2022高考生物一輪復(fù)習(xí)課時(shí)練14細(xì)胞的分化衰老凋亡和癌變含解析新人教版

1、細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變一、基礎(chǔ)練1.(2020海南)下列關(guān)于細(xì)胞生命歷程的敘述,正確的是()A.細(xì)胞分裂和分化均可增加細(xì)胞數(shù)量B.細(xì)胞分化只發(fā)生在胚胎時(shí)期C.細(xì)胞衰老時(shí),細(xì)胞膜的選擇透過性功能提高D.細(xì)胞凋亡過程中既有新蛋白質(zhì)的合成,又有蛋白質(zhì)的水解2.自由基學(xué)說是一種細(xì)胞衰老假說。下圖是自由基學(xué)說示意圖,有關(guān)敘述正確的是()A.自由基可能引起細(xì)胞衰老,一定不會(huì)引起細(xì)胞癌變B.由圖可知,過程的作用效果屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)C.若過程攻擊的是酪氨酸酶,則會(huì)引起人體患白化病D.過程可能導(dǎo)致細(xì)胞膜上蛋白質(zhì)的種類或數(shù)量發(fā)生改變3.細(xì)胞代謝過程中會(huì)產(chǎn)生異常蛋白,異常蛋白積累會(huì)引起細(xì)胞凋亡。癌細(xì)胞內(nèi)存在清除

2、異常蛋白的機(jī)制,其過程如下圖所示。下列說法不正確的是()A.蛋白酶體清除異常蛋白需要消耗水分子B.蛋白酶體清除異常蛋白受細(xì)胞呼吸的影響C.蛋白酶體有識(shí)別泛素和催化蛋白質(zhì)水解的功能D.特異性提高蛋白酶體活性可用于癌癥的治療4.端粒學(xué)說是目前為大家普遍接受的用來解釋細(xì)胞衰老機(jī)制的一種學(xué)說。端粒是染色體末端的一段特殊序列的DNA蛋白質(zhì)復(fù)合體,端粒DNA序列在每次分裂后會(huì)縮短一截。端粒酶能以自身的RNA為模板合成端粒序列加到染色體DNA末端而修復(fù)縮短部分。下列敘述正確的是()A.正常細(xì)胞中端粒酶的活性普遍高于癌細(xì)胞B.端粒酶是一種RNA聚合酶,能延緩細(xì)胞的衰老C.染色體DNA末端修復(fù)過程中有AT、TA

3、堿基配對(duì)D.胚胎干細(xì)胞中的端?？赡芷毡楸瓤谇簧掀ぜ?xì)胞中的端粒短5.細(xì)胞的衰老和死亡是普遍的生命現(xiàn)象,下列有關(guān)敘述正確的是()A.衰老時(shí)細(xì)胞內(nèi)多數(shù)酶的活性降低,凋亡時(shí)有些酶的活性升高B.細(xì)胞的壞死對(duì)生物個(gè)體的生命活動(dòng)有積極意義C.細(xì)胞凋亡由基因控制,凋亡速率與細(xì)胞功能無關(guān)D.端粒隨著細(xì)胞分裂次數(shù)增加而變短,直接導(dǎo)致細(xì)胞生命活動(dòng)異常6.人體胚胎發(fā)育過程中會(huì)產(chǎn)生過量的神經(jīng)元,只有能接受到足量靶細(xì)胞分泌的生長因子的神經(jīng)元才能生存下來,并與靶細(xì)胞建立連接,從而保證神經(jīng)元與所支配的靶細(xì)胞數(shù)量相適應(yīng),實(shí)現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)生命活動(dòng)的準(zhǔn)確調(diào)節(jié)。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.過量神經(jīng)元的調(diào)整通過細(xì)胞凋亡過程實(shí)現(xiàn)B.神經(jīng)元與靶

4、細(xì)胞間可通過化學(xué)信號(hào)進(jìn)行雙向信息傳遞C.神經(jīng)元凋亡后被吞噬細(xì)胞清除屬于人體的特異性免疫D.神經(jīng)元的凋亡是受基因控制的、基因與環(huán)境共同作用的結(jié)果7.(2020山東青島模擬)姜黃素抗癌有多位點(diǎn)、廣譜性、毒副作用較小等優(yōu)點(diǎn)。體外培養(yǎng)人的乳腺癌細(xì)胞,檢測(cè)發(fā)現(xiàn)施加適量的姜黃素能引起細(xì)胞中Bax蛋白的表達(dá)上調(diào),Bcl-2蛋白的表達(dá)受到抑制,癌細(xì)胞凋亡率升高。同時(shí),研究證明p53基因能夠通過“判斷”DNA的變異程度來促使DNA修復(fù)或誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。下列說法不正確的是()A.Bax蛋白和Bcl-2蛋白的作用可能相互拮抗B.編碼p53蛋白合成的基因可能屬于抑癌基因C.清除凋亡的癌細(xì)胞與吞噬細(xì)胞的溶酶體有關(guān)D.用B

5、ax蛋白飼喂實(shí)驗(yàn)鼠可研究其能否誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡8.腦缺血會(huì)引起局部腦神經(jīng)缺氧導(dǎo)致輕度受損,甚至造成腦神經(jīng)細(xì)胞死亡而產(chǎn)生不可逆損傷,最終導(dǎo)致患者永久性殘疾甚至死亡。骨髓基質(zhì)細(xì)胞(M)是存在于骨髓中具有多種分化潛能的干細(xì)胞,它可以誘導(dǎo)生成心肌細(xì)胞、成骨細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞等。運(yùn)用干細(xì)胞療法有可能實(shí)現(xiàn)對(duì)缺血壞死神經(jīng)結(jié)構(gòu)與功能的修復(fù)和重建,這將成為缺血性腦損傷治療的有效策略。(1)腦缺血所導(dǎo)致的神經(jīng)細(xì)胞死亡屬于(填“細(xì)胞凋亡”或“細(xì)胞壞死”)。(2)干細(xì)胞的主要特點(diǎn)有。M可通過,增加神經(jīng)細(xì)胞的數(shù)量和種類,在腦缺血的治療中發(fā)揮作用。(3)研究發(fā)現(xiàn),M的線粒體可轉(zhuǎn)移到缺氧損傷腦神經(jīng)細(xì)胞(N)中,實(shí)現(xiàn)細(xì)胞供能機(jī)制的

6、修復(fù)。為進(jìn)一步探究M的線粒體轉(zhuǎn)移對(duì)N的影響,進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)。分組第1組第2組第3組處理方法用含有M線粒體的培養(yǎng)基對(duì)N進(jìn)行培養(yǎng)用不含M線粒體的培養(yǎng)基對(duì)N進(jìn)行培養(yǎng)用不含M線粒體的培養(yǎng)基對(duì)進(jìn)行培養(yǎng)第3組為正常對(duì)照組,請(qǐng)將實(shí)驗(yàn)補(bǔ)充完整:。檢測(cè)得到各組神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的ATP水平相對(duì)值如圖。由圖分析比較可知,第1組神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)ATP水平正常水平,第2組在實(shí)驗(yàn)中起作用。根據(jù)上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果,推測(cè)M對(duì)腦缺血損傷后恢復(fù)的可能作用機(jī)制:。二、提升練1.人體細(xì)胞中的染色體DNA會(huì)隨著復(fù)制次數(shù)的增加而逐漸縮短。在原始生殖細(xì)胞和癌細(xì)胞中有一定量的端粒酶(由RNA和蛋白質(zhì)形成的復(fù)合體),能夠?qū)⒆兌痰腄NA末端重新加長,其作用機(jī)理如

7、圖所示。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.抑制端粒酶的作用可抑制癌細(xì)胞增殖B.端粒酶作用的實(shí)質(zhì)是催化逆轉(zhuǎn)錄過程C.人體除了生殖細(xì)胞以外的其他細(xì)胞不含端粒酶基因D.染色體DNA縮短可影響細(xì)胞的正常代謝而促使細(xì)胞衰老2.細(xì)胞自噬是指細(xì)胞將自身受損衰老的細(xì)胞器及蛋白質(zhì)等通過溶酶體降解的過程。細(xì)胞自噬能通過激活原癌基因過度表達(dá)和抑制p53基因表達(dá)來促發(fā)肝癌。下圖中的甲、乙、丙過程分別對(duì)應(yīng)細(xì)胞自噬中的微自噬、巨自噬和分子伴侶介導(dǎo)型自噬三種類型,且研究發(fā)現(xiàn)丙過程的活性與溶酶體膜上可利用的受體蛋白LAMP-2a的數(shù)量呈正相關(guān)。下列相關(guān)說法正確的是()A.細(xì)胞自噬會(huì)導(dǎo)致肝癌細(xì)胞中的原癌基因和p53基因發(fā)生突變B.自

8、吞小泡是由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或高爾基體的雙層膜脫落后形成的C.丙過程中待清除的蛋白質(zhì)需要經(jīng)過受體蛋白LAMP-2a 介導(dǎo)才能進(jìn)入溶酶體內(nèi)D.細(xì)胞自噬與細(xì)胞壞死不存在本質(zhì)區(qū)別3.科學(xué)研究發(fā)現(xiàn),四種基因控制著秀麗隱桿線蟲細(xì)胞凋亡的啟動(dòng),四種基因的表達(dá)產(chǎn)物EGL-1、CED-9、CED-4、CED-3之間的關(guān)系如下圖。以下相關(guān)說法錯(cuò)誤的是()注:“-”表示抑制,“+”表示促進(jìn)。A.調(diào)控秀麗隱桿線蟲細(xì)胞凋亡全過程的基因應(yīng)該多于四種B.正常情況下,發(fā)生凋亡的細(xì)胞內(nèi)EGL-1、CED-3的含量增加C.若CED-9基因發(fā)生突變而不能表達(dá),會(huì)引起細(xì)胞癌變D.若CED-4基因發(fā)生突變而不能表達(dá),細(xì)胞凋亡過程會(huì)受很大影響4.

9、(2020山東濟(jì)南二模)秀麗隱桿線蟲(2n=12)有雌雄同體和雄性兩種性別個(gè)體。雌雄同體為XX型,個(gè)體發(fā)育時(shí)長為2.5天。受精卵通過有絲分裂產(chǎn)生體細(xì)胞1 090個(gè),發(fā)育成熟時(shí)體細(xì)胞為959個(gè),平均壽命2至3周。雄性為XO型(無Y染色體),只占群體0.2%。下列敘述正確的是()A.秀麗隱桿線蟲減數(shù)分裂時(shí)均能觀察到6個(gè)四分體B.有絲分裂時(shí)體細(xì)胞內(nèi)DNA分子最多可達(dá)到24個(gè)C.秀麗隱桿線蟲個(gè)體發(fā)育過程中無細(xì)胞凋亡發(fā)生D.秀麗隱桿線蟲個(gè)體發(fā)育過程中由于基因選擇性表達(dá)出現(xiàn)了大量的分化細(xì)胞5.煙酰胺磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(NAMPT)是一種蛋白質(zhì)類物質(zhì),它普遍存在于哺乳動(dòng)物體內(nèi),對(duì)延緩細(xì)胞衰老有重要作用。(1)對(duì)

10、哺乳動(dòng)物而言,細(xì)胞衰老與個(gè)體衰老并不是一回事,二者的關(guān)系是。細(xì)胞衰老是細(xì)胞的生理狀態(tài)和化學(xué)反應(yīng)發(fā)生復(fù)雜變化的過程,最終細(xì)胞核會(huì)表現(xiàn)出的特征。(2)研究發(fā)現(xiàn),衰老細(xì)胞中NAD+的含量明顯降低。通常情況下,哺乳動(dòng)物細(xì)胞的(填場(chǎng)所)中可通過呼吸作用將NAD+轉(zhuǎn)化成NADH。NAMPT是NAD+合成的關(guān)鍵限速酶(指整條代謝通路中催化反應(yīng)速度最慢的酶),其可決定代謝中NAD+的水平。為探究細(xì)胞衰老與NAMPT之間的關(guān)系,研究小組選取了兩組健康的小鼠,甲組注射補(bǔ)充劑,乙組注射等量生理鹽水,結(jié)果發(fā)現(xiàn)甲組小鼠的平均壽命約為2.8年,乙組小鼠的平均壽命約為2.4年;且與乙組相比較,甲組小鼠的脂肪細(xì)胞、心肌細(xì)胞等

11、處均檢測(cè)出了高水平的NAD+。由此推測(cè)NAMPT延緩細(xì)胞衰老的機(jī)制是。(3)NAMPT合成后分泌到細(xì)胞外的方式是。NAMPT在血液中運(yùn)輸時(shí)需包裹在囊泡中,若脫去囊泡則會(huì)失去活性。試推測(cè)NAMPT在血液中運(yùn)輸時(shí)脫掉囊泡會(huì)失去活性的原因是。課時(shí)規(guī)范練14細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變一、基礎(chǔ)練1.D細(xì)胞分裂可增加細(xì)胞數(shù)量,細(xì)胞分化可增加細(xì)胞種類但不增加細(xì)胞數(shù)量,A項(xiàng)錯(cuò)誤;細(xì)胞分化發(fā)生在個(gè)體發(fā)育的各個(gè)時(shí)期,是生物個(gè)體發(fā)育的基礎(chǔ),B項(xiàng)錯(cuò)誤;細(xì)胞衰老時(shí),細(xì)胞膜的通透性改變,使物質(zhì)運(yùn)輸功能降低,C項(xiàng)錯(cuò)誤;細(xì)胞凋亡過程中既有新蛋白質(zhì)的合成,又有蛋白質(zhì)的水解,如清除被病原體感染的細(xì)胞時(shí),需要合成凋亡相關(guān)的酶,也

12、需要水解被感染細(xì)胞中的各種蛋白質(zhì),D項(xiàng)正確。2.D自由基可攻擊DNA,能引起細(xì)胞癌變,A項(xiàng)錯(cuò)誤;由圖可知,過程的作用效果屬于正反饋調(diào)節(jié),B項(xiàng)錯(cuò)誤;老年人頭發(fā)變白是由酪氨酸酶活性降低引起的,白化病是酪氨酸酶基因異常導(dǎo)致的,若過程攻擊的是酪氨酸酶,則會(huì)引起頭發(fā)變白,C項(xiàng)錯(cuò)誤;過程使DNA分子中的基因堿基對(duì)缺失、替換等,導(dǎo)致遺傳信息發(fā)生改變,可能導(dǎo)致細(xì)胞膜上蛋白質(zhì)的種類或數(shù)量發(fā)生改變,D項(xiàng)正確。3.D從題圖中看出,異常蛋白被分解成氨基酸的過程是蛋白質(zhì)的水解過程,需要消耗水分子,A項(xiàng)正確;異常蛋白的清除消耗ATP,而ATP主要由細(xì)胞呼吸產(chǎn)生,所以蛋白酶體清除異常蛋白受細(xì)胞呼吸的影響,B項(xiàng)正確;蛋白酶體

13、有識(shí)別泛素和催化蛋白質(zhì)水解的功能,C項(xiàng)正確;異常蛋白積累會(huì)引起細(xì)胞凋亡,蛋白酶體可以清除異常蛋白使細(xì)胞避免凋亡,所以特異性提高蛋白酶體活性不利于癌癥的治療,D項(xiàng)錯(cuò)誤。4.C癌細(xì)胞中端粒酶的活性普遍高于正常細(xì)胞,A項(xiàng)錯(cuò)誤;端粒酶是一種專一逆轉(zhuǎn)錄酶,能延緩細(xì)胞衰老,B項(xiàng)錯(cuò)誤;染色體DNA末端修復(fù)過程中有AT、TA堿基配對(duì),C項(xiàng)正確;胚胎干細(xì)胞中的端粒可能普遍比口腔上皮細(xì)胞中的端粒長,D項(xiàng)錯(cuò)誤。5.A衰老細(xì)胞中多數(shù)酶的活性降低,凋亡時(shí)與凋亡有關(guān)的酶的活性會(huì)升高,如溶酶體中酶的活性可能提高,A項(xiàng)正確;細(xì)胞壞死是由于受到某些因素的影響細(xì)胞被迫中斷代謝而死亡,會(huì)影響正常生命活動(dòng)的進(jìn)行,B項(xiàng)錯(cuò)誤;凋亡速率與

14、細(xì)胞功能有關(guān),如高度分化的紅細(xì)胞的凋亡速率高于普通體細(xì)胞,C項(xiàng)錯(cuò)誤;端粒學(xué)說認(rèn)為端粒隨著細(xì)胞分裂次數(shù)增加而變短,在端粒DNA序列被“截”短后,端粒內(nèi)側(cè)的正常基因的DNA序列就會(huì)受到損傷,進(jìn)而導(dǎo)致其控制的細(xì)胞活動(dòng)漸趨異常,D項(xiàng)錯(cuò)誤。6.C未接受足量靶細(xì)胞分泌的生長因子的神經(jīng)元最終會(huì)死亡,而這是生物體正常發(fā)育中存在的生理現(xiàn)象,屬于細(xì)胞凋亡,A項(xiàng)正確;靶細(xì)胞分泌的生長因子可以作用于相關(guān)的神經(jīng)元,后續(xù)神經(jīng)元產(chǎn)生的神經(jīng)遞質(zhì)可以作用于靶細(xì)胞,這是雙向信息傳遞,B項(xiàng)正確;吞噬細(xì)胞吞噬凋亡的神經(jīng)元屬于非特異性免疫,C項(xiàng)錯(cuò)誤;凋亡是細(xì)胞的程序性死亡,是在凋亡基因的控制下完成的,也受環(huán)境影響,D項(xiàng)正確。7.D根據(jù)

15、題干信息“Bax蛋白的表達(dá)上調(diào),Bcl-2蛋白的表達(dá)受到抑制,癌細(xì)胞凋亡率升高”可推知,Bax蛋白和Bcl-2蛋白的作用可能相互拮抗,A項(xiàng)正確;p53基因能夠通過“判斷”DNA的變異程度來促使DNA修復(fù)或誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,這說明編碼p53蛋白合成的基因可能屬于抑癌基因,B項(xiàng)正確;清除凋亡的癌細(xì)胞與吞噬細(xì)胞的溶酶體有關(guān),C項(xiàng)正確;進(jìn)行實(shí)驗(yàn)時(shí),不能用Bax蛋白飼喂實(shí)驗(yàn)鼠,原因是蛋白質(zhì)會(huì)在小鼠的消化道內(nèi)被水解而失去作用,D項(xiàng)錯(cuò)誤。8.答案:(1)細(xì)胞壞死(2)分裂能力強(qiáng)、全能性高、具有分化成多種細(xì)胞甚至完整個(gè)體的潛能增殖和分化(3)正常腦神經(jīng)細(xì)胞高于對(duì)照M的線粒體可轉(zhuǎn)移到腦缺血神經(jīng)細(xì)胞中,增加損傷細(xì)胞中

16、線粒體數(shù)量,使有氧呼吸加強(qiáng)產(chǎn)生更多ATP,為損傷細(xì)胞修復(fù)提供充足的能量解析:(1)細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程,而細(xì)胞壞死是由不利因素引起的細(xì)胞被動(dòng)死亡,因此腦缺血導(dǎo)致的神經(jīng)細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞壞死。(2)干細(xì)胞的特點(diǎn)為分裂能力強(qiáng)、全能性高、具有分化成多種細(xì)胞甚至完整個(gè)體的潛能。M可通過增殖和分化以達(dá)到增加神經(jīng)細(xì)胞的數(shù)量和種類的目的。(3)該實(shí)驗(yàn)的目的是探究M的線粒體轉(zhuǎn)移對(duì)缺氧損傷的腦神經(jīng)細(xì)胞N的影響,第3組作為正常對(duì)照組,應(yīng)采用正常腦神經(jīng)細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng)。由題圖可知,第1組神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)ATP水平高于正常水平,第2組為不添加M線粒體培養(yǎng)的N,在實(shí)驗(yàn)中起對(duì)照作用。根據(jù)題圖分析可知,M的線粒

17、體可轉(zhuǎn)移到腦缺血神經(jīng)細(xì)胞中,增加損傷細(xì)胞中線粒體數(shù)量,使有氧呼吸加強(qiáng)產(chǎn)生更多ATP,為損傷細(xì)胞修復(fù)提供充足的能量。二、提升練1.C抑制端粒酶的作用可抑制DNA末端重新加長,進(jìn)而抑制癌細(xì)胞增殖,A項(xiàng)正確;端粒酶作用的實(shí)質(zhì)是催化逆轉(zhuǎn)錄過程,B項(xiàng)正確;人體除了生殖細(xì)胞以外的其他細(xì)胞也含有端粒酶基因,C項(xiàng)錯(cuò)誤;染色體DNA縮短可影響細(xì)胞的正常代謝,因而能促使細(xì)胞衰老,D項(xiàng)正確。2.C由題意可知,細(xì)胞自噬能通過激活原癌基因的過度表達(dá)和抑制p53基因的表達(dá)來促發(fā)肝癌,基因沒有發(fā)生突變,A項(xiàng)錯(cuò)誤;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體都是單層膜結(jié)構(gòu),B項(xiàng)錯(cuò)誤;丙過程的活性與溶酶體膜上可利用的受體蛋白LAMP-2a的數(shù)量呈正相關(guān),

18、由此可知丙過程蛋白質(zhì)的清除需經(jīng)受體蛋白LAMP-2a介導(dǎo),C項(xiàng)正確;細(xì)胞壞死是環(huán)境因素引起的細(xì)胞被動(dòng)死亡,對(duì)機(jī)體有消極的、不利的影響,而細(xì)胞自噬是指細(xì)胞內(nèi)發(fā)生的對(duì)衰老損傷的細(xì)胞器及蛋白質(zhì)等的資源化利用的過程,對(duì)細(xì)胞有積極影響,D項(xiàng)錯(cuò)誤。3.C根據(jù)題干信息可知,四種基因控制著秀麗隱桿線蟲細(xì)胞凋亡的啟動(dòng),而凋亡過程也是細(xì)胞內(nèi)基因選擇性表達(dá)的過程,因此調(diào)控秀麗隱桿線蟲細(xì)胞凋亡全過程的基因應(yīng)該多于四種,A項(xiàng)正確;正常情況下,發(fā)生凋亡的細(xì)胞內(nèi)EGL-1解除了CED-9對(duì)CED-4的抑制,使CED- 4基因、CED- 3基因大量表達(dá)從而啟動(dòng)凋亡,因此細(xì)胞內(nèi)EGL-1、CED-3的含量增加,B項(xiàng)正確;CED- 9基因發(fā)生突變而不能表達(dá),會(huì)使CED- 4基因正常表達(dá)進(jìn)而啟動(dòng)細(xì)胞凋亡,而細(xì)胞癌變是由原癌基因和抑癌基因突變引起的,C項(xiàng)錯(cuò)誤;CED- 4基因發(fā)生突變而不能表達(dá),會(huì)影響CED- 3基因的正常表達(dá),進(jìn)而影響細(xì)胞凋亡過程的啟動(dòng),D項(xiàng)正確。4.D由于雄性個(gè)體只含有一條X染色體,其體細(xì)胞中染色體數(shù)為11,所以雄性個(gè)體減數(shù)分裂時(shí)只能看到5個(gè)四分體,A項(xiàng)錯(cuò)誤;雌雄同體的秀麗隱桿線蟲體細(xì)胞中含有12條染色體,故核DNA分子有12個(gè),有絲分裂經(jīng)過間期DNA復(fù)制后,體細(xì)胞內(nèi)核DNA分子可達(dá)24個(gè),但由于還存在細(xì)胞質(zhì)DNA,所以體細(xì)胞中DNA分子最多時(shí)會(huì)超過24個(gè),B項(xiàng)錯(cuò)誤;根據(jù)“受精卵通過有絲分裂產(chǎn)生