心臟驟停后綜合征PPT課件

1、心臟驟停后綜合征的集束化治療 提 綱 n心臟驟停后綜合征（PCAS）的概念 nPCAS的主要病理生理改變 nPCAS治療策略 n進(jìn)展 關(guān)于PCAS的流調(diào) 全球心臟驟停的發(fā)生率為20140例/10萬人，而存活率只為2%11%，70%發(fā)生在院前 強調(diào)黃金4分鐘，4min內(nèi)進(jìn)行心肺復(fù)蘇，存活率為32%，4min后再進(jìn)行心肺復(fù)蘇，只有17%存活率 心臟驟停后綜合征（ post-cardiac arrest syndrome，PCAS） PCAS又被稱為復(fù)蘇后綜合征（PRS）,是心跳驟停并經(jīng)心肺復(fù)蘇使人體系統(tǒng)自主循環(huán)恢復(fù)( Restoration of spontaneous circulation，

2、ROSC ）后，全身缺血再灌注反應(yīng)所導(dǎo)致的一系列病理生理過程,它是一 個連續(xù)的過程，最主要的發(fā)病機(jī)制是缺血再灌注損傷和SIRS 復(fù)蘇患者ROSC后主要的死亡原因 PCAS的歷史 l 70年代：Negovsky提出“復(fù)蘇后病” l -2008年：先后有“復(fù)蘇后綜合征”、“復(fù)蘇后多臟器功能不全”等稱呼 l 2008年：里斯本共識，“心臟驟停后綜合( postcardiac arrest syndrome，PCAS)” PCAS的主要病理生理改變 l 心臟驟停后的腦損害 l 心臟驟停后的心肌損害 l 心臟驟停后的全身缺血再灌注損害 l 原有疾病的發(fā)生發(fā)展 心臟驟停后的腦損害 l 腦血流中止15S 即

3、可昏迷 l 1min后，腦干功能停止（終末期呼吸，瞳孔固定） l 24min后，不再有ATP產(chǎn)生 l 46min后， ATP消耗殆盡，所有需能反應(yīng)（鈉泵，新陳代謝）停止，損傷不可逆 ROSC（ Restoration of spontaneous circulation ）后20min立即發(fā)生腦血管調(diào)節(jié)受損,阻力增加, 腦水腫,神經(jīng)變性,癲癇 機(jī)制：神經(jīng)元興奮毒性、鈣離子失衡、自由基形成、病理性蛋白酶級聯(lián)反應(yīng)、細(xì)胞死亡信號傳導(dǎo)通路激活 等 心臟驟停后的心肌損害 ROSC后血流動力學(xué)處于不穩(wěn)定狀態(tài)，低CO，低BP，心律失常 機(jī)制：主要緣自彌漫性心肌運動減弱（心肌頓抑），是可逆的(如冠脈正常） 全

4、身性缺血/再灌注損傷 類似sepsis 機(jī)制：SIRS，高凝狀態(tài)、腎上腺功能受抑、組織氧供/氧需受 損、感染易感性增加、酸堿失衡與水電解質(zhì)紊亂、應(yīng)激性潰瘍、 高血糖、多器官功能衰竭等，與嚴(yán)重膿毒癥有類似之處 PCAS與Sepsis n 主要共同點: 機(jī)體免疫系統(tǒng)及凝血系統(tǒng)的激活導(dǎo)致多器官功能衰竭 n 治療策略：PCAS可能同時表現(xiàn)腦損傷、心肌功能不全以及導(dǎo)致或促發(fā)心臟驟停的尚未消除的各種原 有疾病，因此治療目標(biāo)和策略又與膿毒癥不盡相同 PCAS的全身性缺血/再灌注損傷 第一：與局灶性血管病變所致的組織缺血性損傷不同，全身組織缺氧性損傷是無代償?shù)模唤M織的半數(shù) 細(xì)胞死亡即意味著組織功能不可逆 第二

5、：ROSC不等于大循環(huán)恢復(fù)。ROSC僅僅是自主心搏恢復(fù)，而大循環(huán)的恢復(fù)則意味著有效的血流動 力學(xué)的狀態(tài)即心排血量（CO）、外周血管阻力（TPR）與血壓（BP）三者間的相互作用達(dá)到某種平衡 或穩(wěn)定 第三：大循環(huán)復(fù)蘇并不等同于微循環(huán)恢復(fù)。完全停灌注15秒后ROSC，50組織微循環(huán)5min內(nèi)無復(fù) 流，導(dǎo)致氧供仍不足；即使自主循環(huán)完全恢復(fù)正常的條件下，腦循環(huán)的全面恢復(fù)根據(jù)斷流時間、嚴(yán)重 度、基礎(chǔ)病的情況而不同，大約需612h 第四：微循環(huán)灌注后又有再灌注損傷。再灌注損傷可能涉及炎癥因子介導(dǎo)、自由基損傷、鈣超負(fù)荷損傷等 多種機(jī)制，但目前尚不明確各介質(zhì)間的因果關(guān)系，也不知如何拮抗 原有病癥 導(dǎo)致或促發(fā)心臟

6、驟停的、尚未消除的各種原有病癥（或病因），諸如急性冠脈綜合癥、肺部疾病、膿毒癥、 出血以及各種中毒（毒物或藥物過量）等 PCAS處理策略 盡早恢復(fù)自主循環(huán)與組織微循環(huán)；拮抗再灌注損傷；降低組織代謝 強調(diào)時效性，注重時間在治療策略中的作用 2010年AHA CPRECC指南 PCAS患者的監(jiān)測 l 一般監(jiān)護(hù)：生命體征、尿量、脈氧飽和度、連續(xù)心電監(jiān)護(hù)、CVP、ScVO2、動脈血氣、血乳酸、電解質(zhì)、血 常規(guī)、胸片 l 血液動力學(xué)監(jiān)護(hù)：超聲心動圖、心排出量（無創(chuàng)或有創(chuàng)性監(jiān)測） l 大腦監(jiān)護(hù)：眼底、腦電圖、CT、MRI 綜合治療體系 治療性低溫 最大優(yōu)化血流動力學(xué)和氣體交換 血糖控制 神經(jīng)學(xué)診斷、處理和

7、預(yù)測 標(biāo)準(zhǔn)化醫(yī)學(xué)目標(biāo)導(dǎo)向治療 PCI 血液動力學(xué)早期治療目標(biāo) CVP 812mmHg, MAP 65100mmHg, 70% ScVO21.0mLkg/h，Hb 910 g/L 注意: 測CVP時PEEP和腹內(nèi)壓的影響(PEEP10mmHg,腹 內(nèi)壓20mmHg可影響CVP) 循環(huán)支持 l 心律失常：水電解質(zhì)平衡，電擊轉(zhuǎn)復(fù)及藥物治療 l 低BP：補液改善右室充盈壓，血管活性藥，強心藥，IABP l 低CO:調(diào)節(jié)前后負(fù)荷，以及心肌收縮力 血管活性藥 氧合與通氣 目標(biāo)：SPO2在9496范圍, PCO2 35mmHg左右，SCVO2 70%以維持氧供需平衡(SCVO2比 SVO2高10%)，貫徹小

8、潮氣量肺保護(hù)策略 注意：過度通氣的不良后果，腦A收縮加重大腦缺血性損害，胸內(nèi)壓升高影響CO ACS(AcuteCoronarySyndrome)的處理 對ST段抬高心肌梗死致PCAS患者應(yīng)立即冠造，有指征者可做PCI，不能PCI者可考慮溶栓治療 同時進(jìn)行低溫和PCI是安全的！ 注：ACS包括不穩(wěn)定型心絞痛,非ST段抬高心肌梗死,以及ST 段抬高心肌梗死 亞低溫治療 u 2010年AHA復(fù)蘇指南：ROSC后仍昏迷者12-24h維持中心溫度3234 u誘導(dǎo)低溫與復(fù)溫兩個階段機(jī)體的代謝率、血漿電解質(zhì)濃度與血液動力學(xué)狀態(tài)可能出現(xiàn)迅速變化 亞低溫治療是循證學(xué)上唯一有效的腦復(fù)蘇措施 低溫治療方法 l 無創(chuàng)

9、技術(shù)：降溫毯，冷氣被，自粘型凝膠包被，降溫衣，冷水浴，冰袋、冰帽 l 有創(chuàng)技術(shù)：冷液體快速靜脈輸注，血管內(nèi)冷卻降溫，體外循環(huán)降溫，鼻腔、膀胱、胃灌注，逆行頸靜脈灌 流，股-頸動脈旁路 需要解決的幾個問題 l 靶溫度（腋窩及口腔溫度不準(zhǔn)確） l 低溫治療的開始時間 l 持續(xù)時間 l 復(fù)溫速度 l 防止并發(fā)癥 何時降？降多少？ l 盡早降溫可改善神經(jīng)學(xué)結(jié)局 Birger W, et al. Circulation, 2010,122(7):737-742. l 33-34 可能對病人更有利 Kim JJ, et al. Am J Emerg Med,2011,29(2):148-154. 持續(xù)時間

10、？復(fù)溫速度? l 低溫24小時是否合適？腦水腫高峰期沒過！ l 復(fù)溫速度以0.20.5/h為宜，防止寒戰(zhàn)和低血壓 l 心臟驟停復(fù)蘇后的自發(fā)性輕度低溫（32 ）的昏迷患者，在ROSC后第一個48小時期間應(yīng)避免主 動復(fù)溫 復(fù)溫后避免體溫過高 復(fù)溫后體溫超高正常會損傷大腦的恢復(fù)，發(fā)熱的病因與炎性因子的啟動有關(guān)，這和膿毒癥的模式類似。 較低的存活率和發(fā)熱37.6 相關(guān) 亞低溫治療的作用機(jī)理 1. 降低腦耗氧量： 通常體溫每下降1，腦代謝率下降6.7%，顱內(nèi)壓下降5.5%，如體溫降壓至32，腦耗O2量降 至正常的55% 2. 利于恢復(fù)能量代謝，減輕乳酸積聚，有利于線粒體等亞細(xì)胞器官和膜功能的修復(fù)和維持

11、亞低溫治療的作用機(jī)理 3. 保護(hù)血腦屏障功能，有利于BBB免受進(jìn)一步破壞和功能的恢復(fù) 4. 抑制氧自由基產(chǎn)生及花生四烯酸的代謝 5. 抑制其他內(nèi)源性損傷因子的釋放，抑制包括興奮性氨基酸、多巴胺、5-羥色胺、去甲腎上腺素、乙酰膽 堿的過度合成和釋放 鎮(zhèn)靜治療 人工誘導(dǎo)低溫期間為了防止寒戰(zhàn)，減少呼吸機(jī)治療的不適反應(yīng)，適當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜是合理的，盡量避免使用肌肉 松弛劑 血糖控制 血糖控制在810mmol/L為宜，防止低血糖的發(fā)生 激素應(yīng)用 與膿毒癥患者相似，不確定 SRMD的防治 應(yīng)激性黏膜病變（Stress Related Mucosal Disease, SRMD ）胃腸道黏膜對缺血缺氧非常敏感， P

12、CAS患者體內(nèi)炎性因子的大量釋放，復(fù)蘇過程中CA的大量應(yīng)用加重胃腸道血管的收縮。因此PCAS 的治療應(yīng)常規(guī)使用PPI，提高胃內(nèi)PH值 補充碳酸氫鈉的適應(yīng)癥 (1)肯定循環(huán)驟停超過10min； (2)已肯定存在代酸、高鉀血癥； (3)三環(huán)類抗抑郁藥以及巴比妥鹽過量時使用 (4)大約95淹溺者有代謝性酸中毒，但不應(yīng)過堿而寧愿偏酸； (5)呼吸性酸中毒得以糾正，有效循環(huán)建立，組織無氧代謝酸 性產(chǎn)物回收入血液，酸血癥時； (6)P H50 mmHg）、低(80% 2.胸外按壓頻率100200次/分 3.成人按壓深度50mm(避免傾斜，嬰幼兒和兒童按壓深度不少于胸廓前后徑的1/3) 4. 避免過度通氣（

13、只需輕輕的胸廓抬起，呼吸頻率12次/分） 如何提高心肺復(fù)蘇的救治成功率 1.氣管插管在院前急救中是否絕對必要仍無定論 2.腎上腺素可能增加心肌功能障礙，干擾大腦微循環(huán)，對患者存活率 不利。與指南建議的45min給藥時間比較，腎上腺素給藥時間間 隔越長，復(fù)蘇患者出院存活率越高 3.胸外按壓設(shè)備與徒手哪個好？（ Anyone, anywhere, can now initiate cardiac resuscitative procedures,All that needed are two hands。施救者的雙手永遠(yuǎn)是第一首選!） Methods: A prospective cohort o

14、f adult comatose CA patients treated with TH (33C, for 24h) admitted to the medical/surgical intensive care unit, Lausanne University Hospital, was studied. Serum PCT was measured early after CA, at two time-points (days 1 and 2). The SOFA score was used to quantify the severity of PCAS. Diagnosis o

15、f early-onset infections (within the first 7 days of ICU stay) was made after review of clinical, radiological and microbiological data. Neurological recovery at 3 months was assessed with Cerebral Performance Categories (CPC), and was dichotomized as favorable (CPC 1-2) vs. unfavorable (CPC 3-5). C

16、onclusion:Early elevations of serum PCT levels correlate with the severity of PCAS and are associated with worse neurological recovery after CA and TH. In contrast, elevated serum PCT did not correlate with early-onset infections in this setting. Methods:Retrospective study of consecutive patients a

17、dmitted to a single academic intensive care unit (ICU) for out-of- hospital cardiac arrest(between July 2006 and March 2008). Plasma levels of TRX were measured at admission, day (D) 1, 2 and 3. Conclusions: Our data show for the first time that TRX levels were elevated early following cardiac arres

18、t, suggestive of oxidative stress and inflammation occurring with this condition. Highest values were found in the most severe patients. TRX could be a useful tool for further exploration and comprehension of post-cardiac arrest syndrome. 硫氧還原蛋白水平 176 名患者， TRX 中位值 ICU survivors non-survivors p 入科 22 ng/mL (7.8 to 77) 72.4 (21.9 to 117.9) (P 0.001) 一天 5.9 (3.5 to 25.5) 23.2 (5.8 to 81.4) (P = 0.003) 二天 10.8 (3.6 to 50.8) 11.