷中毒等,整理ppt,急性中毒常見癥狀,特別注意 無明顯誘發(fā)因素而發(fā)生的急性神經系統(tǒng)癥狀，首先排除中毒,整理ppt,急性中毒常見癥狀,呼吸系統(tǒng) 常伴有刺激癥狀、呼吸氣味、呼吸頻率改變等 中毒性肺水腫 刺激性、窒息性毒氣、有機磷、磷化鋅等 呼吸加快加深 二氧化碳、水楊酸鹽、中樞興奮劑 呼吸抑制或麻痹 麻醉劑、中樞抑制劑、CO、蛇毒

8、、氰化物,整理ppt,急性中毒常見癥狀,循環(huán)系統(tǒng) 常見有心律失常、休克、心臟驟停、中毒性心肌病等 昏厥或阿-斯綜合征 奎尼丁、氯喹、銻 心動過速 阿托品、擬腎上腺素藥、無氯酚鈉 心動過緩 洋地黃、夾竹桃、擬膽堿藥等 血壓上升 血管收縮藥、煙堿、有機磷等 血壓下降 亞硝酸鹽、硝酸酯類、氯丙嗪,整理ppt,急性中毒常見癥狀,消化系統(tǒng) 表現為口腔炎、急性胃腸炎、嘔吐物氣味、肝臟受損等 惡心、嘔吐 幾乎所有毒物 流 涎 有機磷、毒蕈堿、擬膽堿藥 口 干 顛茄、麻黃堿、BZ毒劑 腹絞痛 鉛、升汞,整理ppt,急性中毒常見癥狀,血液系統(tǒng) 常見有溶血性貧血、白細胞減少和再障、出血等 高鐵血紅蛋白血癥 亞硝酸

9、鹽類、腌漬不好的蔬菜、發(fā)芽的馬鈴薯、苯的氨基或硝基化合物、亞甲藍、某些農藥殺蟲劑、奎寧、碘胺藥、砜類藥等 急性溶血 蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基化合物、砷化氫、銅鹽、奎寧、砜類藥等,整理ppt,急性中毒常見癥狀,泌尿系統(tǒng) 主要表現為腎小管壞死、堵塞，腎缺血等 尿路刺激癥狀及血尿 尿色異常 急性腎功能衰竭,整理ppt,急性中毒常見癥狀,眼、耳 瞳孔散大 阿托品類及抗膽堿藥、曼陀羅類植物、抗組胺 藥、擬腎上腺素藥、肉毒、氰化物、乙醚等 瞳孔縮小 阿片類、有機磷、擬膽堿藥、巴比妥類、煙堿 失 明 甲醇、硫化氫等 羞光、流淚、疼痛 刺激性氣體、催淚、腐爛性毒劑 色 視 洋地黃（綠黃視）、硫化氫（彩色環(huán)）

10、 耳鳴、耳聾 氨基糖甙類、水楊酸鹽、奎寧、奎尼丁,整理ppt,急性中毒常見癥狀,皮膚粘膜 常見有皮膚灼傷、發(fā)紺、顏色改變、潮濕大汗等 化學性青紫 亞硝酸鹽類、腌漬不好的蔬菜、發(fā)芽的馬 鈴薯、苯的氨基或硝基化合物、亞甲藍、某些農藥殺蟲劑、奎寧、碘胺藥、砜類藥等 櫻桃紅 CO 黃染 引起肝損及溶血的藥物及毒物（磷、四氯化碳、蛇毒、苯、蠶豆病、氯丙氰等）、阿的平 過度出汗 有機磷、擬膽堿藥、五氯酚鈉 急劇脫發(fā) 鉈、抗腫瘤藥（烷化劑）、VitA 皮膚干熱、潮紅 阿托品類抗膽堿藥、VitA,整理ppt,幾個中毒特殊表現,瞳孔 擴大 阿托品 莨菪堿類 縮小 有機磷農藥 苯二氮卓類 肌肉顫動 有機磷農藥 呼

11、吸氣味 蒜味 有機磷農藥,整理ppt,病情嚴重程度評估,1,有生命危險,嚴重且情況不穩(wěn)定,2,3,有癥狀但尚穩(wěn)定,4,癥狀較輕 無癥狀,整理ppt,重度中毒及病情危重信號,深昏迷 驚厥或癲癇樣發(fā)作 高熱或體溫不升 嚴重心律失常 心功能不全、肺水腫 低血壓、休克 呼吸衰竭 嚴重的吸入性肺炎 急性腎功能不全 抗膽堿能綜合征,整理ppt,實驗室檢查,急性中毒時，應常留取剩余的毒物或可能含毒的標本，如嘔吐物、胃內容物、尿、糞、血標本等。必要時進行毒物分析或細菌培養(yǎng)。 對于慢性中毒，檢查環(huán)境中和人體內毒物的存在，有助于確定診斷。 特殊指標的檢測：如CO中毒可檢測血中的COHb的濃度，有機磷中毒可進行全血

12、膽堿酯酶活力測定等。,整理ppt,救治原則,立即終止接觸毒物 清除體內已被吸收或尚未吸收的毒物 特效解毒藥的應用 對癥治療,整理ppt,立即終止接觸毒物,撤離中毒現場 脫去污染的衣服，清洗接觸部位的皮膚、毛發(fā)、眼、傷口等； 特殊毒物對清洗與清除的要求不同，見表9-2 維持基本生命 心肺復蘇；解除呼吸道梗阻；建立靜脈通路等,整理ppt,清除體內尚未吸收的毒物,催吐 洗胃 導瀉 灌腸,整理ppt,催 吐,優(yōu) 點 簡便 適應情況 患者配合，毒物毒性弱，量不多 注意事項 意識障礙 內服腐蝕性毒物 患者有食道靜脈曲張、主動脈瘤、潰瘍病出血等 石油蒸餾物中毒 驚厥、休克、肺水腫者 心臟病者 妊娠者,整理p

13、pt,催 吐,適用對象 神志清醒 集體中毒 方 法 飲水250500ml后刺激咽后壁，引起反射性嘔吐或藥物催吐土根糖漿、阿樸嗎啡直至吐出液與灌洗液的顏色澄清度相似為止,整理ppt,洗 胃,時間的掌握 6小時之內（可放寬至12小時） 洗胃禁忌癥 深度昏迷 強腐蝕劑中毒 揮發(fā)性烴類化學物（如汽油）口服中毒 休克尚未糾正者 其他：近期內上消化道出血、胃穿孔、食道或賁門狹窄或梗阻、高度食道胃底靜脈曲張、主動脈瘤等患者,整理ppt,洗 胃,方法及步驟 留置胃管 一般選擇側臥位 洗胃機洗胃為首選方式 灌洗量：每次300500ml 灌入及抽吸時應掌握先吸出后灌入、快入快出、出入量基本相等原則 一直洗到使胃液

14、干凈無味為止 總量510升溫度稍加溫，近37,整理ppt,導 瀉,以清除進入腸道內的毒物，一般不用油類瀉藥，以免促進脂溶性毒物吸收，常用鹽類瀉藥如硫酸鈉或硫酸鎂。 注意：導瀉藥以硫酸鈉為佳，鎂制劑會加重中樞抑制毒物，已引起嚴重腹瀉時，或中毒已超過48小時，也不必導瀉,整理ppt,灌 腸,適于口服中毒，超過6h以上，導瀉無效者以及抑制腸蠕動的毒物（如阿片類、顛茄類）。 高位連續(xù)多次灌腸。,整理ppt,已吸收毒物的排出,利尿：促進毒物從腎臟排出。急性腎功衰不宜采用。 供氧：CO中毒，吸氧可促使COHb解離，加速CO排出，高壓氧是治療CO中毒的特效療法。 透析：12h內進行效果好，時間過長，毒物與血

15、漿蛋白結合，則不易透出。有機磷因具有脂溶性，透析效果不好。 血液灌流：因血液中的正常成分如血小板、白細胞、凝血因子等也能被裝有活性碳的灌流柱吸附排出，故需監(jiān)測和補充。 透析和灌流一般用于中毒嚴重、血中毒物濃度明顯增高、昏迷時間長、有并發(fā)癥以及經積極治療而病情日趨惡化者。,整理ppt,特效解毒的應用,特效解毒治療特效解毒劑應用后獲得顯著療效，應盡早使用。 納絡酮-適用于阿片類麻醉性鎮(zhèn)痛劑中毒。 解磷定 適用于有機磷農藥中毒 阿托品 亞甲藍（美藍）-亞硝酸鈉中毒。 Vk1 -抗凝血類殺鼠藥中毒。 氟馬西尼-苯二氮卓類藥物中毒。 氧、高壓氧-一氧化碳中毒。 各種抗毒血清-肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒。,整

16、理ppt,對癥支持療法,吸氧 輸液 維持酸堿平衡 抗感染 抗休克,整理ppt,急性中毒的護理,（一）病情觀察： 1.密切觀察病人神志及生命體征的變化，詳細記錄出入水量，觀察嘔吐物及排泄物的性狀，必要時送檢。 2.保持呼吸道通暢，及時清除呼吸道分泌物，給予氧氣吸入，必要時氣管插管。 3.做好心臟監(jiān)護，及早發(fā)現心臟損害，及時進行處理。 4.維持水及電解質平衡。,整理ppt,急性中毒的護理,（二）洗胃的護理 洗胃液的選擇： （1）清水、生理鹽水：適用于不明物質中毒。 （2）保護劑：牛奶 蛋清水，一般腐蝕性毒物。 （3）溶解劑：液體石蠟，脂溶性毒物如汽油、煤油等。 (4) 吸附劑：10%活性炭懸液，適

17、用于大多數毒物。 (5) 氧化解毒劑：1：5000高錳酸鉀液，催眠藥，鎮(zhèn)靜藥，阿片類，生物堿，煙堿。對硫磷禁用. (6) 中和劑：0.3%氧化鎂，適用于硫酸，阿司匹林。 (7) 沉淀劑：2%NB，適用于有機磷殺蟲劑，禁用于敵百蟲和強酸。,整理ppt,急性中毒的護理,2.洗胃的注意事項 (1)方法的選擇：神志清醒，說明目的，爭取合作 ，采取口服催吐洗胃，昏迷病人必須采用洗胃管洗胃。 (2)胃管的選擇：選擇大口徑，且有一定硬度的胃管，頭端多個側孔。 (3)置入胃管的長度：鼻尖至耳垂至劍突的距離約 50- 55cm。 (4)洗胃液溫度： 應控制在35左右。過熱，促進局部血液循環(huán)，加速吸收。過冷，加速

18、胃蠕動，促進毒物排入腸腔。 (5)嚴格掌握洗胃原則:先出后入,快進快入,出入基本平衡.每次灌洗量為200-300毫升,量少不易抽吸干凈,過多可能引起急性胃擴張,甚至引起胃穿孔 (6)嚴密觀察病情,洗胃過程中防止誤吸,有出血,窒息,抽搐及胃管堵塞應立即停止洗胃,整理ppt,急性中毒的護理,（三）一般護理 休息及飲食 口腔護理 對癥護理 （四）健康教育 加強防毒宣教 不吃有毒或變質食品 加強毒物管理,整理ppt,急性 中毒,詢問病史 臨床表現與查體 毒物檢測 環(huán)境調查,開放氣道-吸氧 建立靜脈通道 0.9%NaCL（250ml V，1） 清除毒物 監(jiān)護生命體征,有機磷中毒,脫去污染衣物 應用復能劑

19、 氯磷定或解磷定 阿托品 解磷注射液 輕度-1支im 中度-2支im 重度-3支im,輕度中毒,急診觀察室,窒息性毒物,急性藥物中毒,阿片類中毒-納洛酮0.41.2mg iv 巴比妥類中毒-美解眠100200mg加入靜脈滴注 鎮(zhèn)靜安眠類中毒-呼吸興奮劑：可拉明 阿托品中毒-毛果蕓香堿510mg皮下注射 水楊酸類中毒-雷尼替丁，對癥處理,滅鼠劑中毒,有機毒物中毒,植物性毒 物中毒,急送醫(yī)院進一步救治,專科病房,強敵鼠中毒-維生素K1 氟乙酰胺中毒-解氟靈 毒鼠強中毒-二硫基丙酸鈉,乙醇中毒-納洛酮 苯中毒-肝太樂、維生素C,ICU,亞硝酸鹽中毒-亞甲藍（美藍） 維生素C（大量） 毒菌中毒-阿托品

20、 二硫丙黃鈉,迅速脫離現場 保持氣道通暢、吸氧、高壓氧 納洛酮 0.41.2mg iv 一氧化碳中毒-高壓氧 氰化物中毒-亞硝酸異物脂 硫化氫中毒-亞甲藍,中度中毒,重度中毒,初步判斷,常見急性中毒救治程序圖,整理ppt,整理ppt,常見急性中毒的救護,整理ppt,阿片類藥物中毒,病因及發(fā)病機制 作用于特異性阿片受體 抑制大腦皮層高級中樞，以后涉及延腦、抑制呼吸中樞和興奮催吐化學感受區(qū)，引起鎮(zhèn)靜及呼吸抑制。 脊髓的興奮性增強，提高胃腸道平滑肌及其括約肌張力，減低腸道蠕動 大劑量嗎啡尚可抑制延髓血管運動中樞和釋放組胺，使周圍血管擴張，導致低血壓和心動過緩。,整理ppt,阿片類藥物中毒,中毒劑量

21、嗎啡的中毒量成人為0.06g，致死量為0.25g 臨床表現 重度中毒時有昏迷、呼吸抑制和針尖樣瞳孔三大典型癥狀 急性中毒12小時內多死于呼吸衰竭,整理ppt,阿片類藥物中毒,治療 中毒較久的患者仍應洗胃，由于幽門痙攣，可能有少量藥物長時間貯留胃中 嗎啡拮抗劑用法：納洛酮0.4-0.8mg/次，靜脈注射，必要時15-30分鐘后可重復給藥。 納洛芬（丙稀嗎啡）5-10mg/次，靜脈或肌注，必要時10-15分鐘后可重復給予，總量不超過40mg。 對癥治療,整理ppt,急性巴比妥類藥物中毒,一般由于誤服過量或因其他原因應用過多而引起中毒，臨床上以中樞神經系統(tǒng)的抑制為主要表現 。 苯巴比妥主要經腎臟排出

22、，因腎小管的再吸收，排泄較慢，故作用較持久 。,整理ppt,急性巴比妥類藥物中毒,發(fā)病機制 抑制丙酮酸氧化酶系統(tǒng)，從而抑制神經細胞的興奮性，阻斷腦干網狀結構上行激活系統(tǒng)的傳導功能，使整個大腦皮層產生彌漫性的抑制。 大劑量可直接抑制延腦呼吸中樞，導致呼吸衰竭，是致死的主要原因。,整理ppt,急性巴比妥類藥物中毒,臨床表現 急性中毒主要表現是中樞神經系統(tǒng)、呼吸和心血管系統(tǒng)抑制，按其程度可分為輕、中、重三度。 腦電圖的特征為等電位變化。,整理ppt,急性巴比妥類藥物中毒,治療 清除毒物 本藥抑制腸蠕動，故灌腸尤為重要 促進中毒藥物排泄 補液 利尿 堿化尿液 維持呼吸與循環(huán)功能 血液凈化療法 短效類藥

23、物，利尿和透析效果不理想,整理ppt,急性巴比妥類藥物中毒,蘇醒劑或中樞興奮劑 并非解毒劑僅在深昏迷或有呼吸抑制時使用 當病人有：深昏迷，處于完全無反射狀態(tài)；明顯呼吸衰竭；積極搶救48小時患者仍昏迷不醒等三項中一項時才可考慮酌情選用下列蘇醒劑或中樞興奮劑中的一種 貝美格（美解眠） 尼可剎米（可拉明） 戊四氮 印防己毒素 對癥支持治療,整理ppt,苯二氮卓類抗焦慮藥中毒,發(fā)病機制 本類藥物主要作用于邊緣系統(tǒng)（尤其是杏仁核），其次是間腦。抑制神經遞質-氨基丁酸（GABA），引起脊髓反射核網狀活性系統(tǒng)的全面抑制，大劑量可導致昏迷和呼吸停止。 臨床表現 神經系統(tǒng)抑制的表現 嚴重者發(fā)生血壓下降、呼吸抑制

24、、呼吸暫停,整理ppt,苯二氮卓類抗焦慮藥中毒,治療 特異性解毒藥物氟馬尼亞 特異性苯二氮卓受體拮抗劑 血液透析和血液灌流療法不能凈化血液中的本類藥物,整理ppt,急性有機磷農藥中毒,發(fā)病機制 磷酸根與膽堿酯酶活性部分緊密結合，形成磷?；憠A酯酶，使其喪失水解乙酰膽堿的能力，導致膽堿能神經釋放的乙酰膽堿過多積聚，引起膽堿能神經及部分中樞神經功能過度興奮，繼而轉入抑制和衰竭，產生中毒癥狀。,整理ppt,急性有機磷農藥中毒,診斷 有機磷農藥接觸史 特殊蒜臭味 臨床表現 不同途徑染毒發(fā)病時間不同 全身中毒癥狀和中毒劑量呈明顯正相關 典型癥狀和體征主要有：流涎、大汗、瞳孔縮小和肌顫,整理ppt,有機磷

25、殺蟲藥中毒臨床表現,M樣癥狀 副交感神經興奮所致 平滑肌痙攣 腺體分泌增加 煙堿樣表現 N樣癥狀，先興奮后抑制 全身橫紋肌纖維顫動，肌肉強直性痙攣，直至肌力減退和癱瘓,整理ppt,有機磷殺蟲藥中毒臨床表現,中樞神經系統(tǒng)表現 頭暈、頭痛，嚴重者有抽搐和昏迷 樂果和馬拉硫磷口服中毒 “反跳”現象 遲發(fā)性多發(fā)性神經病 中毒癥狀消失后23周，感覺、運動型多發(fā)性神經病變表現 中間型綜合征 少數病例在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經病變前,約在急性中毒后2496小時突然發(fā)生死亡,整理ppt,診斷,是否中毒,診斷,中毒程度,整理ppt,中毒程度分級,整理ppt,急性有機磷農藥中毒,治療 防止毒物繼續(xù)進入人體

26、灌流式洗胃法 特效解毒劑的選用 阿托品 阿托品化的臨床依據：口干（口腔分泌物減少）、皮膚干燥和心率90-100次/分。 膽堿酯酶復能劑 磷?；憠A酯酶老化 48小時后再給重活化劑，其療效差或無明顯重活化作用 全身支持與對癥治療,整理ppt,毒鼠強中毒,發(fā)病機制 興奮中樞神經，具有強烈的致驚厥作用 臨床表現 人急性中毒癥狀主要表現為四肢抽搐、驚厥。 如不及時治療，中毒者可因劇烈的強直性驚厥導致呼吸衰竭而死亡。,整理ppt,毒鼠強中毒,治療 毒鼠強中毒目前尚無特效解毒藥。動物實驗結果表明，早期使用苯巴比妥鈉有拮抗作用，可推遲死亡時間，降低死亡率。 中毒較重者盡快進行活性炭血液灌流,整理ppt,一氧

27、化碳中毒,發(fā)病機制 一氧化碳經呼吸道被吸收入血后，與血紅蛋白結合成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白（HbCO）。碳氧血紅蛋無攜氧能力，嚴重地影響了血紅蛋白結合氧并隨血液循環(huán)起到輸送氧的作用，使機體、器官、組織發(fā)生急性缺氧。 高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶的鐵結合，使組織細胞的呼吸過程受到抑制，也影響了組織細胞對氧的利用。 一氧化碳系細胞原漿毒物，對全身組織均有毒性作用，而體內對缺氧最敏感的組織腦和心臟最易遭受損害。,整理ppt,一氧化碳中毒,診斷 病史 生產崗位接觸一氧化碳而又防護不善的情況，常有集體中毒。 生活性中毒常見于冬季，有使用煤氣或火爐取暖，排煙通風不良或管道漏氣的情況。 以上與毒氣的接觸史

28、有助于一氧化碳中毒的判斷。,整理ppt,一氧化碳中毒,臨床表現 急性中毒的程度取決于血中碳氧血紅蛋白的飽和度。 輕度中毒 HbCO飽和度在10-30% 中度中毒 HbCO飽和度在30-40% 重度中毒 HbCO飽和度40% 空氣中CO濃度很高，患者可在幾次深呼吸后即突然發(fā)生昏迷、痙攣、呼吸困難以致呼吸麻痹，即所謂“閃電樣中毒”。,整理ppt,一氧化碳中毒,實驗室檢查 血液HbCO測定是有價值的診斷手段，但采血標本要早，因為脫離現場后數小時HbCO逐漸消失 加堿法 煮沸法 硫酸銅法,整理ppt,一氧化碳中毒,治療 重點是糾正缺氧和防治腦水腫 現場處理 糾正缺氧 高濃度氧療 高壓氧艙 防治腦水腫

29、脫水劑 激素 頻繁抽搐者禁用嗎啡 促進腦細胞功能的恢復,整理ppt,硫化氫中毒,發(fā)病機制 對機體產生危害的是游離硫化氫。硫化氫與高鐵血紅蛋白結合形成硫化高鐵血紅蛋白，過量的未結合的硫化氫即隨血液進入組織細胞，與呼吸鏈中細胞色素氧化酶及二硫鏈（-S-S-）起作用，影響細胞的氧化還原過程，造成組織細胞內窒息缺氧。 如吸入硫化氫濃度甚高時，強烈刺激頸動脈竇，反射性地引起呼吸停止；也可直接麻痹呼吸中樞而立即一起窒息造成閃電式中毒死亡。,整理ppt,硫化氫中毒,診斷 刺激性和窒息性的氣體 有特殊的臭雞蛋味 臨床表現為中樞神經系統(tǒng)癥狀和窒息癥狀 輕度中毒 主要表現為眼和上呼吸道刺激癥狀 中度中毒 除上述癥

30、狀加重外，還有中樞神經系統(tǒng)地一般中毒癥狀及共濟失調、消化系統(tǒng)中毒癥狀 重度中毒 抽搐和昏迷咳間歇發(fā)作。最后可因呼吸麻痹而死亡。,整理ppt,硫化氫中毒,治療 亞甲藍10mg/kg次將血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，使之與硫化氫結合，減少其對細胞呼吸的毒性作用 10%硫代硫酸鈉20-40ml，同時靜注高滲葡萄糖及維生素C幫助高鐵血紅蛋白還原 臨床療效不顯著，故并非常規(guī)應用 細胞色素C可糾正細胞呼吸障礙，可用30mg加入10%葡萄糖液中靜注（用前做過敏試驗），每日2-3次 對癥支持治療,整理ppt,急性乙醇中毒,發(fā)病機制 中樞神經系統(tǒng)抑制劑。首先作用于大腦皮質，繼而出現皮質下中樞和小腦受累，最后由于抑制延腦血管運動中樞和呼吸中樞出現休克、呼吸衰竭，呼吸中樞麻痹是致死的主要原因。 此外，由于血管擴張及缺氧可導致腦水腫。酒醉易發(fā)生低血糖和乳酸性酸中毒。,整理ppt,急性乙醇中毒,診斷 飲酒史 興奮期 共濟失調期 昏睡期 治療 乙醇吸收快，一般洗胃意義不大；如2小時內的中毒患者，可考慮洗胃 鹽酸納洛酮的應用 促進乙醇氧化代謝 對癥支持治療,整理ppt,亞硝酸鹽中毒,發(fā)病機制 亞硝酸鹽被吸收入血后，將正常的血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，造成高鐵血紅蛋白血癥。高鐵血紅蛋白不能與氧結合，紅細胞失去了運輸氧的能力；同時還阻止正常HbO2釋放氧，導