完整word版病理生理學(xué)練習(xí)題及答案

1、病理生理學(xué)試題與解析 第一章 論緒 一名詞解釋 病理生理學(xué)（pathophysiology）：1答案：病理生理學(xué)是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。在醫(yī)學(xué)教育中，它是一門醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論課。它的任務(wù)是以辨證唯物主義為指導(dǎo)思想闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治 提供理論基礎(chǔ)。 pathological process）：2基本病理過(guò)程（如：是指多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化。答案： 水與電解質(zhì)代謝紊亂、酸堿平衡失調(diào)、發(fā)熱、休克等。 二單項(xiàng)選擇題 1病理生理學(xué)是一門 觀察疾病的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程的學(xué)科。 B探明疾病的發(fā)生機(jī)制與規(guī)律的學(xué)科。A 研究疾病的功能、代謝變化的學(xué)科。

2、 D描述疾病的經(jīng)過(guò)與轉(zhuǎn)歸的學(xué)科。C )答案:(B 2病理生理學(xué)的最根本任務(wù)是 B研究各種疾病是如何發(fā)生發(fā)展的。A觀察疾病時(shí)機(jī)體的代償與失代償過(guò)程。 描述疾病的表現(xiàn)。C研究疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律與機(jī)制。 D 答案:(C) 三多項(xiàng)選擇題 1病理生理學(xué)是一門 溝通基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)的學(xué)科。A.理論性和實(shí)踐性都很強(qiáng)的學(xué)科。 B. 醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論學(xué)科。C.研究疾病的發(fā)生機(jī)制與規(guī)律的學(xué)科。 D. D）B、C、答案:（A 基本病理過(guò)程是2 指疾病發(fā)生發(fā)展的過(guò)程。A可以出現(xiàn)在不同疾病中的相同反應(yīng)。 B D指疾病發(fā)生發(fā)展的共同規(guī)律。C可以在某一疾病中出現(xiàn)多種。 ）CA:答案（、 1 病理生理學(xué)試題與解析 四判斷題

3、 1病理生理學(xué)研究的最終目標(biāo)是明確疾病發(fā)生的可能機(jī)制。 答案：（） 基本病理過(guò)程是指疾病發(fā)生發(fā)展的過(guò)程。 2 （）答案： 五問(wèn)答題 如何學(xué)好病理生理學(xué)并成功用于臨床實(shí)踐？ 答案要點(diǎn)：病理生理學(xué)與生物學(xué)、遺傳學(xué)、人體解剖學(xué)、組織學(xué)與胚胎學(xué)、生理學(xué)、生物化學(xué)、病理解剖學(xué)、免疫學(xué)、微生物學(xué)、寄生蟲(chóng)學(xué)、生物物理學(xué)等各醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科密切相關(guān)?；A(chǔ)學(xué)科的發(fā)展促進(jìn)了病理生理學(xué)的發(fā)展。為了研究患病機(jī)體復(fù)雜的功能、代謝變化及其發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制，必須運(yùn)用有關(guān)基礎(chǔ)學(xué)科的理論、方法。作為一名醫(yī)學(xué)生學(xué)好病理生理 學(xué)的先決條件之一是掌握基礎(chǔ)學(xué)科的基本理論和方法，了解各基礎(chǔ)學(xué)科的新進(jìn)展。在臨床各科的醫(yī)療實(shí)踐中，往往都有或都

4、會(huì)不斷出現(xiàn)迫切需要解決的病理生理學(xué)問(wèn)題，諸如疾病原因和條件的探索，發(fā)病機(jī)制的闡明，診療和預(yù)防措施的改進(jìn)等。病理生理學(xué)的發(fā)展促進(jìn)了臨床診療水平的提高。作為醫(yī)學(xué)生學(xué)習(xí)和掌握病理生理學(xué)的理論和方法， 也是學(xué)好臨床各科課程的先決條件之一。作為一名醫(yī)術(shù)精湛的臨床醫(yī)生，必須掌握本學(xué)科和鄰近學(xué)科的基本理論，并且應(yīng)用這些理論，通過(guò)科學(xué)思維來(lái)正確認(rèn)識(shí)疾病中出現(xiàn)的各種變化，不斷提高分析、綜合和解決問(wèn)題的能力。必須自覺(jué)地以辨證唯物主義的宇宙觀和方法論作為指導(dǎo)思想，運(yùn)用唯物辯證法的最根本的法則，即對(duì)立統(tǒng)一的法則去研究疾病中出現(xiàn)的各種問(wèn)題，惟有這樣才能更客觀更全面地認(rèn)識(shí)疾病，才能避免機(jī)械地片面地理解疾病，才能避免唯心主

5、義和形而上學(xué)。醫(yī)務(wù)人員的哲學(xué)修養(yǎng)決定著醫(yī)生的業(yè)務(wù)能力和診治疾病的水平。因?yàn)獒t(yī)生的專業(yè)水平一般由業(yè)務(wù)知識(shí)、臨床經(jīng)驗(yàn)、診療設(shè)備、邏輯思維等四個(gè)方面因素決定，而其中最后一 條是至關(guān)重要的。 第二章 疾病概論 一名詞解釋2 病理生理學(xué)試題與解析 ：1健康（health） 答案：健康不僅是沒(méi)有疾病或病痛，而且是軀體上、精神上以及社會(huì)適應(yīng)上處于完好狀態(tài)。 2疾病(disease)：答案：疾病是由致病因子作用于機(jī)體后，因機(jī)體穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生的機(jī)體代謝、功能、結(jié)構(gòu)的損傷，以及機(jī)體的抗損傷反應(yīng)與致病因子及損傷做斗爭(zhēng)的過(guò)程。臨床上可以出現(xiàn)不同的 癥狀和體征，同時(shí)機(jī)體與外環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙。 二單項(xiàng)選擇題 關(guān)于疾病

6、的敘述應(yīng)該是1 所有患者均可出現(xiàn)社會(huì)行為的異常。A.疾病都表現(xiàn)出癥狀和體征。 B. 疾病發(fā)生前都會(huì)有一段潛伏期。C.心理因素參與疾病的發(fā)生與發(fā)展。 D. （C）答案： 2有關(guān)死亡的確切理解應(yīng)是. BA各器官、組織和細(xì)胞全部壞死。有機(jī)體解體的過(guò)程。. 機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止。心跳、呼吸停止,反射消失。 DC D）答案：（ 三多項(xiàng)選擇題 1. 疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律包括 B機(jī)體的損傷與抗損傷反應(yīng)。A機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)失衡。 D機(jī)體變化中的因果交替。C完全康復(fù)和不完全康復(fù)。 ）B、D答案：（A、 反映腦死亡的生理指征包括2 腦血液循環(huán)停止。呼吸、心跳的永久性停止。 BA D大小便失禁。C腦電

7、波消失。 ）B、CA答案：（、 四判斷題 1腦死亡患者不能作為器官移植的供體。 答案：（） 2. 隨著年齡的增加，血清中總球蛋白減少。 答案：（） 3 病理生理學(xué)試題與解析 五問(wèn)答題 1為什么說(shuō)損傷與抗損傷斗爭(zhēng)是疾病發(fā)生發(fā)展的基本動(dòng)力？當(dāng)某一致病因素作用于機(jī)體后，會(huì)造成機(jī)體的損傷，同時(shí)這種病因和其造成的答案要點(diǎn)：損傷引發(fā)了機(jī)體的反應(yīng)，只有機(jī)體能夠?qū)Σ∫虍a(chǎn)生反應(yīng)才會(huì)有疾病的發(fā)生。而機(jī)體反應(yīng)的意義應(yīng)該是針對(duì)病因的適應(yīng)及自我保護(hù)，即具有抗損傷意義。損傷與抗損傷是矛盾的兩個(gè)方面，損傷和抗損傷反應(yīng)之間相互依存又相互斗爭(zhēng)的復(fù)雜關(guān)系推動(dòng)疾病不斷地發(fā)展演變。例如，機(jī)械暴力作用于機(jī)體后，組織破壞、血管破裂、出血

8、、缺氧等屬于損傷性變化。而可減少出血并動(dòng)脈壓的進(jìn)一步下降所致的反射性交感神經(jīng)興奮以及隨后發(fā)生的血管收縮，在一定時(shí)間內(nèi)有助于維持動(dòng)脈血壓于一定水平，從而有利于心、腦的血液供應(yīng)，故屬抗損傷反應(yīng)。此外，心率加快、心肌收縮力加強(qiáng)可以增加心排出量，血液凝固過(guò)程加速又有利于止血，因而也屬抗損傷反應(yīng)。如果損傷較輕，則通過(guò)抗損傷反應(yīng)和適當(dāng)?shù)募皶r(shí)治療，機(jī)體便可恢復(fù)健康。但若損傷嚴(yán)重，抗損傷反應(yīng)不足以抗衡損傷性變化，又無(wú)適當(dāng)?shù)闹委?，持續(xù)的血管收縮造成組織缺血缺氧，將導(dǎo)致微循環(huán)障礙而使回心血量銳減，這就說(shuō)明原來(lái)有抗損傷意義的血管收縮，已轉(zhuǎn)化成為對(duì)機(jī)體有嚴(yán)重?fù)p傷作用的變化。這種損傷與抗損傷斗爭(zhēng)經(jīng)因果交替形式形成惡性循

9、環(huán)，最終患者可因創(chuàng)傷性或失血性休克而死亡?？梢?jiàn)，損正確區(qū)分疾病過(guò)程中的損傷和抗損傷反應(yīng)之間的對(duì)比往往影響著疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。 傷性變化和抗損傷性反應(yīng)有重要的臨床意義。 第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂 一名詞解釋 ：）1等滲性脫水（isotonic dehydration答案：當(dāng)機(jī)體因各種因素導(dǎo)致水、鈉的丟失，且水與鈉呈等比例丟失，血清鈉濃度在 時(shí)謂之等滲性脫水。，血漿滲透壓在280310mmol/L130150mmol/L (hypertonic dehydration):高滲性脫水2150mmol/L 答案：當(dāng)機(jī)體因各種因素導(dǎo)致水、鈉的丟失，且失水失鈉，血清鈉濃度 時(shí)謂之高滲性脫水。310m

10、mol/L血漿滲透壓 4 病理生理學(xué)試題與解析 二單項(xiàng)選擇題 1脫水熱可見(jiàn)于 B高滲性脫水。 A等滲性脫水。 水中毒。 D 低滲性脫水。C ）答案：（B 低滲性脫水患者體液丟失的特點(diǎn)是2 細(xì)胞內(nèi)液無(wú)丟失，僅丟失細(xì)胞外液。 B細(xì)胞內(nèi)液無(wú)丟失，僅丟失血漿。A 細(xì)胞外液無(wú)丟失，僅丟失細(xì)胞內(nèi)液。 D細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均丟失。C 答案：（A） 三多項(xiàng)選擇題 的分泌表現(xiàn)為1脫水時(shí)ADH B在低滲性脫水晚期增加。 A在高滲性脫水早期增加。 D在低滲性脫水早期增加。 在高滲性脫水晚期增加。C C）答案：（A、B、 2脫水時(shí)醛固酮的分泌表現(xiàn)為 在低滲性脫水晚期增加。 B A在高滲性脫水早期增加。 D在低滲性脫水

11、早期增加。 C在高滲性脫水晚期增加。 D）B答案：（、C、 四判斷題 1高滲性脫水時(shí)體鈉量減少。 答案：（） 高滲性脫水患者循環(huán)衰竭出現(xiàn)的較晚。2 （）答案： 五問(wèn)答題 鉀代謝紊亂對(duì)機(jī)體的主要威脅是什么？1鉀代謝紊亂對(duì)機(jī)體的影響隨著紊亂的類型、紊亂發(fā)生的程度、速度和持續(xù)的時(shí)答案要點(diǎn)：間不同而有明顯的區(qū)別。根據(jù)血鉀濃度的改變將鉀代謝紊亂分為低鉀血癥（血清鉀低于。以下僅以血鉀濃度改變時(shí)機(jī)體的神經(jīng)）5.5mmol/L）和高鉀血癥（血清鉀高于.35mmol/L肌肉和心臟功能的變化加以說(shuō)明。由于骨骼肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞的生物學(xué)特性不同，鉀代- 謝異常時(shí)的表現(xiàn)和對(duì)機(jī)體的影響不盡相同。5 病理生理學(xué)試題與解析

12、骨骼肌 低鉀血癥對(duì)骨骼肌活動(dòng)的影響與血鉀降低的速度有關(guān)，慢性缺鉀時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀逐漸外移，靜息電位（Em）變化不大，肌細(xì)胞興奮性基本正常。當(dāng)急性缺鉀時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀外移增+降低，骨骼肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值加大使靜息電位與閾電位距離增加，骨骼K/K多， ie肌細(xì)胞興奮性降低，嚴(yán)重時(shí)甚至不能興奮（超級(jí)化阻滯狀態(tài)），患者出現(xiàn)肌無(wú)力和肌麻痹，嚴(yán)重者呼吸肌麻痹。 高血鉀對(duì)骨骼肌的影響主要見(jiàn)于血鉀急性升高時(shí)，急性輕度高鉀（5.57.0mmol/L）時(shí)，細(xì)胞內(nèi)靜息電位上移接近閾電位，肌細(xì)胞的興奮性升高，表現(xiàn)為肌震顫、四肢末梢及口唇感覺(jué)異常。急性重度高鉀（8.0mmol/L）時(shí)，細(xì)胞內(nèi)靜息電位過(guò)于接近閾電位，快鈉通道失活，此

13、時(shí)肌細(xì)胞興奮性降低（去極化阻滯狀態(tài)），出現(xiàn)肌無(wú)力或肌麻痹。慢性血鉀升高時(shí)通過(guò)代償使Em無(wú)明顯變化，很少出現(xiàn)神經(jīng)-肌肉癥狀。 相比較而言，對(duì)骨骼肌的影響主要是急性低鉀血癥時(shí)造成的肌麻痹，呼吸肌麻痹導(dǎo)致呼吸衰竭是低鉀血癥時(shí)對(duì)患者生命的主要威脅。急性高鉀血癥雖然也可引起肌麻痹，但更重要的是其對(duì)心臟造成的嚴(yán)重影響。 心臟 低鉀血癥心肌細(xì)胞的電活動(dòng)和收縮性表現(xiàn)為：興奮性升高 低血鉀時(shí)心肌細(xì)胞膜鉀電導(dǎo)下降，鉀外流減少，細(xì)胞靜息電位上移接近閾電位，心肌興奮所需的閾刺激減小，心肌的興奮性增高。傳導(dǎo)性降低 心肌除極化時(shí)，動(dòng)作電位0期上升速度降低、幅度下降，心肌興奮的傳導(dǎo)性降低。自律性升高 由于心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)

14、下降，在快反應(yīng)自律細(xì)胞四期自動(dòng)除極過(guò)程中，鉀外流減少，鈉內(nèi)流相對(duì)增加，自動(dòng)除極過(guò)程加速使自律性增高。收縮性變化 早期輕癥低鉀血癥時(shí)，心肌細(xì)胞外鈣內(nèi)流增加，心肌興奮-收縮耦聯(lián)過(guò)程加強(qiáng)，心肌收縮性增強(qiáng)。但在嚴(yán)重慢性低鉀血癥時(shí)，由于代謝障礙導(dǎo)致心肌變性使其收縮性降低。 高鉀血癥心肌細(xì)胞的電活動(dòng)和收縮性表現(xiàn)為：興奮性變化 輕度高鉀時(shí)靜息電位輕度接近閾電位使心肌興奮性升高，重度高鉀時(shí)靜息電位過(guò)于接近閾電位，快鈉通道失活，心肌的興奮性降低。傳導(dǎo)性變化 輕度高鉀時(shí)心肌興奮的傳導(dǎo)性升高，重度高鉀時(shí)，心肌除極化時(shí)動(dòng)作電位的0期上升速度緩慢、幅度下降，心肌興奮的傳導(dǎo)性降低。自律性降低 高血鉀時(shí)快反應(yīng)自律細(xì)胞膜的鉀

15、電導(dǎo)增強(qiáng)，在快反應(yīng)自律細(xì)胞四期自動(dòng)除極過(guò)程中鉀外流加速，鈉內(nèi)流相對(duì)減緩，自動(dòng)除極過(guò)程減慢。收縮性降低 細(xì)胞外高鉀抑制鈣內(nèi)流，導(dǎo)致心肌興奮-收縮耦聯(lián)過(guò)程減弱，心肌的收縮性下降，嚴(yán)重時(shí)心臟停搏在舒張狀態(tài)。 相比較而言，鉀代謝紊亂對(duì)心臟的影響主要是高鉀血癥時(shí)造成的心律紊亂，特別是嚴(yán)重高血鉀造成的心搏驟停。這是高鉀血癥時(shí)對(duì)患者生命的主要威脅。 6 病理生理學(xué)試題與解析 第四章 酸堿平衡紊亂 一名詞解釋 ：1酸堿平衡紊亂（acid-base balance）造成體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)堆積或不足，因某些原因引起機(jī)體酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，答案： 導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，這種狀態(tài)謂之酸堿平衡紊亂。 ：2標(biāo)準(zhǔn)碳

16、酸氫鹽（standard bicarbonate, SB），100%答案：標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽是指全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下（溫度37-38，血紅蛋白氧飽和度為-降SB平均24mmol/L。為PCO5.32kPa）所測(cè)得的HCO（含量。正常值為2227mmol/L,32增高原發(fā)于代謝性堿中毒，繼發(fā)于呼SB低原發(fā)于代謝性酸中毒，繼發(fā)于呼吸性堿中毒； 。吸性酸中毒） 二單項(xiàng)選擇題 AG正常的代謝性酸中毒可見(jiàn)于1 缺氧。 B A心衰。 攝入大量氯化銨。 D 饑餓。C （D）答案： 2代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體發(fā)生最快的代償作用是 B呼吸代償。 A細(xì)胞外液緩沖。 D腎代償。 C細(xì)胞內(nèi)液緩沖。 A）答案：（ 三多項(xiàng)選擇題 1腎

17、功能衰竭引起酸中毒主要是由于+ 重吸收減少。B腎小管上皮細(xì)胞NaH 少。 NHA腎小管細(xì)胞產(chǎn)少，泌3-2-2- HCO增多。 DC腎小球?yàn)V過(guò)HPO腎小管上皮細(xì)胞泌出、SO減少。 443 ）、（AB、C答案： 代謝性酸中毒對(duì)心血管功能的影響有2 B心肌收縮力減弱。 A微循環(huán)淤滯。 鈣與肌鈣蛋白結(jié)合障礙。 D C心律紊亂。 、（答案：ABCD）7 病理生理學(xué)試題與解析 四判斷題 1酸中毒時(shí)常伴有高鉀血癥。 （）答案： 改善通氣有可能使呼吸性酸中毒患者出現(xiàn)代謝性堿中毒。2 （）答案： 五問(wèn)答題 1劇烈嘔吐會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生什么影響？應(yīng)該如何處理？+大量丟失是導(dǎo)致代謝性堿中毒發(fā)生的是胃液的重要成分，因嘔吐而

18、使H答案要點(diǎn)：HCL-+-而被動(dòng)降低，腎小管原尿中ClNa減少，原尿中Cl主要因素。同時(shí)Cl丟失，血Cl伴隨+進(jìn)行交換過(guò)程增強(qiáng)，導(dǎo)致重吸收少，致使遠(yuǎn)曲小管和集合管中NaH與小管上皮細(xì)胞中+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移或從腎降低，使，因胃液丟失而出現(xiàn)血KHK排出增多。胃液中還含有H排出增多。因劇烈嘔吐丟失體液而繼發(fā)醛固酮釋放增多，低血氯刺激腎素的釋放，也可導(dǎo)-+，上述機(jī)制導(dǎo)致HCO致醛固酮釋放增多。醛固酮促進(jìn)腎小管泌H和和K而重吸收Na3代謝性堿中毒的發(fā)生。因劇烈嘔吐導(dǎo)致脫水出現(xiàn)堿中毒，稱之為濃縮性堿中毒。代謝性堿中毒時(shí)，腦內(nèi)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)氨基丁酸分解多而生成少，中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增加，患者表現(xiàn)煩躁不安、譫妄、

19、驚厥，嚴(yán)重時(shí)意識(shí)障礙。堿中毒使血漿游離鈣濃度降低，導(dǎo)致-神經(jīng)-肌肉的應(yīng)激性增高，患者可出現(xiàn)手足搐搦。若患者伴有低血鉀，可能掩蓋部分神經(jīng)還可引起心律失常。堿中毒時(shí)血-肌肉癥狀外，嚴(yán)重低鉀血癥時(shí)，除可引起神經(jīng)肌肉癥狀。 紅蛋白氧解離曲線左移，血液向組織彌散的氧少，導(dǎo)致組織缺氧。口服或靜脈輸入生理鹽水即可得到有效的 此種類型的堿中毒屬于鹽水反應(yīng)性堿中毒，+ 和CaCl，以補(bǔ)充丟失的K和提高細(xì)胞外液游離鈣濃度。糾正。除此之外，酌情給予KCl2 第五章 水腫 一名詞解釋 ）：hydrops1積水（答案：特指積聚在體腔中的體液，也稱為積液。如心包積液、胸腔積液、腹腔積液等，屬 于水腫的范疇。 ：trans

20、udate2漏出液（）8 病理生理學(xué)試題與解析 ，漏出液主要500個(gè)/100ml答案：漏出液的比重1.015；蛋白質(zhì)含量2.5g%；細(xì)胞數(shù) 見(jiàn)于以毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓增高為主要因素引起的水腫。 ）： 3顯性水腫（frank edema答案：水腫局部表現(xiàn)為腫脹、彈性降低、皺紋淺平、溫度降低，在皮下組織較少的部位以 手指按壓片刻，移開(kāi)后可見(jiàn)凹陷，且經(jīng)久不易復(fù)原，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫。 二單項(xiàng)選擇題 1腎遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加主要是因?yàn)?B腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增高的結(jié)果。A利鈉激素和心鈉素分泌增多的結(jié)果。 D腎內(nèi)血流重新分布的結(jié)果。C醛固酮和抗利尿激素釋放增多的結(jié)果。 （C）答案： 2區(qū)分

21、水腫液為滲出液和漏出液的依據(jù)是 B水腫液的性狀。 A引起水腫的原因。 水腫液量的多少。 D 水腫組織的外觀。C ）答案：（B 三多項(xiàng)選擇題 全身性水腫可見(jiàn)于1 肝硬化。 B A慢性阻塞性肺疾患晚期。 D醛固酮增多癥。 C腎病綜合征。 ）C、D答案：（A、B、 球管失衡導(dǎo)致水腫主要是2 腎小球?yàn)V過(guò)率降低，腎小管重吸收減少。A B腎小球?yàn)V過(guò)率增高，腎小管重吸收增加。 C腎小球?yàn)V過(guò)率正常，腎小管重吸收增加。 腎小球?yàn)V過(guò)率降低，腎小管重吸收增加。D ）、D（答案：C 四判斷題 1腎內(nèi)血流重新分布是因?yàn)槠べ|(zhì)腎單位腎小管髓袢短，而近髓腎單位髓袢長(zhǎng)。 答案：（） 2發(fā)生水腫對(duì)機(jī)體有害而無(wú)利。 9 病理生理學(xué)

22、試題與解析 （）答案： 五問(wèn)答題 1肝硬化患者的水腫是如何發(fā)生的，有什么特殊表現(xiàn)，為什么？肝硬化時(shí)，肝內(nèi)結(jié)締組織增生和假小葉形成，肝內(nèi)血管特別是肝靜脈的分支被答案要點(diǎn)：擠壓，發(fā)生偏位、扭曲、閉塞或消失，肝靜脈回流受阻，使肝血竇以及門靜脈內(nèi)壓增高，組織液生成明顯增加，通過(guò)肝表面、腸系膜和腸壁漏入腹腔形成腹水。這是肝硬化時(shí)局部 血流動(dòng)力學(xué)變化所導(dǎo)致水腫的特殊表現(xiàn)形式。肝硬化時(shí)腹水的形成使部分體液扣押在腹腔內(nèi)導(dǎo)致有效循環(huán)血量不足，有效循環(huán)血量和容量感受器反射導(dǎo)致交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和腎素血管緊張不足時(shí)通過(guò)壓力或/素醛固酮系統(tǒng)活化，直接和間接地使腎小球?yàn)V過(guò)率降低，以及通過(guò)繼發(fā)醛固酮和抗利尿 激素釋放

23、增多及滅活減少使腎小管重吸收增加，導(dǎo)致鈉水潴留而促進(jìn)全身性水腫的出現(xiàn)。鈉水潴留使毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高而血漿膠體滲透壓降低，促進(jìn)組織液的生成。此肝硬化時(shí)腸道蛋白消化吸收減少及肝臟蛋白質(zhì)合成不足致血漿膠體滲透壓降低也是肝外， 性水腫發(fā)生機(jī)制之一。 第六章 氧缺 一名詞解釋 ：hypoxia）1缺氧（答案：因供應(yīng)組織的氧不足或組織對(duì)氧的利用障礙時(shí)，組織的代謝、功能以及形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā) 生異常變化的病理過(guò)程。 ：hypotonic hypoxia）2低張性缺氧（答案：各種原因?qū)е挛氲难鯗p少或肺泡通氣量不足，亦或靜脈血向動(dòng)脈分流，使動(dòng)脈血 的氧分壓降低，造成組織供氧不足。 二單項(xiàng)選擇題 1引起血液性缺氧的

24、原因是 A. 大氣中氧分壓下降。 B. 微循環(huán)淤血。 C. 靜脈血分流入動(dòng)脈。 D. 亞硝酸鹽中毒。 答案：（D） 10 病理生理學(xué)試題與解析 低張性缺氧時(shí)2 靜脈血氧含量差正?；蚣哟?。APaO降低、血氧含量下降、血氧容量升高、動(dòng)-2 靜脈血氧含量差正?；驕p小。B. PaO降低、血氧含量正常、血氧容量降低、動(dòng)-2 靜脈血氧含量差正?；驕p小。PaO降低、血氧含量下降、血氧容量正常、動(dòng)-C2 靜脈血氧含量差正?；蚣哟?。D. PaO降低、血氧含量下降、血氧容量正常、動(dòng)-2 答案：（C） 3血液性缺氧時(shí) PaO降低、血氧含量下降、血氧容量升高、動(dòng)-靜脈血氧含量差減小。A2 正常、血氧含量下降、血氧容量

25、下降、動(dòng)-靜脈血氧含量差減小。BPaO2 正常、血氧含量正常、血氧容量下降、動(dòng)-靜脈血氧含量差減小。CPaO2 -靜脈血氧含量差減小。DPaO降低、血氧含量下降、血氧容量正常、動(dòng)2 B）答案：（ 三多項(xiàng)選擇題 1代償性肺通氣較強(qiáng)程度地增加主要見(jiàn)于 B. 急性缺氧早期時(shí)。A. 動(dòng)脈血氧分壓低于8kPa時(shí)。 血液性缺氧時(shí)。 D. C. 進(jìn)入海拔4000米高原時(shí)。 ）（A、C答案： 代償性肺通氣增強(qiáng)主要與2 B. 動(dòng)脈血中氧分壓降低程度有關(guān)。 A. 血紅蛋白攜帶的氧含量減少有關(guān)。 . 組織不能有效地利用氧有關(guān)。 C. 動(dòng)脈血中氧分壓降低持續(xù)的時(shí)間有關(guān)。D ）、答案：（BC 四判斷題 吸氧對(duì)任何類型的

26、缺氧都有很好的療效。1 （）答案： 隨著在高原生活時(shí)間的延長(zhǎng)，肺通氣量逐漸增加。2 答案：（） 五問(wèn)答題 1充血性心力衰竭患者將通過(guò)哪些方式造成組織缺氧？ 答案要點(diǎn)： 1心力衰竭時(shí)血液循環(huán)的動(dòng)力減弱，心排出量減少，并由此而引起的靜脈系統(tǒng)淤血11 病理生理學(xué)試題與解析 單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)組織的血流量減少，而致有效循環(huán)血量不足，循環(huán)障礙導(dǎo)致血流速度減慢， 因此彌散到組織、細(xì)胞的氧量也減少，導(dǎo)致組織、細(xì)胞缺氧。較為嚴(yán)重的心力衰竭患者會(huì)出現(xiàn)肺淤血和肺水腫，肺淤血、水腫使肺的順應(yīng)性降2低，減小肺活量；氣道粘膜水腫影響到肺的通氣，肺間質(zhì)和肺泡的水腫則影響肺泡的氣體 交換，氧的攝入減少導(dǎo)致動(dòng)脈血的氧分壓降低。充

27、血性心力衰竭的一個(gè)顯著病理過(guò)程的出現(xiàn)是全身性水腫，組織間隙內(nèi)充滿大量 3的體液，增加了毛細(xì)血管與細(xì)胞間的氣體彌散距離，因此單位時(shí)間內(nèi)由毛細(xì)血管向組織細(xì) 胞彌散的氧量減少，造成缺氧。上述原因?qū)е陆M織供氧嚴(yán)重不足時(shí)，使細(xì)胞線粒體內(nèi)氧分壓過(guò)低，也可抑制線粒 4 體的呼吸功能，甚至引起線粒體的結(jié)構(gòu)破壞，從而導(dǎo)致組織對(duì)氧的利用障礙。 第七章 發(fā) 熱 一名詞解釋 ：fever）發(fā)熱（1答案：在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高，使體溫在超 以上波動(dòng)。過(guò)正常值范圍的0.5 ：activactors）2發(fā)熱激活物（febrile 答案：本身含有或不含有致熱成分，可以激活產(chǎn)生內(nèi)生致熱原細(xì)

28、胞，使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生 致熱原的物質(zhì)。 二單項(xiàng)選擇題 1發(fā)熱過(guò)程的體溫下降期可出現(xiàn) A皮膚蒼白。 B皮膚潮紅。 C皮膚干燥。 D雞皮現(xiàn)象。 答案：（B） 2發(fā)熱持續(xù)期時(shí)可出現(xiàn) A皮膚蒼白。 B皮膚潮紅。 C皮膚干燥。 D雞皮現(xiàn)象。 答案：（C） 12 病理生理學(xué)試題與解析 三多項(xiàng)選擇題 1發(fā)熱激活物是指可以刺激內(nèi)生致熱原生成的物質(zhì)，包括： B由體內(nèi)產(chǎn)生的某些物質(zhì)。 A由體外侵入體內(nèi)的某些物質(zhì)。 某些不含致熱成分的物質(zhì)。D C某些含有致熱成分的物質(zhì)。 D)、B、C、答案：(A 內(nèi)生致熱原是2 能被蛋白酶分解的物質(zhì)。A預(yù)先貯存在產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)。 B D一種比較耐熱的物質(zhì)。 C合成后即被釋

29、放的物質(zhì)。 C) 答案：(B、 四判斷題 內(nèi)生致熱原是引起調(diào)定點(diǎn)上升的最終物質(zhì)。1 （）答案： 對(duì)發(fā)熱患者及時(shí)解熱可避免病情惡化。2 （）答案： 不一定對(duì)所有發(fā)熱患者都不急于解熱。2對(duì)發(fā)熱患者是否及時(shí)解熱應(yīng)根據(jù)患者的具體情況決定。對(duì)于發(fā)熱能夠加重病答案：（）.情或促進(jìn)疾病的發(fā)生發(fā)展，對(duì)生命造成威脅者，應(yīng)不失時(shí)機(jī)地及時(shí)解熱。如高熱患者，當(dāng)也41時(shí)有可能對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)造成較大影響，此時(shí)即便原因未明，體溫超過(guò) 要及時(shí)解熱。對(duì)心臟病患者或妊娠期的婦女等，發(fā)熱對(duì)機(jī)體或胎兒不利也應(yīng)及時(shí)解熱。 五問(wèn)答題 G菌感染為例說(shuō)明發(fā)熱出現(xiàn)的機(jī)制。1以 答案要點(diǎn)： EP細(xì)胞一LPS激活產(chǎn)菌的致熱性除全菌體和胞

30、壁中所含的肽聚糖外，最突出的是胞壁中所含的脂多糖G）細(xì)胞，此過(guò)是最常見(jiàn)的外致熱原。LPS作為激活物刺激產(chǎn)內(nèi)生致熱原（EP（LPS），LPS 程有兩種方式：轉(zhuǎn)移給可溶性將LPS與血清中LPSLPS結(jié)合蛋白（LBP）結(jié)合形成復(fù)合物L(fēng)BP1細(xì)胞膜上的受LPS-sCD14LPS-sCD14復(fù)合物復(fù)合物作用于產(chǎn)EP）CD14（sCD14，形成 體產(chǎn)EP細(xì)胞活化。巨LPS-LBP結(jié)合蛋白（LBP）結(jié)合形成復(fù)合物復(fù)合物與單核-LPSLPS2與血清中 三重復(fù)合物產(chǎn)結(jié)合形成噬細(xì)胞表面的CD14LPS-LBP- CD14EP細(xì)胞活化。13 病理生理學(xué)試題與解析 CD14途徑，直接激活單核巨噬細(xì)胞。 較大劑量的LP

31、S可不通過(guò) EP的產(chǎn)生和釋放二啟動(dòng)細(xì)胞因NF-kB）EP細(xì)胞被激活后通過(guò)細(xì)胞內(nèi)信息轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程激活核轉(zhuǎn)錄因子（ EP釋放入血。子的基因表達(dá)合成EP EP轉(zhuǎn)運(yùn)入腦三 將致熱信息轉(zhuǎn)運(yùn)入腦的途徑有三條： EP 腦屏障的血管床部位存在有對(duì)蛋白質(zhì)分子的飽和轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制。正常情-1研究發(fā)現(xiàn)在血腦屏障的通透性-況下，該機(jī)制轉(zhuǎn)運(yùn)的內(nèi)生致熱原的量極微，但在炎癥、損傷等情況時(shí)血 增大，是內(nèi)生致熱原進(jìn)入腦內(nèi)的一條有效途徑。終板POAHEP也可能從脈絡(luò)叢部位滲入或易化擴(kuò)散入腦，通過(guò)腦脊液循環(huán)分布到2可能由此EP，是血-腦屏障的薄弱部位，血管器位于第三腦室壁視上隱窩上方，緊靠POAH直接入腦，也可能通過(guò)作用于此處的相關(guān)細(xì)胞（巨

32、噬細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞等）的膜受體識(shí) 的信息傳入POAH。PGE別，產(chǎn)生新的信息（如），通過(guò)此信息再將EP）可刺激肝巨噬細(xì)胞周圍的迷走神經(jīng)，迷走神經(jīng)將外3研究還發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞因子（EP 周的致熱信息通過(guò)傳入纖維傳入中樞。 四發(fā)熱的中樞體溫調(diào)節(jié) 入腦以后可能首先作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，引起發(fā)熱中樞介質(zhì)的釋放，繼而引起調(diào) EP 定點(diǎn)的改變，致使體溫在新的調(diào)定點(diǎn)水平調(diào)節(jié)。和負(fù)下丘腦前部（主要包括視前區(qū)-POAH）等發(fā)熱時(shí)中樞體溫調(diào)節(jié)涉及正調(diào)節(jié)中樞中樞的發(fā)熱介質(zhì)也分 ）和弓狀核等。VSA調(diào)節(jié)中樞主要包括腹中隔（）、中杏仁核（MAN+、脂/Ca）和負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)(AVP、-MSHNOcAMP為兩類，正調(diào)節(jié)介質(zhì)（PGE

33、、CRH、Na。當(dāng)正調(diào)節(jié)介質(zhì)引起體溫上升的同時(shí)，負(fù)調(diào)節(jié)中樞也被激活，產(chǎn)生負(fù)調(diào)節(jié)介-1)皮質(zhì)蛋白質(zhì)，進(jìn)而限制調(diào)定點(diǎn)的上移和體溫的上升。正、負(fù)調(diào)節(jié)中樞的相互作用決定調(diào)定點(diǎn)上移的 水平及發(fā)熱的幅度和時(shí)程。 第八章 激 應(yīng)一名詞解釋 1應(yīng)激（stress）： 答案：應(yīng)激的概念有從心理學(xué)角度和生理學(xué)角度的不同理解。從心理學(xué)角度認(rèn)為：應(yīng)激是機(jī)體在對(duì)生存環(huán)境中多種不利因素適應(yīng)過(guò)程中，實(shí)際或認(rèn)知上的要求與適應(yīng)和應(yīng)付能力之間不平衡導(dǎo)致的身心緊張狀態(tài)及其反應(yīng)。從生理學(xué)理解：應(yīng)激是指機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)14 病理生理學(xué)試題與解析 腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)活動(dòng)為主-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體境因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的以交感 的非特

34、異性全身反應(yīng)。 ：2應(yīng)激原（stressor）答案：具有破壞或影響機(jī)體內(nèi)穩(wěn)態(tài)的各種內(nèi)外環(huán)境因素，包括軀體性因素，如：外界因素；（溫度、放射線、噪聲、創(chuàng)傷、感染等）和內(nèi)部因素（內(nèi)環(huán)境紊亂、器官功能異常等）心理性因素，如：緊張、焦慮、激動(dòng)、恐懼、憤怒等；文化性因素，如：語(yǔ)言、風(fēng)俗、宗 教、生活方式等；社會(huì)性因素，如：政治、經(jīng)濟(jì)、災(zāi)害、戰(zhàn)爭(zhēng)、人際關(guān)系、擁擠、孤獨(dú)等。 二單項(xiàng)選擇題 應(yīng)激時(shí)泌尿系統(tǒng)的變化不會(huì)出現(xiàn)1 尿量減少。 B A腎小球?yàn)V過(guò)率降低。 尿鈉減少。 D C尿比重降低。 ）答案：（C 應(yīng)激時(shí)血液系統(tǒng)可不出現(xiàn)2 B吞噬細(xì)胞的數(shù)量增多。 A紅細(xì)胞生成增多。 D血沉加快。 C血粘度增高。 A）答

35、案：（ 三多項(xiàng)選擇題 應(yīng)激時(shí)的糖代謝變化表現(xiàn)為1 B糖異生減弱。 糖異生增強(qiáng)。A 糖原分解減弱。 D C糖原分解增強(qiáng)。 ）A、C答案：（ 能夠引起應(yīng)激反應(yīng)的因素包括2 B人際關(guān)系緊張。 A環(huán)境的劇烈變化。 D血液成分的改變。 C心功能低下。 ）、D、（答案：A、BC 四判斷題 1哺乳期婦女應(yīng)激時(shí)乳汁分泌減少與催乳素分泌減少有關(guān)。 答案：（） 2長(zhǎng)期慢性的應(yīng)激可導(dǎo)致低色素性貧血。 15 病理生理學(xué)試題與解析 答案：（） 五問(wèn)答題 腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的變化及意義是什么？應(yīng)激時(shí)下丘腦-垂體-1）軸的基本組成單元是下丘腦的室旁核、腺垂體HPA垂體-腎上腺皮質(zhì)（下丘腦答案要點(diǎn)：-海馬結(jié)構(gòu)、上行主要與杏仁復(fù)合

36、體、和腎上腺皮質(zhì)。室旁核做為該神經(jīng)內(nèi)分泌的中樞位點(diǎn)，邊緣皮層有廣泛的往返聯(lián)系，特別與杏仁體有致密的神經(jīng)纖維聯(lián)系。該系統(tǒng)的中樞介質(zhì)主）的主要效應(yīng)是促進(jìn)促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH，要是促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）CRH神經(jīng)CRH與腺垂體和腎上腺皮質(zhì)進(jìn)行往返聯(lián)系和調(diào)控。CRH的釋放，室旁核下行主要通過(guò)分泌增加。CRH并通過(guò)垂體門脈系統(tǒng)到達(dá)腺垂體，使ACTH元受多種應(yīng)激原刺激，分泌增多可促進(jìn)適應(yīng)，的另一個(gè)重要作用是調(diào)控應(yīng)激時(shí)的情緒反應(yīng)，應(yīng)激時(shí)適量的CRHCRH持續(xù)釋放則造成適應(yīng)機(jī)制障礙，出現(xiàn)焦慮，抑郁，使機(jī)體興奮或有愉快感。但大量的CRH 食欲、性欲減退等。急）的合成、釋放增多，血漿GC在ACT

37、H作用下，腎上腺皮質(zhì)的糖皮質(zhì)激素（GC加速氨基酸進(jìn)入肝能夠促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，GC水平升高的生物學(xué)意義包括：GC驟升高。臟，提高機(jī)體糖異生能力，提高血糖濃度；應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，兒茶酚胺對(duì)心功能的作用依賴具有穩(wěn)定細(xì)胞溶酶GC高水平GC支持，兩者協(xié)同作用，才能維持心血管功能的增強(qiáng)；還能夠抑制多種化學(xué)介質(zhì)的釋放，因而具有有GC體膜的作用，減少溶酶體酶的外漏； 效的抗炎和抗過(guò)敏作用，能夠保護(hù)應(yīng)激機(jī)體的組織細(xì)胞?？芍苯右种屏馨图?xì)胞增殖和抗體GC的持續(xù)高水平對(duì)機(jī)體也產(chǎn)生不利的影響。如GC 生成，使多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)生成受抑，機(jī)體免疫能力總體水平下降，易發(fā)生感染；水平的持續(xù)升高對(duì)其它內(nèi)分還可直接導(dǎo)致心、腦組織細(xì)胞

38、凋亡。此外，GC高濃度的GC泌系統(tǒng)亦具有不良影響，除對(duì)性腺軸造成抑制外，還抑制甲狀腺素的產(chǎn)生，使基礎(chǔ)代謝水 平紊亂。內(nèi)啡呔的-的其它作用包括促進(jìn)藍(lán)斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元的活性和腺垂體ACTH 分泌。 第九章 克休 一名詞解釋 1休克（shock）： 答案：休克是在各種強(qiáng)烈致病因素的作用下，機(jī)體的組織有效血液灌流量急劇減少，導(dǎo)致16 病理生理學(xué)試題與解析 細(xì)胞和重要器官功能代謝障礙、結(jié)構(gòu)損害的急性全身性病理過(guò)程。 ：2血管源性休克（vasogenic shock）答案：因各種原因?qū)е峦庵苎芷交埩档停⒀艽罅块_(kāi)放，血管容積加大，致使有效循環(huán)血量銳減，影響組織血流灌注，最終導(dǎo)致細(xì)胞和重要

39、器官功能代謝障礙、結(jié)構(gòu)損 害的全身性病理過(guò)程。 二單項(xiàng)選擇題 的休克類型是DIC1比較容易發(fā)生 感染性休克。 B A失血性休克。 過(guò)敏性休克。 D C心源性休克。 ）答案：（B 選擇擴(kuò)血管藥治療休克應(yīng)首先2 B糾正酸中毒。 充分補(bǔ)足血容量。 A D給予縮血管藥。 C改善心功能。 A）答案：（ 三多項(xiàng)選擇題 休克初期微循環(huán)的變化主要為1 B毛細(xì)血管灌入少流出多。 微循環(huán)前阻力大于后阻力。A D微循環(huán)內(nèi)流體靜壓增加。 組織液向毛細(xì)血管內(nèi)回流增加。C ）、BC答案：（A 參與休克初期微循環(huán)變化的體液因子有2 B血管緊張素。 兒茶酚胺。A D白三烯。 緩激肽。C ）B、D、答案：（A 四判斷題 1休克

40、過(guò)程中交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)先興奮后抑制。 答案（） 2使用升壓藥搶救休克有可能使病情加重。 答案（） 17 病理生理學(xué)試題與解析 五問(wèn)答題 1為什么休克發(fā)展到晚期難以治愈？休克發(fā)展到晚期微循環(huán)障礙進(jìn)一步加重，甚至出現(xiàn)循環(huán)衰竭，休克因子也大量答案要點(diǎn)： 產(chǎn)生，加重組織損害和器官功能障礙。主要表現(xiàn)為：微血管內(nèi)流體休克發(fā)展到進(jìn)展期后微循環(huán)血液淤滯，血流速度緩慢，（1）發(fā)生DIC 靜壓增高和血管壁通透性增加，血漿外滲，血液粘滯性增高；纖維蛋白原生成增多和血液濃縮，使血漿纖維蛋白原濃度增加，血液粘滯性增高；缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素等損傷血管和白細(xì)胞的激因子，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；組織細(xì)胞的損傷或/內(nèi)皮細(xì)胞，激

41、活凝血XII 活釋放組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)。微循環(huán)血流停止，組織得不到足夠的氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，微血 2）微循環(huán)衰竭 （管平滑肌麻痹，對(duì)任何血管活性藥物均失去反應(yīng)。凝血與纖溶過(guò)程中的產(chǎn)物，纖維蛋白原）和某些補(bǔ)體成分，增加了血管壁通透性，加重了微血管舒縮FDP和纖維蛋白降解產(chǎn)物（ 功能紊亂。 （3）器官功能衰竭 微循環(huán)衰竭使器官供血減少，組織能量產(chǎn)生減少和出現(xiàn)酸中毒。、TNF、IL-l某些炎癥介質(zhì)腸源菌血癥和內(nèi)毒素血癥引起全身炎癥反應(yīng)綜合征，（ IL-6等）過(guò)度表達(dá)和泛濫，與抗炎介質(zhì)穩(wěn)態(tài)失衡。休克時(shí)的許多體液因子-再灌注時(shí)釋出的氧自由基，白細(xì)胞呼吸爆發(fā)時(shí)和組織缺血 可導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞和臟器實(shí)質(zhì)

42、細(xì)胞的損傷。通常稱該期為或生命重要器官功能衰竭對(duì)臨床治療帶來(lái)極大的困難，DIC休克發(fā)展到 “不可逆”期或難治期。 第十章 彌散性血管內(nèi)凝血 一名詞解釋 ：，DIC）disseminated intravascular coagulation1彌散性血管內(nèi)凝血（答案：是指在多種致病因子的作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)增加，進(jìn)而微循環(huán)中有廣泛的微血栓形成，同時(shí)或繼發(fā)纖維蛋白溶解亢進(jìn)，出現(xiàn)以出血、器官功能 障礙、溶血和休克為主要臨床表現(xiàn)的病理過(guò)程。 ：微血管病性溶血性貧血（2microangiopathic hemolytic anemia, MHA）發(fā)生過(guò)程中，微血管內(nèi)DICDIC答

43、案：這是時(shí)出現(xiàn)的一種特殊類型的貧血。主要是因?yàn)樵?8 病理生理學(xué)試題與解析 纖維蛋白絲或網(wǎng)的形成，使血液流動(dòng)時(shí)紅細(xì)胞受到擠壓、牽拉、切割等機(jī)械損傷，導(dǎo)致紅 細(xì)胞大量破壞而出現(xiàn)貧血，血涂片中可見(jiàn)變形或裂解的紅細(xì)胞及其碎片。 二單項(xiàng)選擇題 是因?yàn)?機(jī)體組織嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)出現(xiàn)DIC 因子首先被激活。 BIII AVII因子首先被激活。 DX因子首先被激活。 CIX因子首先被激活。 答案：（A） 2血小板在DIC的發(fā)生過(guò)程中 通過(guò)釋放大量凝血酶引發(fā)DIC。 BA只參與外源性凝血過(guò)程。 D只參與內(nèi)源性凝血過(guò)程。通過(guò)G蛋白信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑被激活。 C C）答案：（ 三多項(xiàng)選擇題 DIC時(shí)的出血表現(xiàn)為1 B突發(fā)的。

44、 A多發(fā)的。 偶發(fā)的 D 自發(fā)的。C ）B、CA答案：（、 是因?yàn)?嚴(yán)重感染的患者出現(xiàn)DIC 凝血VII因子被激活。 B A凝血XII因子被激活。 血小板被激活。 D 白細(xì)胞被激活。C 、D）B答案：（A、C 四判斷題 一旦發(fā)生則難以恢復(fù)，所以必須防止其發(fā)生。DIC1 答案：（） DIC時(shí)出現(xiàn)溶血與紅細(xì)胞膜本身的穩(wěn)定性有關(guān)。2 （）答案： 五問(wèn)答題： 1DIC與休克如何互為因果，形成惡性循環(huán)？ 答案要點(diǎn)：由“休克”和“DIC”兩章的論述，介紹了在休克這一病理過(guò)程發(fā)展到晚期階段時(shí)可以出現(xiàn)DIC。而在DIC，特別是急性DIC發(fā)生過(guò)程中，往往出現(xiàn)休克這一嚴(yán)重的后19 病理生理學(xué)試題與解析 果。兩者互

45、為因果，導(dǎo)致病情更加復(fù)雜。形成過(guò)程中，早期階段，由于微血管內(nèi)廣泛的微血栓形成，使回心血量急劇減 在DIC發(fā)生過(guò)程中，出血是最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)，少，導(dǎo)致心排出量明顯下降，血壓降低；在DIC發(fā)病過(guò)由于廣泛的出血，使血容量減少，有效循環(huán)血量不足，心排出量也會(huì)下降；在DIC，可以相繼激活激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)，產(chǎn)生一些血管程中激活的凝血因子X(jué)II活性物質(zhì)。激肽可使微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量減少。可使嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放組胺，組胺也可使微血管平滑肌、C5a活化的補(bǔ)體C3a舒張，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量減少；纖溶酶水解纖維蛋白（原）生成的導(dǎo)致DICFDP纖

46、維蛋白降解產(chǎn)物（）中的某些成分，具有增強(qiáng)組胺和激肽的作用；心肌內(nèi)心肌缺血、缺氧，心肌收縮性降低，是心排出量減少，血壓下降的另一重要因素。上述情 時(shí)出現(xiàn)休克的主要機(jī)制。況是DIC休克發(fā)展到進(jìn)展期后微循環(huán)血液淤滯，血流速度緩慢，血小板容易粘附，血細(xì)胞容易聚集；血液淤滯使微血管內(nèi)流體靜壓增高和血管壁通透性增加，血漿外滲，血液濃縮使血酸中毒、缺氧、液粘滯性增高；休克發(fā)病過(guò)程中纖維蛋白原生成增多也使血液粘滯性增高；因子，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；休克動(dòng)因或休克XII內(nèi)毒素等損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，激活凝血和白細(xì)胞的激活釋放組織因子，激過(guò)程中由于組織缺血、缺氧造成的組織細(xì)胞的損傷或/ 活外源性凝血系統(tǒng)。 上述分析說(shuō)明

47、了DIC和休克之間形成了惡性循環(huán)，加重了病情的發(fā)展。 第十一章 缺血與再灌注損傷一名詞解釋 1缺血-再灌注損傷（ischemia reperfusion injury）： 答案：指在部分患者或動(dòng)物其組織缺血后恢復(fù)血流再灌注，不僅沒(méi)使該組織、器官的功能恢復(fù)，反而使缺血所致的功能、代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞進(jìn)一步加重的現(xiàn)象，甚至局部組織的缺血再灌注會(huì)對(duì)整體造成不利的影響。 2自由基（free radical）： 答案：自由基(free radical)系指外層電子軌道上有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱，又稱游離基。自由基容易失去電子（氧化）或獲得電子（還原），所以化學(xué)性質(zhì)極為活潑。 20 病理生

48、理學(xué)試題與解析 二單項(xiàng)選擇題 1缺血-再灌注損傷時(shí)的細(xì)胞鈣超載是因?yàn)? Ca交換所致。A細(xì)胞內(nèi)H增加與細(xì)胞外+ Ca。BATP不足，不能泵出肌漿網(wǎng)中過(guò)多的+ Ca外流減少。C細(xì)胞膜通透性降低，+ Ca內(nèi)流增加。D兒茶酚胺增多，刺激和受體引起 ）（D答案： 與體內(nèi)氧自由基的生成增多有關(guān)的是2 B細(xì)胞內(nèi)黃嘌呤脫氫酶活性增高。細(xì)胞內(nèi)黃嘌呤氧化酶活性增高。 A D黃嘌呤轉(zhuǎn)化為尿酸減少。 C黃嘌呤轉(zhuǎn)化為次黃嘌呤減少。 A）答案：（ 三多項(xiàng)選擇題 -再灌注損傷密切相關(guān)的概念有1與缺血 鈣反常。 B 氧反常。A DpH反常。 C鈉反常。 B、D）答案：（A、 2組織缺血后恢復(fù)血流出現(xiàn)更嚴(yán)重?fù)p傷是因?yàn)? 增多

49、。 B細(xì)胞內(nèi)Ca 細(xì)胞被氧化。A + Na增多。細(xì)胞內(nèi) D C白細(xì)胞被激活。 D）、（AB、C、答案： 四判斷題 -再灌注必定導(dǎo)致更嚴(yán)重的組織損傷。1組織缺血 （）答案： 再灌注損傷實(shí)際上就是氧反常與鈣反常。2缺血- 答案：（） 五問(wèn)答題 1為什么有些缺血的組織或器官恢復(fù)血流灌注后反而損傷加重？再灌注損傷。缺血所導(dǎo)致的能量代謝障礙是損傷的始發(fā)環(huán)-此種現(xiàn)象稱為缺血答案要點(diǎn)：再灌注損傷的主要機(jī)制，血管內(nèi)皮-節(jié)，自由基造成的過(guò)氧化損傷和細(xì)胞內(nèi)鈣超載是缺血 再灌注損傷的發(fā)生、發(fā)展。與白細(xì)胞的激活和損傷促進(jìn)了缺血-21 病理生理學(xué)試題與解析 能量代謝障礙：ATP生成不足而導(dǎo)致的一系列后果。包括：酸中毒；

50、膜泵功能障礙；離子分布改變；膜電位改變；細(xì)胞腫脹和細(xì)胞骨架紊亂等。 自由基的作用： 自由基的產(chǎn)生：（1）組織缺血-再灌注時(shí)使大量黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶，黃嘌呤氧化酶在催化次黃嘌呤轉(zhuǎn)化為黃嘌呤和黃嘌呤轉(zhuǎn)化為尿酸的反應(yīng)中產(chǎn)生大量的-. ；（2）再灌注時(shí)活化的中性粒細(xì)胞攝取大量氧并代謝產(chǎn)生大量的氧自由基；（3O）缺血2和再灌注時(shí)線粒體細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調(diào)，以致進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的氧經(jīng)單電子還原而形成的氧自由基增多。同時(shí)線粒體內(nèi)MnSOD、過(guò)氧化氫酶和過(guò)氧化物酶活性下降，使活性氧清除減少；（4）在缺血缺氧的應(yīng)激刺激下，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)分泌大量?jī)翰璺影?，?.。 者在自身氧化生成腎上腺素紅的過(guò)

51、程中產(chǎn)生O2自由基的損傷作用：（1）膜脂質(zhì)過(guò)氧化導(dǎo)致膜的液態(tài)性和流動(dòng)性減弱，通透性增強(qiáng)；+超載，激活多種鈣依賴性降解酶，導(dǎo)致細(xì)胞受損；（Ca3）引起染色體（2）導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)畸變、核酸堿基改變或DNA斷裂；（4）通過(guò)激活核轉(zhuǎn)錄因子和膜磷脂降解產(chǎn)物花生四烯酸代謝產(chǎn)生炎癥介質(zhì)；（5）使蛋白質(zhì)變性和酶活性降低。 鈣超載的作用： +-ATPNa-K（2）鈣超載的發(fā)生：（1）細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)，細(xì)胞外Ca膜上內(nèi)流增加；+交換增強(qiáng)，H-HNa增多，- CaNa交換增強(qiáng)；（3酶失活，使細(xì)胞內(nèi)Na）細(xì)胞內(nèi)升高，+交換；（4）進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)NaATP增多，促進(jìn)Na生成減少和鈣泵功能障礙，不能將胞- Ca+泵出細(xì)胞或攝取入

52、肌漿網(wǎng)；（Ca5）兒茶酚胺增多，刺激和受體：漿中過(guò)多的1+和刺激CaC介導(dǎo)的細(xì)胞轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，促進(jìn)肌漿網(wǎng)釋放磷脂酶腎上腺素能受體激活G蛋白-+交換，使細(xì)胞內(nèi)鈣增多；受體興奮，通過(guò)受體依賴性HNa-Na- Ca交換，進(jìn)而引起+內(nèi)流增加。Ca 鈣通道和電壓依賴性L-型鈣通道，引起鈣超載的損傷作用：（1）促使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，并使鈣依賴性磷脂酶A激活，導(dǎo)致氧自由基生成增多；（2）激活磷脂酶、蛋白酶、核酸內(nèi)切酶等，引起細(xì)2+增多，與磷酸根形成Ca（3）線粒體內(nèi)胞膜磷脂的降解以及細(xì)胞骨架和核酸的分解破壞；磷酸鈣沉積，干擾線粒體的氧化磷酸化，使ATP生成減少。（4）使肌原纖維過(guò)度收縮，損+交換形成一過(guò)性內(nèi)向離子流，- Ca（傷細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)，引起心肌纖維斷裂。5）在心肌Na在心肌動(dòng)作電位后形成遲后除極，引起心律失常。 微血管損傷：（1）血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，導(dǎo)致微血管腔狹窄，甚至閉塞；（2）激活的血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放內(nèi)皮素、血管緊張素等，導(dǎo)致血管攣縮；（3）表達(dá)和釋放大量的粘附分子。促進(jìn)中性粒細(xì)胞在血管內(nèi)皮的粘附和聚集；（4）激活的血管內(nèi)皮細(xì)胞與中性粒細(xì)胞釋放大量的生物活性物質(zhì)，包括自由基、蛋白酶、細(xì)胞因子等，造成