透析患者神經(jīng)和精神系統(tǒng)異常(1)

1、精選課件1 透析患者神經(jīng)和精神系統(tǒng)異常 精選課件2 大腦紊亂 腦血管疾病 尿毒癥腦病 中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染 透析失衡綜合征 神經(jīng)肌肉病變 透析性癡呆 尿毒癥多發(fā)性周圍神經(jīng)病變 Wernickes 腦病 單神經(jīng)病變 藥物誘發(fā)的腦病 尿毒癥性自主神經(jīng)病 鈉離子代謝失調(diào)癥 尿毒癥性肌病 腦血管紊亂 精神心理學(xué)變化 高血壓腦病 透析患者的心理障礙 Binswangers 腦病 反應(yīng)性精神病 精選課件3 大腦紊亂 （一）尿毒癥腦病 UE是慢性腎功能衰竭晚期的嚴(yán)重并發(fā)癥，多出現(xiàn)在透 析治療前。最突出的表現(xiàn)師高級(jí)精神活動(dòng)異常、不自主運(yùn)動(dòng)及發(fā) 作性癲癇性抽搐，早期接受透析治療可顯著降低發(fā)生率。 精選課件4 發(fā)病機(jī)

2、制 SPTH 高鈣血癥 低鈉血癥 各種代謝紊亂 精選課件5 臨床特點(diǎn) 輕者頭痛、惡心、嘔吐或輕度意識(shí)渾濁；繼而思維緩 慢、反應(yīng)遲鈍、注意力不集中及記憶障礙，偶爾可有知覺 障礙如幻覺；嚴(yán)重者可有肢體震顫、撲翼樣震顫及肌陣攣， 精神淡漠、定向力障礙甚至昏迷。 查體可有錐體束征，個(gè)別患者可有無(wú)菌性腦膜炎的表現(xiàn)。 精選課件6 輔助檢查 腦脊液檢查：無(wú)特異性改變。 腦電圖：大多數(shù)可表現(xiàn)為低平波明顯增多，可達(dá)正常的20 倍，并可出現(xiàn)背景慢波。 影像學(xué)檢查：腦萎縮、局部低密度病灶及大腦髓質(zhì)病變。 精選課件7 診斷 對(duì)全腦功能障礙的尿毒癥患者，在除外了高血壓腦病、蛛 網(wǎng)膜下腔出血、腦出血、慢性硬膜下血腫、高鈣

3、血癥及藥物性中 毒所致的慢性全腦功能受損等，結(jié)合腦電圖及影像學(xué)檢查可考慮 診斷。 精選課件8 治療 1.早期進(jìn)行血液透析、血液濾過(guò)、腹膜透析等可預(yù)防和治療UE 2.藥物控制： 對(duì)出現(xiàn)幻覺、妄想或躁動(dòng)等精神癥狀者： 氟哌啶醇 1-2mg，Tid 對(duì)發(fā)生局灶性抽搐者： 丙戊酸鈉 0.2g，Tid 對(duì)ET發(fā)作患者： 安定 10-20mg，緩慢靜推；然后酌情給予苯巴比妥 0.1-0.2g， 肌肉注射。控制發(fā)作后改口服抗癲癇藥，并盡早透析。 3.積極治療SPTH 精選課件9 （二）透析失衡綜合征 由透析引起的以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主的急性腦病綜合征， 主要與腦水腫有關(guān)。 精選課件10 臨床特點(diǎn)： 初起為頭痛、

4、惡心、嘔吐，多伴有血壓的升高，隨后可出現(xiàn)視物 模糊、肌肉痙攣、定向力障礙、肌陣攣或呈撲翼樣震顫、意識(shí)模 糊、譫妄或昏迷等。 多出現(xiàn)在透析后期或透析結(jié)束后數(shù)小時(shí)內(nèi)。 精選課件11 預(yù)防： 控制首次透析時(shí)間2-3小時(shí) 低血流量 低透析液流量 表面積小的透析器 透析中輸入高滲物質(zhì)如白蛋白、果糖等 碳酸氫鈉透析液 序貫透析 CAPD 高鈉透析液 精選課件12 治療： 1.輕癥 50%GS 60-100ml或10%NaCl 10-20ml iv 2.出現(xiàn)抽搐者 苯巴比妥 0.2 im 3.重癥患者 甘露醇 250ml ivdrip，同時(shí)采取保護(hù)神經(jīng)元的措施， 如頭部低溫及適量使用腎上腺皮質(zhì)激素 4.必要

5、時(shí)終止透析 精選課件13 （三）透析性癡呆 又名透析性腦病，多發(fā)生于2年以上HD患者，是一種進(jìn)行 性發(fā)展的表現(xiàn)為多系統(tǒng)疾病的臨床神經(jīng)綜合征，預(yù)后不佳，常在1年 內(nèi)死亡。 普遍認(rèn)為為鋁中毒所致，其發(fā)生率已明顯下降。 精選課件14 （四）Wernickes 腦病 WE又稱腦型VitB1缺乏病，是一種由VitB1缺乏所致的急性 出血性腦灰質(zhì)炎，典型WE表現(xiàn)為精神異常、眼球運(yùn)動(dòng)障礙和共濟(jì)失調(diào)。 精選課件15 發(fā)病機(jī)制： VitB1缺乏，是的機(jī)體內(nèi)代謝障礙，使神經(jīng)細(xì)胞變性壞死，中 樞神經(jīng)和周圍神經(jīng)組織出現(xiàn)脫髓鞘和軸索變性。其病變常累計(jì)第3、4 對(duì)路沈靜、腦干腹側(cè)、小腦皮質(zhì)或中腦病變。 精選課件16 臨床

6、特征： 初起表現(xiàn)為惡心、嘔吐；病情發(fā)展出現(xiàn)精神異常、舞蹈癥、 視覺障礙及進(jìn)行性智力衰退（包括定向力障礙，遠(yuǎn)近記憶力、 理解力和自知力減退或喪失）；并可有肌陣攣和驚厥；意識(shí) 障礙出現(xiàn)較晚，表現(xiàn)為意識(shí)模糊、嗜睡、昏迷，甚至死亡等。 處理不當(dāng)可能轉(zhuǎn)化為Korsakoff綜合征（近記憶缺失和虛 構(gòu)為主的遺忘綜合征），又稱Wernicke-Korsakoff綜合征。 精選課件17 診斷： VitB1含量測(cè)定 乳酸酸中毒 血丙酮酸濃度降低 紅細(xì)胞轉(zhuǎn)酮酶酸活性降低 精選課件18 預(yù)防： 透析患者應(yīng)常規(guī)服用VitB1，特別是伴發(fā)下列情況時(shí)： 1.糖尿病 2.營(yíng)養(yǎng)不良 3.胃腸疾病引起的食欲下降 4.感染和手術(shù)

7、等代謝增加時(shí) 5.心衰伴體液潴留 6.出現(xiàn)無(wú)法解釋的精神異常及周圍神經(jīng)炎時(shí) 精選課件19 治療： 1.VitB1常規(guī)使用方法 100mg，im；癥狀緩解后 50-100mg，po，連續(xù)6周； 并同時(shí)補(bǔ)充葉酸和其他B族維生素 2.本病治療中嚴(yán)禁未補(bǔ)充VitB1而先給予葡萄糖，因后者會(huì)促發(fā)患者昏迷； 也嚴(yán)禁使用腎上腺皮質(zhì)激素，可加重病情 精選課件20 （五）藥物誘發(fā)的腦病 藥物誘發(fā)的腦病既可以是藥物的直接作用所致，也可繼 發(fā)于藥物引起的其他臟器損害或功能障礙。超量和常規(guī)劑量用藥均 可誘發(fā)。 精選課件21 常見藥物： 頭孢唑啉 青霉素大劑量應(yīng)用時(shí) 無(wú)環(huán)鳥苷 磺胺類藥物（復(fù)方磺胺甲基異噁唑、柳氮磺胺吡

8、啶） 脂肪乳 精選課件22 （六）鈉離子代謝失調(diào)癥 長(zhǎng)期接受HD或CAPD治療的尿毒癥患者可因鈉離子代謝紊 亂而引發(fā)腦水腫及神經(jīng)精神異常，臨床上表現(xiàn)為低鈉或高鈉綜合征。 精選課件23 臨床癥狀： 1.Na120mmol/L、血漿滲透壓240mOsm/kg.H2O，初起感疲勞、乏力、惡心、 嘔吐等，接著出現(xiàn)肌肉痙攣、易激動(dòng)、不合作及嗜睡等，查體肌力減退、腱 反射遲鈍； 2.Na110mmol/L，出現(xiàn)意識(shí)模糊、木僵、抽搐，并可出現(xiàn)病理征陽(yáng)性 3.Na105mmol/L，患者因存在嚴(yán)重低滲性腦水腫，可出現(xiàn)驚厥、昏迷，甚至 腦疝而死亡 4.高鈉血癥，表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，出現(xiàn)發(fā)熱、惡心、嘔吐，

9、呼吸 困難，煩渴明顯，重癥者可出現(xiàn)神志恍惚、肌張力增高、腱反射亢進(jìn)、抽搐、 癲癇樣發(fā)作，昏迷以致死亡 精選課件24 預(yù)防： 個(gè)體化原則制定透析處方 監(jiān)測(cè)血漿滲透壓或鈉離子濃度 精選課件25 腦血管紊亂 （一）高血壓腦病 是指血壓突然或短期內(nèi)極度升高導(dǎo)致急性腦血液循環(huán) 障礙，引發(fā)顱內(nèi)壓增高和腦水腫。 精選課件26 臨床特征： 常因過(guò)度勞累、精神緊張和情緒激動(dòng)誘發(fā)，一般在血壓升高 12-48h內(nèi)，短則幾分鐘，表現(xiàn)為彌散性劇烈頭痛、嘔吐，煩躁、意識(shí) 模糊，嚴(yán)重者可很快出現(xiàn)意識(shí)障礙、抽搐、直至昏迷。 精選課件27 輔助檢查： 眼底檢查：局限或彌漫性視網(wǎng)膜血管痙攣，不一定伴有視乳頭水腫、 滲出和出血。

10、腦脊液：壓力增高，蛋白含量增高。 腦電圖：可出現(xiàn)局限性異常或雙側(cè)同步銳慢波。 精選課件28 鑒別診斷： 腦缺血性疾?。貉獕涸龈卟幻黠@，頭痛不劇烈，昏迷少見。查體可 有明確的固定性神經(jīng)系統(tǒng)體征。頭顱CT、眼底檢查有助確診。 腦出血性疾?。耗X脊液分析及頭顱CT有明顯改變。 顱內(nèi)占位性病變：多見于腫瘤、腦內(nèi)膿腫、腦積水、寄生蟲病等， 起病緩慢、隱匿，進(jìn)行性加重，需結(jié)合顱腦超聲、頭顱CT、腦電圖、 腦脊液以及血清學(xué)、免疫學(xué)等特殊檢查結(jié)果相辨別。 精選課件29 （二）Binswangers腦病 是一組以慢性高血壓、腦深部小動(dòng)脈硬化、癡呆、 皮質(zhì)下白質(zhì)變性、皮質(zhì)下腔隙或軟化為特征的綜合征，屬于血管 性癡呆

11、范疇。 精選課件30 臨床特征： 好發(fā)于55-75歲老年人 男女均等 多有卒中史 呈進(jìn)行性或階梯進(jìn)展的運(yùn)動(dòng)、認(rèn)知及行為缺陷，表現(xiàn)為是 精神淡漠、興奮減少、意志喪失、判斷力削弱、自知力缺 乏，并有記憶力、語(yǔ)言及空間技能的缺乏，晚期發(fā)展成癡 呆。 精選課件31 診斷： 應(yīng)具有如下特點(diǎn)： 1.有高血壓、糖尿病、冠心病、反復(fù)中風(fēng)危險(xiǎn)因素 2.累積性神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征存在 3.皮質(zhì)下腦功能障礙，如帕金森綜合征、肌強(qiáng)直等 4.神經(jīng)心理學(xué)改變符合皮質(zhì)下癡呆的特點(diǎn) 5.CT顯示“雙側(cè)側(cè)腦室周圍、半卵圓中心、額角、枕角周圍白質(zhì)區(qū)出 現(xiàn)大致對(duì)稱的散在或融合成片狀的低密度影 6.MRI顯示T1加權(quán)像為低信號(hào)，T2

12、加權(quán)像為高信號(hào)改變，伴基底節(jié)等 皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)梗塞 7.病理學(xué)改變?yōu)榇┲?dòng)脈硬化，皮質(zhì)下白質(zhì)脫髓鞘，皮質(zhì)下腔隙梗 塞或軟化。 精選課件32 神經(jīng)肌肉病變 （一）尿毒癥多發(fā)性周圍神經(jīng)病 多發(fā)生于尿毒癥終末期或開始透析治療后。目 前發(fā)病機(jī)制尚不明確。 精選課件33 臨床特征： 肢體遠(yuǎn)端（尤其雙足部）對(duì)稱性的、以感覺障礙為主的多發(fā)性 周圍神經(jīng)病。 早期為肢體遠(yuǎn)端的疼痛、灼痛和痛覺過(guò)敏，并可有麻木感或感覺 缺失，夜間為甚，活動(dòng)后可暫時(shí)緩解，稱為“不安腿綜合征”。進(jìn)一 步發(fā)展有肢體無(wú)力及步態(tài)不穩(wěn)，最后出現(xiàn)麻痹及運(yùn)動(dòng)功能喪失。 查體：除有是指腱反射減弱或消失外，可有末梢型多種感覺障礙 及四肢遠(yuǎn)端自主神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)

13、性障礙（指甲脆裂、皮膚粗糙、小肌肉群萎 縮）。 精選課件34 輔助檢查： 電生理學(xué)檢查：脛后神經(jīng)和腓神經(jīng)誘發(fā)的感覺和運(yùn)動(dòng)電位延遲，波 幅降低，而運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度相對(duì)不受影響。 腦脊液檢查：蛋白質(zhì)輕度升高。 神經(jīng)組織活檢：脊髓前角細(xì)胞變性和數(shù)量減少，以腰椎為主；后索 可見脫髓鞘及軸突變性。 精選課件35 診斷： 排除其他原因的疾病后，結(jié)合神經(jīng)組織活檢和肌電圖可以確診。 精選課件36 治療： 1.神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物：如VitB1、VitB6、VitB12、ATP、Co-A等； 神經(jīng)節(jié)苷脂20-40mg/d，肌醇6g/d有一定療效。 2.不安腿綜合征，可服用卡馬西平 0.1，Tid，但需監(jiān)測(cè)血白細(xì)胞計(jì) 數(shù)。 3.高分子膜透析器增加大、中分子量物質(zhì)的清除 4.腎移植 精選課件37 （二）尿毒癥性自主神經(jīng)病 發(fā)生率65-85%，早期以迷走神經(jīng)損害為主，后期交感 神經(jīng)受累也較常見。 精選課件38 臨床特征： 最具特點(diǎn)的是極易出現(xiàn)體位性低血壓或透析中發(fā)生低血壓 瞳孔縮小 口干舌燥 多汗 嘔吐 便秘 低體溫 心動(dòng)過(guò)速或緩慢 性功能減退 精選課件39 （三）尿毒癥性肌病 由CRF所致的骨骼肌病變，主要表現(xiàn)為緩慢進(jìn)展的以肢 體近端為主的非特異性對(duì)稱性的肌肉無(wú)力和萎縮，少數(shù)可有呼吸肌受 累。該病常與骨骼改變?nèi)绻擒浕蚬琴|(zhì)疏松并存。 精選課件40 發(fā)病原因： 活性VitD減少和SPTH，PTH增高 尿毒