傳染病專業(yè)復習知識

1、病毒性肝炎：病毒性肝炎:是山多種不同肝炎病毒引起的一組以肝臟害為主的傳染病乙型肝炎患者査見3種顆粒：直徑2 2 n m的小球形顆粒，小球形顆粒及管狀顆粒均為過剩的病毒外殼, 含表面抗原.管狀顆粒，長約1 0 0700nm,寬約22nm ;直徑為42 nm的大球形顆粒。大球形顆粒即病毒顆粒，是主要的致病 原丁型肝炎病毒是一種缺陷的嗜肝單鏈RNA病毒，需要HBV的輔助才能進行 復制急性乙型肝炎最早出現(xiàn)的血清學指標是HbsAg甲型和戊型通過糞口傳播 乙型：母嬰 血液體液 破損消化道 丙型:輸血 注射密切生活性傳播母嬰 丁型和乙型相似流行性感冒：概述:是流感病毒引起的急性呼吸道感染。通過空氣中的飛沫、

2、人與人之間的接 觸或與被污染物品的接觸傳播。典型的臨床癥狀是:急起高熱、全身疼痛、 顯著乏力和輕度呼吸道癥狀傳染源：流感患者及隱性感染者為主要傳染源傳播途徑：空氣飛沫傳播為主發(fā)病機制：流感病毒依黑血凝素與呼吸道表面纖毛柱狀上皮細胞結(jié)合進入 細胞，在神經(jīng)氨酸酶的作用下，新的病毒科里不斷釋放傳播， 被感染的細胞變性壞死，溶解脫落臨床表現(xiàn)：典型流感輕型流感肺炎型流感治療：離子通道m(xù)2阻滯劑（金剛烷胺）腎綜合癥出血熱：概述：漢坦病毒主要兵力變化為全身小血管的損害，臨床表現(xiàn)：發(fā)熱休 克充血出血和腎損害傳染源：黑線姬鼠發(fā)病機制：病毒直接破壞感染細胞的結(jié)構(gòu) 以及誘發(fā)人體的免疫應(yīng)答和各種 細胞因子的釋放，導致

3、機體組織損傷病理生理：1. 休尢-血管通透性增加，血漿外滲，血容量下降，血液粘稠，die形成, 循環(huán)障礙血容量進一步減少2. 出血：血管壁的損傷，血小板減少和功能異常3. 急性腎衰竭：腎血流量和腎濾過率的下降，腎臟內(nèi)分泌功能混亂 臨床表現(xiàn)：1. 發(fā)熱期：發(fā)熱 全身中毒癥狀（全身酸痛，頭痛，腰痛，眼眶痛）毛細血 管損傷（充血，出血和滲出水腫）和腎損傷（蛋白尿和管型）2低血壓休克期：面色蒼口，四肢厥冷，尿量減少，煩躁，發(fā)纟甘，die,腦水 腫和呼吸窘迫和急性腎衰竭3. 少尿期：尿毒癥 酸中毒 水和電解質(zhì)混亂，高血容量綜合癥和肺水腫4. 多尿期：新生的腎小管重吸收功能尚未完善，尿素氮潴留物質(zhì)的高滲性

4、 利尿 移行期小于400多尿早期：大于200 0 多尿后期：大于3 0 005. 恢復期治療：1. 發(fā)熱期：抗病毒（利巴韋林）減輕外滲（降低血管通透性給予蘆丁維生素 C） 改善中樞中毒癥狀（物理降溫）和預防di C （右旋糖酊）2低血壓休克期：補充血容量（平衡鹽）糾正酸中毒（碳酸氫鈉）和改善微 循環(huán)（血管活性藥和腎上腺糖皮質(zhì)激素）3. 少尿期：穩(wěn)促導透4. 多尿期：移行期和多尿早期同少尿期，后期主要維持水和電解質(zhì)的平衡5. 恢復期：補充營養(yǎng)流行性乙型腦炎：概述：乙型腦炎病毒引起的腦實質(zhì)炎癥 臨床上：高熱意識障礙 抽搐 病 理反射和腦膜刺激癥傳染源：豬傳播途徑:庫蚊叮咬發(fā)病機制：在單核祚噬細胞系

5、統(tǒng)內(nèi)繁殖隨后進入血液循環(huán)，形成病毒血癥 對腦組織神經(jīng)組織的破壞：神經(jīng)細胞的壞，膠質(zhì)細胞的增生， 炎性細胞的浸潤臨床表現(xiàn)：1. 初期：上呼吸道感染：惡心 嘔吐2. 極期：高熱 意識障礙 驚厥抽搐呼吸衰竭 循環(huán)衰竭3. 恢復期：體溫下降4. 后遺癥期：失語肢體癱瘓意識障礙精神失常癡呆艾滋?。杭毙云冢喊l(fā)熱 全省不適，頭痛，此期可檢測到hiv rna以及p2 4抗原c d4t細胞一過性減少，同時cd4/ c d 8倒置 無癥狀期：cd4 t細胞持續(xù)減少，此期具有感染性 艾滋病期：hiv相關(guān)癥狀：發(fā)熱神經(jīng)精神癥狀全省淋巴結(jié)腫大：除腹股 溝外有兩個或者兩個以上部位的淋巴結(jié)腫大，直徑大于等于1 c m無壓痛

6、 無粘連，時間超過三個月各種機會性感染以及腫瘤 呼吸系統(tǒng)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)（腦膜炎）消化系統(tǒng)口腔 皮膚 眼部腫瘤治療:拉米夫定會引起反跳傷寒和副傷寒.概述：傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病。臨床表現(xiàn)：持續(xù)發(fā)熱 表情淡漠 相 對緩脈玫瑰疹肝脾腫大 白細胞減少發(fā)病機制：傷寒桿菌一胃一小腸（堿性環(huán)境，膽汁營養(yǎng)）一在腸粘膜處繁殖 淋巴管一淋巴結(jié)一胸導管一第一次菌血癥臨床表現(xiàn)：初期：發(fā)熱 畏寒 熱度呈階梯狀上升極期：持續(xù)發(fā)熱 神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀（表情淡漠 呆滯 請妄 頸項強直）相對 緩脈 玫瑰疹 消化道癥狀（便秘）肝脾腫大 白細胞減少緩解期：腸出血、穿孔恢復期：再燃：部分患者在緩解期，體溫還沒有下降到正常時，有重

7、新上升，持續(xù)5-7 天退熱復發(fā)：大約百分之十到白分之二十用氯覆素治療的患者在退熱后1-3周臨 床癥狀再度出現(xiàn)肥大實驗：一種試管凝集反應(yīng)，用于檢測沙門桿菌感染。用已知的傷寒桿菌0抗 原.H抗原和屮、乙型副傷寒桿菌H抗原，與病人血清做定量凝集試 驗，以測定患者血清中有無相應(yīng)抗體存在，作為傷寒、副傷寒診斷的 參考一般以“0”凝集效價在1/8 0或以上和在1/16 0或以上為陽性。0抗體主要是IgM,出現(xiàn)較早；H抗體主要是I gG,出現(xiàn)較晚。根據(jù)此 特點，肥達試驗結(jié)果有如下診斷價值：二者均超過正常值，患傷寒的可能性大。二者均在正常值內(nèi)，患傷寒的可能性小。H抗體效價超過正常值，0抗體效價正常，可能是接種

8、了傷寒菌苗或者 是接種的回憶反應(yīng)。0抗體效價超過正常值，H抗體效價正常，可能是傷寒早期或者其他沙 門氏菌感染?；魜y：概述：霍亂弧菌親戚的腸道傳染病 臨床表現(xiàn)：腹瀉嘔吐，脫水，肌肉 霍亂弧菌的致病力：鞭毛的運動 粘蛋白溶解酶 粘附素 霍亂腸毒素 內(nèi)毒 素發(fā)病機制：霍亂弧菌一經(jīng)口一胃一小腸粘膜一霍亂毒素一小腸粘膜上皮細 胞一大量分泌液體一蠕動加強一大量水樣便一喪失水和電解質(zhì)Gml受體一前列腺素pge腺昔酸環(huán)化酶一atp-cam pCamp刺激腸粘膜過度分泌氯化物和碳酸物，同房時一直腸絨毛細胞對納和 氯離子的吸收病理生理：水和電解質(zhì)混亂代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)：1. 瀉葉期：腹瀉：無發(fā)熱，無里急后重，多

9、數(shù)不伴有腹痛，起初大便含糞質(zhì)， 后為黃色水樣便或者米淚水樣便，有腸道出血派出洗肉水樣便。嘔吐：噴 射狀2. 脫水期：1 .脫水 電解質(zhì)混亂 代謝性酸中毒，嚴重出現(xiàn)循環(huán)衰竭輕度:1 0 007 0-80 中度 3 0 0 0-350080-1 0 0 重度40001 0 0-1 2 03. 肌肉浸軟 低鈉引起 3.低血鉀：嘔吐4.尿毒癥 5 循環(huán)衰竭：為 早期霍亂病人死亡主要原因4. 恢復期：1.反應(yīng)性低熱：循環(huán)改善精辟腸毒素吸收增加所致2. 霍亂三型：失水程度 血丿k尿量101 0-202 0并發(fā)癥：急性腎衰竭 急性肺水腫低鉀綜合癥以及酸中毒 急性心力衰竭治療：1. 補液治療：原則：早期，迅速

10、足量 先鹽后糖 先快后慢 糾酸補鈣 見尿補鉀541每升溶液：氯化鈉5碳酸氫鈉4氯化鉀1輸液速度：輕度：中度：510m 1每分鐘 重度:40-80 口服補液：對葡萄糖的吸收未受影響2. 抗菌治療：縮短病程 減少腹瀉次數(shù) 從糞便中清除病原菌3. 對癥治療控制傳染源：對接觸者要嚴密檢驗3天，留便培養(yǎng)并服藥預防細菌性痢疾和霍亂的區(qū)別：發(fā)病機制不同：腸粘膜上皮細胞和固有層的炎癥壞死潰瘍 腸毒素引起腸上 皮細胞過度分泌部位不同：結(jié)腸 小腸臨床特點不同：發(fā)熱 腹痛 膿血便 里急后重無痛性腹瀉 嘔吐糞便檢查不同：粘液膿血便大量紅細胞口細胞膿細胞 炎性細胞少病原菌不同：痢疾桿菌霍亂弧菌細菌性痢疾：概述：山志賀菌

11、屬親戚的腸道傳染病 主要變現(xiàn)為腹痛，腹瀉 粘液膿血便以 及里急后重 可伴有發(fā)熱和全身毒血癥狀 嚴重者可岀現(xiàn)感染性休克 和中毒性腦病發(fā)病機制：病菌一口一胃一小腸一毒血癥一外毒素一發(fā)熱 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 初期水樣 便一乙狀結(jié)腸直腸（固有層繁殖）一腸粘膜滲出性炎癥一腹痛腹瀉粘液 膿血便，里急后重，左下腹痛人體的抵抗力：胃酸 分泌性iga腸道菌群的拮抗作用急性細菌性痢疾和急性阿米巴痢疾的鑒別診斷：病原菌：志賀菌溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體流行病學：散在 可流行散發(fā)性潛伏期：數(shù)小時到七天數(shù)周到數(shù)月臨床表現(xiàn)：一發(fā)熱和毒血癥狀，腹痛中，里急后重，腹瀉每天十次多 多為左 下腹壓痛多不發(fā)熱，少有毒血癥狀腹痛輕，無里急后重，

12、腹瀉每 天數(shù)次，多為右下腹壓痛糞便檢查：一便量少，粘液膿血便，顯微鏡大量口細胞紅細胞，可見喬噬細 胞，培養(yǎng)有志賀菌便量多，暗紅色果醬樣便，腥臭味，顯微鏡白細胞少，紅細胞多, 可找到組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體血白細胞：一總數(shù)以及中性粒細胞明顯增多一早期略增加結(jié)腸鏡檢查：一腸粘膜彌漫性充血，水中以及淺表潰瘍，病變以資產(chǎn)，乙狀 結(jié)腸為主腸粘膜大多正常，其中有散在深切潰瘍，周圍有紅暈，病變 主要在盲腸，其次為乙狀結(jié)腸和直腸治療：奎洛酮藥物中毒性痢疾和乙型腦膜炎的鑒別：夏季秋季流行-2-3 天高熱驚厥昏迷腦病發(fā)生在高熱后：一數(shù)小時到一天, 休克:一可有一無大便紅白細胞：乙腦特異性igm抗體大便培養(yǎng)流行性腦脊髓膜

13、炎：概述：山腦膜炎奈瑟菌親戚的急性化膿性腦膜炎，臨床：特發(fā)髙熱，劇烈頭 痛，貧乏嘔吐皮膚黏膜淤點瘀斑和腦膜刺激征嚴重有敗血癥休克 和腦實質(zhì)損傷發(fā)病機制：循環(huán)障礙和休克 彌漫性血管內(nèi)凝血 多器官功能障礙 腦膜脊 髓膜化膿性炎癥 顱內(nèi)壓增加病理解剖：一敗血癥期血管內(nèi)皮損傷 血管壁炎癥壞死和血栓形成，血管周 圍出血腦膜炎期：軟腦膜和蛛網(wǎng)膜，血管充血，出血，炎癥和水中， 纖維蛋白外滲，腦脊液渾濁，臨床表現(xiàn)：1 前驅(qū)期：上呼吸道感染期 低熱 鼻塞 咽痛2. 敗血癥期：高熱全省中毒癥狀，頭痛和全身痛精神萎縮，出現(xiàn)淤點3腦膜腦炎期：劇烈頭痛噴射性嘔吐，煩躁不安，頸項強直，凱爾尼格 布 魯津斯基陽性，請妄抽搐

14、，以及意識障礙，4. 恢復期：爆發(fā)型：1. 爆應(yīng)型休克型：淤點瘀斑 迅速增多同和成片，隨后出現(xiàn)面色蒼白，肢端 發(fā)綃，四肢厥冷，脈搏細數(shù)2. 爆發(fā)型腦膜腦炎型：神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，發(fā)熱頭痛嘔吐 意識障礙家政，昏迷, 顱內(nèi)壓增高腦脊液的變化：流行性腦脊儺膜炎：細胞數(shù)在1000多核細胞為主，蛋白質(zhì)上升，糖氯化物 下降流行性乙型腦炎：細胞數(shù)在50- 5 00淋巴細胞為主，蛋白質(zhì)上升，糖氯化物 不變結(jié)核性腦膜炎：3 00 淋巴細胞為主 蛋白質(zhì)上升，糖氯化物下降治療：大劑量青霉素爆發(fā)性流腦的資料休克型治療：1. 盡早使用抗菌藥物2. 迅速糾正休克1 補充血容量（低分子右旋糖酊）以及糾正酸中毒（碳酸 氫鈉溶液）血管活性藥的應(yīng)用（s and a ol ji a n） 3. d i c的治療：肝素4 腎上腺 皮質(zhì)激素5 保護重要器官阿米巴病概述：溶組織內(nèi)阿米巴寄生于結(jié)腸內(nèi)的疾病，病變部位在近端結(jié)腸和盲腸， 臨床：果醬樣大便發(fā)病機制：滋養(yǎng)體發(fā)育并且侵入腸壁組織喬噬紅喜好以及組織細胞，損傷 腸壁，形成潰瘍性病灶，分泌具有腸毒素活性的物質(zhì)，引起腸蠕 動加快，腸jrua n病理解剖：淺表糜爛一小膿腫一燒瓶樣潰瘍一腸穿孔急性阿米巴痢疾：輕型：腹痛，腹瀉普通型：無發(fā)熱粘液血便，