糖尿病知識講座

1、糖尿病知識講座一、什么是血糖？血液中所含的葡萄糖稱為血糖。 正常人血糖濃度相對穩(wěn)定， 飯后血糖可以暫時(shí)升高， 但不超過 180mg/dl ，空腹血液濃度比較恒定，正常為 70-110mg/dl（ 3.9-6.1mmol/L ），兩種單 位的換算方法為： 1mg/dL=0.0655mmol/L 。血糖主要來源于 1 食物，米、面、玉米、薯類、砂糖（蔗糖） 、水果（果糖） 、乳類（乳 糖）等，經(jīng)胃腸道的消化作用轉(zhuǎn)變成葡萄糖，經(jīng)腸道吸收入血液成為血糖。（ 2）儲存于肝臟中的肝糖原和儲存于肌肉的肌糖原分解成葡萄糖入血；（3）非糖物質(zhì)即飲食中蛋白質(zhì)、 脂肪分解氨基酸、乳酸、甘油等通過糖異生作用而轉(zhuǎn)化成葡

2、萄糖。血糖的去路主要有四條途徑： 葡萄糖在組織器官中氧化分解供應(yīng)能量； 在劇烈活動 時(shí)或機(jī)體缺氧時(shí)， 葡萄糖進(jìn)行無氧酵解， 產(chǎn)生乳酸及少量能量以補(bǔ)充身體的急需； 葡萄糖 可以合成肝糖元和肌糖元儲存起來；多余的葡萄糖可以在肝糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹镜?。二、糖尿病的原?糖尿病的病因十分復(fù)雜， 但歸根到底則是由于胰島素絕對或相對缺乏， 或胰島素抵抗。 因此， 在 B 細(xì)胞產(chǎn)生胰島素、血液循環(huán)系統(tǒng)運(yùn)送胰島素以及靶細(xì)胞接受胰島素并發(fā)揮生理作用這 三個(gè)步驟中任何一個(gè)發(fā)生問題，均可引起糖尿病。1. 胰島 B 細(xì)胞水平由于胰島素基因突變， B 細(xì)胞合成變異胰島素，或 B 細(xì)胞合成的胰島素原結(jié)構(gòu)發(fā)生變 化，不能被蛋白酶水

3、解，均可導(dǎo)致 2 型糖尿病的發(fā)生。而如果 B 細(xì)胞遭到自身免疫反應(yīng)或 化學(xué)物質(zhì)的破壞，細(xì)胞數(shù)顯著減少，合成胰島素很少或根本不能合成胰島素，則會出現(xiàn) 2 型糖尿病。2. 血液運(yùn)送水平 血液中抗胰島素的物質(zhì)增加，可引起糖尿病。這些對抗性物質(zhì)可以是胰島素受體抗體， 受體與其結(jié)合后， 不能再與胰島素結(jié)合， 因而胰島素不能發(fā)揮生理性作用。 激素類物質(zhì)也可 對抗胰島素的作用，如兒茶酚胺。皮質(zhì)醇在血液中的濃度異常升高時(shí)，可致血糖升高。3. 靶細(xì)胞水平 受體數(shù)量減少或受體與胰島素親和力降低以及受體的缺陷， 均可引起胰島素抵抗、 代償 性高胰島素血癥。最終使 B 細(xì)胞逐漸衰竭，血漿胰島素水平下降。胰島素抵抗在

4、2 型糖尿 病的發(fā)病機(jī)制中占有重要地位。三、糖尿病誘發(fā)的因素 糖尿病的誘發(fā)因素有：感染、肥胖、體力活動減少、妊娠和環(huán)境因素。1、 感染 感染在糖尿病的發(fā)病誘因中占非常重要的位置，特別是病毒感染是I型糖尿 病的主要誘發(fā)因素。 在動物研究中發(fā)現(xiàn)許多病毒可引起胰島炎而致病， 包括腦炎病毒。 心肌 炎病毒、柯薩奇 B4 病毒等。病毒感染可引起胰島炎，導(dǎo)致胰島素分泌不足而產(chǎn)生糖尿病。 另外，病毒感染后還可使?jié)摲奶悄虿〖又囟蔀轱@性糖尿病。2、 肥胖 大多數(shù)I型糖尿病患者體型肥胖。 肥胖是誘發(fā)糖尿病的另一因素。 肥胖時(shí)脂 肪細(xì)胞膜和肌肉細(xì)胞膜上胰島素受體數(shù)目減少， 對胰島素的親和能力降低、 體細(xì)胞對胰島

5、素 的敏感性下降，導(dǎo)致糖的利用障礙，使血糖升高而出現(xiàn)糖尿病。3、 體力活動 我國農(nóng)民和礦工的糖尿病發(fā)病率明顯低于城市居民， 推測可能與城市人 口參與體力活動較少有關(guān)。體力活動增加可以減輕或防止肥胖，從而增加胰島素的敏感性， 使血糖能被利用，而不出現(xiàn)糖尿病。相反，若體力活動減少，就容易導(dǎo)致肥胖，而降低組織 細(xì)胞對胰島素的敏感性，血糖利用受阻，就可導(dǎo)致糖尿病。4、 妊娠妊娠期間，雌激素增多， 雌激素一方面可以誘發(fā)自身免疫，導(dǎo)致胰島B細(xì)胞破壞，另一方面，雌激素又有對抗胰島素的作用，因此，多次妊娠可誘發(fā)糖尿病。5、 環(huán)境因素在遺傳的基礎(chǔ)上， 環(huán)境因素作為誘因在糖尿病發(fā)病中占有非常重要的位 置。環(huán)境因素

6、包括：空氣污染、噪音、社會的竟?fàn)幍?，這些因素誘發(fā)基因突變，突變基因隨 著上述因素的嚴(yán)重程度和持續(xù)時(shí)間的增長而越來越多， 突變基因達(dá)到一定程度 （即醫(yī)學(xué)上稱 之為“閾值” ）即發(fā)生糖尿病。四、糖尿病各常見分型特征1 型糖尿病1 型糖尿病， 以往稱為胰島素依賴型糖尿病， 約占糖尿病病人總數(shù)的 10，常發(fā)生于兒童和青少年，但也可發(fā)生于任何年齡，甚至 8090 歲時(shí)也可患病。病因是由于胰島 B 細(xì)胞受 到細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫性破壞， 自身不能合成和分泌胰島素。 起病時(shí)血清中可存在多種自身 抗體。 1?外源胰島素存活，一旦中止胰島素治療則威脅生命。在接受胰島素治療后，胰島B 細(xì)胞功能改善， B細(xì)胞數(shù)量也有

7、所增加，臨床癥狀好轉(zhuǎn)，可以減少胰島素的用量，這就是所謂的 蜜月期 ，可持續(xù)數(shù)月。過后，病情進(jìn)展，仍然要外援胰島素控制血糖水平和遏制酮體生成。2 型糖尿病2 型糖尿病， 以往稱為非胰島素依賴型糖尿病， 約占糖尿病病人總數(shù)的 90，發(fā)病年齡多 數(shù)在 35 歲以后。起病緩慢、隱匿，部分病人是在健康檢查或檢查其他疾病時(shí)發(fā)現(xiàn)的。胰島 細(xì)胞分泌胰島素或多，或少，或正常，而分泌高峰后移。 胰島素靶細(xì)胞上的胰島素受體或受 體后缺陷在發(fā)病中占重要地位。 2 型糖尿病病人中約 60 是體重超重或肥胖。長期的過量飲 食，攝取高熱量，體重逐漸增加，以至肥胖，肥胖后導(dǎo)致胰島素抵抗，血糖升高，無明顯酮 癥傾向。 多數(shù)病人

8、在飲食控制及口服降糖藥治療后可穩(wěn)定控制血糖； 但仍有一些病人， 尤其 是非常胖的病人需要外源胰島素控制血糖。 因此，外源胰島素治療不能作為 1型與 2 型糖尿 病的鑒別指標(biāo)。 2 型糖尿病有明顯的家族遺傳性，與 HLA 抗原頻率無關(guān)聯(lián)。與自身免疫反 應(yīng)無關(guān)聯(lián)，血清中不存在胰島細(xì)胞抗體及胰島素自身抗體。妊娠糖尿病妊娠婦女原來未發(fā)現(xiàn)糖尿病， 在妊娠期， 通常在妊娠中期或后期才發(fā)現(xiàn)的糖尿病， 稱為 妊娠糖尿病。妊娠前已有糖尿病的， 是糖尿病病人妊娠期，稱為糖尿病妊娠。在妊娠中期以 后，尤其是在妊娠后期， 胎盤分泌多種對抗胰島素的激素，如胎盤泌乳素等，并且靶細(xì)胞膜 上胰島素受體數(shù)量減少。 糖尿病易出現(xiàn)

9、在妊娠后期。 若對 100 名孕婦進(jìn)行血糖檢查， 大約可 以發(fā)現(xiàn) 3 名妊娠糖尿病患者。 為及早檢出妊娠糖尿病， 一般在妊娠 2428 周時(shí)， 口服葡萄糖 50 克，服糖后半小時(shí)取血糖測血糖，若血糖值小于7.8毫摩爾 /升，則有可能是妊娠糖尿病，需再做 100 克葡萄糖耐量試驗(yàn)進(jìn)行診斷。 對于妊娠糖尿病， 應(yīng)積極控制血糖， 以避免高血糖 對胎兒造成的不良影響。分娩 3 個(gè)月以后，根據(jù)其血糖水平再做糖尿病臨床分型，5070 的妊娠糖尿病在分娩后表現(xiàn)為 2 型糖尿病，一部分病人糖耐量恢復(fù)正常，僅個(gè)別病人轉(zhuǎn)變?yōu)?1 型糖尿病。五、糖尿病的飲食禁忌 糖尿病病人的飲食禁忌忌食：白糖、紅塘、葡萄糖及糖制甜

10、食，如果糖、糕點(diǎn)、果醬、蜂蜜、蜜餞、冰激凌等。 少食：土豆、山藥、芋頭、藕、洋蔥、胡蘿卜、豬油、羊油、奶油、黃油、花生、核桃、 葵花子、蛋黃、肝腎、腦。宜食：粗雜糧如蕎麥、燕麥片、玉米面、大豆及豆制品、蔬菜。 糖尿病患者在治療過程中容易引起低血糖癥，當(dāng)血糖降低的太快便發(fā)生了低血糖癥。 成人型糖尿病患者通常因省略正餐或延遲用餐時(shí)間或激烈運(yùn)動而引發(fā)低血糖癥。輕微低血糖 癥的癥狀包括嘴巴麻痹、 皮膚濕冷、 胸部有顫動的感覺和饑餓。 如何治療？你只須服用現(xiàn)成 的糖類。喝甜的飲料，例如，澄汁或汽水，或吃一塊糖，并隨身攜帶糖果，以防萬一。捕捉糖尿病信號！糖尿病有現(xiàn)代文明病之稱。 其典型癥狀為 “三多一少” ，即多飲， 多尿，多食消 瘦。 相當(dāng)一部分患者的癥狀并不明顯， 因而身患糖尿病多時(shí)卻渾然不知， 直到體檢或其他疾病就 診時(shí)才被發(fā)現(xiàn)，耽誤了治療時(shí)間 . 因此，為了早期發(fā)現(xiàn)糖尿病，大家有必要留意其發(fā)出的信 號：（ 1）有糖尿病家族史；（