水電解質(zhì)、酸堿平衡習(xí)題及答案

1、第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂復(fù)習(xí)題】、選擇題A型題1高熱患者易發(fā)生 ( )A. 低容量性高鈉血癥B. 低容量性低鈉血癥C 等滲性脫水 D. 高容量性低鈉血癥E 細(xì)胞外液顯著丟失 2低容量性低鈉血癥對(duì)機(jī)體最主要的影響是( )A. 酸中毒B. 氮質(zhì)血癥C 循環(huán)衰竭 D. 腦出血E 神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 3下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克( )A. 低容量性低鈉血癥B. 低容量性高鈉血癥D 高容量性低鈉血癥( )B. 細(xì)胞內(nèi)液無丟失僅丟失細(xì)胞D. 血漿丟失 , 但組織間液無丟失C. 等滲性脫水E 低鉀血癥4低容量性低鈉血癥時(shí)體液丟失的特點(diǎn)是A. 細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失 外液C. 細(xì)胞內(nèi)液丟失 , 細(xì)

2、胞外液無丟失E. 血漿和細(xì)胞內(nèi)液明顯丟失 5高容量性低鈉血癥的特征是 ( )A. 組織間液增多B. 血容量急劇增加C. 細(xì)胞外液增多 細(xì)胞外液均增多D. 過多的低滲性液體潴留 , 造成細(xì)胞內(nèi)液和E. 過多的液體積聚于體腔 6低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是( )A. 體腔B. 細(xì)胞間液C. 血液 D. 細(xì)胞內(nèi)液E. 淋巴液 . 7水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部 , 可能是 ( )A. 腎炎性水腫C. 心性水腫E. 肺水腫 8易引起肺水腫的病因是 ( )A. 肺心病C. 肺氣腫E. 三尖瓣狹窄B. 腎病性水腫D. 肝性水腫B. 肺梗塞D. 二尖瓣狹窄9區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是( )A. 晶體成

3、分B. 細(xì)胞數(shù)目C 蛋白含量 D. 酸鹼度E. 比重 10水腫時(shí)產(chǎn)生鈉水潴留的基本機(jī)制是( )A. 毛細(xì)血管有效流體靜壓增加C. 淋巴回流張障礙 升高B. 有效膠體滲透壓下降D. 毛細(xì)血管壁通透性E. 腎小球 - 腎小管失平衡11 細(xì)胞外液滲透壓至少有多少變動(dòng)才會(huì)影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)釋放()A. 1 %2%B.3 %4%C. 5 %6%D.7 %8%E.9 %10%12臨床上對(duì)伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予( )A. 高滲氯化鈉溶液C. 低滲氯化鈉溶液E. 等滲氯化鈉溶液 13尿崩癥患者易出現(xiàn) ( )A. 低容量性高鈉血癥C. 等滲性脫水E 低鈉血癥 14盛暑行軍時(shí)大量出汗可A. 等

4、滲性脫水C. 低容量性高鈉血癥B. 10 %葡萄糖液D. 50 %葡萄糖液B. 低容量性低鈉血癥D. 高容量性低鈉血癥( )B. 低容量性低鈉血癥D. 高容量性低鈉血癥17 / 16E 水腫 15低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補(bǔ)充( )A. 5 %葡萄糖液液B. 0.9 %NaClC. 先3%NaC液，后5%葡萄糖液D.先5%葡萄糖液，后0.9%NaCI液E. 先50%8萄糖液后0.9%NaCI液.16影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是 ( )A. 白蛋白B. 球蛋白C. 纖維蛋白原D. 凝血酶原E. 珠蛋白17影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一因素不存在( )A. 毛細(xì)血管流體靜壓B.

5、血漿晶體滲透壓C. 血漿膠體滲透壓D. 微血管壁通透性E. 淋巴回流18 微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是( )A. 毛細(xì)血管流體靜壓升高B. 淋巴回流障礙C. 靜脈端的流體靜壓下降D. 組織間液的膠體滲透壓增高E. 血液濃縮19低蛋白血癥引起水腫的機(jī)制是A. 毛細(xì)血管內(nèi)壓升高C. 組織間液的膠體滲透壓升高E. 毛細(xì)血管壁通透性升高( )B. 血漿膠體滲透壓下降D. 組織間液的流體靜壓下降20充血性心力衰竭時(shí)腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加主要是因?yàn)?( )A. 腎小球?yàn)V過率升高B. 腎血漿流量增加C. 出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈收縮明顯D. 腎小管周圍毛細(xì)血管中血漿滲透增高E. 腎小管周圍毛細(xì)血管中流體靜

6、壓升高21. 血清鉀濃度的正常范圍是()A . 130150 mmol/LB . 140160 mmol/LC . 3.5 5.5 mmol/LD . 0.75 1.25 mmol/LE . 2.25 2.75 mmol/L22. 下述哪項(xiàng)不是氐鉀血癥對(duì)骨骼肌的影響()A .肌無力B .肌麻痹C .超極化阻滯D .靜息電位負(fù)值減小E .興奮性降低23. 重度高鉀血癥時(shí)，心肌的()A.興奮性T傳導(dǎo)性T自律性TB .興奮性T傳導(dǎo)性T自律性JC.興奮性T傳導(dǎo)性J自律性TD.興奮性J傳導(dǎo)性J自律性JE .興奮性J傳導(dǎo)性T自律性T24. 重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有()A .神經(jīng)-肌肉的興奮性升高B .

7、心律不齊C .胃腸道運(yùn)動(dòng)功能亢進(jìn)D .代謝性酸中毒E .少尿25. “去極化阻滯”是指()A .低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性J B .高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性JC .低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性TD. 高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性TE .低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性T26. 影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是()A .胰島素B .胰高血糖素C .腎上腺糖皮質(zhì)激素D .醛固酮E .甲狀腺素27. 影響細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是()A .胰島素B .胰高血糖素C .腎上腺糖皮質(zhì)激素D .醛固酮E .甲狀腺素28. “超極化阻滯”是指()A .低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性JB .高鉀血癥時(shí)的神

8、經(jīng)-肌肉興奮性JC .低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性TD. 高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性TE .低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性J29. 鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂?；橛绊懀率龊握呤钦_的()A .低鉀血癥常引起代謝性酸中毒B .高鉀血癥常引起代謝性堿中毒C .代謝性堿中毒常引起高鉀血癥D .代謝性酸中毒常引起低鉀血癥E .混合性酸中毒常引起高鉀血癥30. 高鉀血癥對(duì)機(jī)體的主要危害在于()A .引起肌肉癱瘓B .弓I起嚴(yán)重的腎功能損害C .引起血壓降低D .引起嚴(yán)重的心律紊亂E .引起酸堿平衡紊亂31. 細(xì)胞內(nèi)液占第二位的陽(yáng)離子是()A. Na+ B.K+ C.H+ D.Mg2+ E.Ca2+32

9、低鎂血癥時(shí)神經(jīng)-肌肉興奮性增高的機(jī)制是()A.靜息電位負(fù)值變小 B.閾電位降低C. 丫 -氨基丁酸釋放增多D. 乙酰膽堿釋放增多E.ATP生成增多33. 不易由低鎂血癥引起的癥狀是()A.四肢肌肉震顫B.癲癇發(fā)作C.血壓降低D.心律失常E. 低鈣血癥和低鉀血癥34. 對(duì)神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說，均是抑制性陽(yáng)離子的是()A. Na+ B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HCO3-35. 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于()A.高鈣血癥B.低鎂血癥C.低磷血癥D.低鉀血癥E.酸中毒36. 臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機(jī)制為()A.鈣能拮抗鎂對(duì)神經(jīng)肌肉的抑制作用B.鈣能減少鎂在腸道的吸收C

10、. 鈣能促進(jìn)鎂的排出D.鈣能使靜息電位負(fù)值變小E. 鈣能促進(jìn)鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)37. 急性高鎂血癥的緊急治療措施是()A.靜脈輸注葡萄糖B.靜脈輸注碳酸氫鈉C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣D. 靜脈輸注生理鹽水E.使用利尿劑加速鎂的排出38. 下述哪種情況可引起低鎂血癥()A.腎功能衰竭少尿期B.甲狀腺功能減退C.醛固酮分泌減少D.糖尿病酮癥酸中毒E.嚴(yán)重脫水39. 引起高鎂血癥最重要的原因是()A. 口服鎂鹽過多B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療C.嚴(yán)重?zé)鼶.腎臟排鎂減少E.長(zhǎng)期禁食40. 下述關(guān)于血磷的描述哪項(xiàng)不正確()B.甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝的A. 正常血磷濃度波動(dòng)于 0.81.3mmol/L主要激素

11、D.腎功能衰竭常引起高C.閾電位負(fù)值變大C.神經(jīng)肌肉興奮性降C. 磷主要由小腸吸收，由腎排出 磷血癥E. 高磷血癥是腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的主要發(fā)病因素41. 高鈣血癥對(duì)骨骼肌膜電位的影響是()A.靜息電位負(fù)值變大B.靜息電位負(fù)值變小D. 閾電位負(fù)值變小E.對(duì)膜電位無影響A.腎小管損傷B.異位鈣化低D.心肌傳導(dǎo)性降低E.心肌興奮性升高42. 高鈣血癥對(duì)機(jī)體的影響不包括()問答題1 哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？2 簡(jiǎn)述低容量性低鈉血癥的原因？3.試述水腫時(shí)鈉水潴留的基本機(jī)制。4 引起腎小球?yàn)V過率下降的常見原因有哪些 ？5. 腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān) ？6. 什么原因會(huì)引起腎小

12、球?yàn)V過分?jǐn)?shù)的升高 ？為什么？7. 微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是什么 ？8 .弓I起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些 ？9. 禾I鈉激素(ANP)的作用是什么？10 .試述水腫時(shí)血管內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制 ？11 .簡(jiǎn)述低鉀血癥對(duì)心肌電生理特性的影響及其機(jī)制。12. 低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機(jī)制有何不同？請(qǐng)簡(jiǎn)述之13. 簡(jiǎn)述腎臟對(duì)機(jī)體鉀平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制。14簡(jiǎn)述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機(jī)制。15 .為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化。16 .簡(jiǎn)述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機(jī)制。17.試述低鎂血癥引起心律失常的機(jī)制。18 .試述腎臟排鎂過多導(dǎo)致低鎂血癥的常見原因

13、及其機(jī)制。19.列表說明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調(diào)節(jié)作用。第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂【參考答案】一、選擇題A型題1. A 2 .C 3 . A 4 .B 5 . D 6 .D 7 . C 8 . D 9 . C 10 . E11A12 E13 A 14B 15D16 A17 B18 D 19 B 20 C21.C22.D23.D24.B25.B26.D27.A28.A29.E30.D31.D32.D33.C34.D35.B36.D37.C38.D39.D40.B41.D 42.E二、問答題1低容量性低鈉血癥易引起失液性休克， 因?yàn)? 細(xì)胞外液滲透壓降低， 無口渴 感，飲水減少；抗利尿激

14、素（ADH反射性分泌減少，尿量無明顯減少； 細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移 , 細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。2. 大量消化液丟失，只補(bǔ)水或葡萄糖；大汗、燒傷、只補(bǔ)水；腎性失鈉3正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動(dòng)態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對(duì)恒 定。這一動(dòng)態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實(shí)現(xiàn)。 正常時(shí)腎小球的濾過率 （GFR） 和腎小管的重吸收之間保持著動(dòng)態(tài)平衡， 稱之為球 -管平衡，當(dāng)某些致病因素 導(dǎo)致球 - 管平衡失調(diào)時(shí)，便會(huì)造成鈉、水潴留，所以，球 - 管平衡失調(diào)是鈉、 水潴留的基本機(jī)制。常見于下列情況： GFR下降；腎小管重吸收鈉、水 增多；腎血流的重分布。4引起腎小球?yàn)V過率下降的常見原因有； 廣泛的腎小球

15、病變， 如急性腎小球、 腎炎時(shí)，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時(shí)， 腎小球?yàn)V過面積明顯減小；有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、 腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、 腎素- 血管緊張素系統(tǒng)興奮， 使入球小動(dòng)脈收縮， 腎血流量 進(jìn)一步減少，腎小球?yàn)V過率下降，而發(fā)生水腫。5腎小管重吸收鈉、水增多能引起球 - 管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時(shí)鈉、水潴 留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對(duì)鈉、水重吸收功能增強(qiáng)的因素有：醛固酮和 抗利尿激素分泌增多，促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉、水的重吸收，是引起 鈉、水潴留的重要因素；腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)升高使

16、近曲小管重吸收鈉、水增 力卩；利鈉激素分泌減少，對(duì)醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則 近曲小管對(duì)鈉水的重吸收增多；腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯 減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對(duì)鈉水的重吸收增強(qiáng)。以上 因素導(dǎo)致鈉水潴留。6正常情況下，腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近 曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時(shí)，腎血流量隨有效循 環(huán)血量的減少而下降， 腎血管收縮， 由于出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈明顯， GFR相對(duì)增加，腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增高（可達(dá)32%），使血漿中非膠體成分濾出 量相對(duì)增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓 升

17、高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對(duì)鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水 潴留。7正常時(shí)，毛細(xì)血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很 大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時(shí)，不僅可直接導(dǎo)致 毛細(xì)血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進(jìn)一 步引起毛細(xì)血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、 凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì) 胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管 壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進(jìn)入組織間隙，毛細(xì)血管靜脈端 和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升

18、高，促使溶質(zhì)及水 分的濾出，引起水腫。8引起血漿白蛋白含量下降的原因有：蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴(yán)重 的營(yíng)養(yǎng)不良； 蛋白質(zhì)喪失過多， 見于腎病綜合征時(shí)大量蛋白質(zhì)從尿中喪失； 蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等； 蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。9. ANP的作用：抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；循環(huán) ANP作 用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對(duì)其作用機(jī)制的研究認(rèn)為， 循環(huán)ANP到達(dá)靶器官與受體結(jié)合，可能通過cGMPffi發(fā)揮利鈉、利尿和擴(kuò)血管 的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時(shí)， ANP分泌減少，近曲小管對(duì)鈉水 重吸收增

19、加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。10. 血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。 影響血管內(nèi)外液體 交換的因素主要有：毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液 體濾出毛細(xì)血管的力量；血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液 體回流至毛細(xì)血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情況下，當(dāng)上述一個(gè) 或兩個(gè)以上因素同時(shí)或相繼失調(diào)，影響了這一動(dòng)態(tài)平衡，使組織液的生成大 于回流，就會(huì)引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：毛細(xì)血管流體靜壓增高，常 見原因是靜脈壓增高；血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋 白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗

20、性疾病、惡性腫瘤等； 微血管壁的通透性增高， 血漿蛋白大量濾出， 使組織間液膠體滲透壓上升， 促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤 細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形 成淋巴性水腫。11. 低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自 律性升高。K+e明顯降低時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性降低，K+隨化學(xué)濃度差移向胞外 的力受膜的阻擋， 達(dá)到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小， 即靜息膜電位的絕對(duì) 值減小(丨Em|；)，與閾電位(Et)的差距減小，則興奮性升高。丨Em|降低，使 O相去極化速度降低，則傳導(dǎo)性下降。膜對(duì)鉀的

21、通透性下降，動(dòng)作電位第4期鉀外流減小，形成相對(duì)的N6內(nèi)向電流增大，自動(dòng)除極化速度加快，自律性升高。12. 低鉀血癥時(shí)出現(xiàn)超極化阻滯，其機(jī)制根椐Nernst方程,Em 59.5lg K+e/K +I , K+e減小，Em負(fù)值增大，Em至E間的距離加大，興奮性降低。 輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時(shí)出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外的K+濃度差變小，按Nernst方程，靜息膜電位負(fù)值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但 當(dāng)靜息膜電位達(dá)到-55至-60mv時(shí)，快Na+通道失活，興奮性反下降，被稱為 “去極化阻滯”。13腎排鉀的過程可大致分為三個(gè)部分， 腎小球的濾過；近曲小管和

22、髓袢對(duì)鉀的 重吸收；遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球?yàn)V過和近曲小管、髓袢 的重吸收無主動(dòng)調(diào)節(jié)功能。遠(yuǎn)曲小管和集合管根據(jù)機(jī)體的鉀平衡狀態(tài)，即可 向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完成。主細(xì)胞基底 膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K泵入主細(xì)胞內(nèi)，由此形成 的主細(xì)胞內(nèi)K濃度升高驅(qū)使K被動(dòng)彌散入小管腔中。主細(xì)胞的管腔面胞膜對(duì) K具有高度的通透性。影響主細(xì)胞鉀分泌的因素通過以下三個(gè)方面調(diào)節(jié)鉀的 分泌：影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對(duì)X的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯不足的情況

23、下，遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對(duì)鉀的凈吸收。主 要由集合管的閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有 H+ -K+-ATP酶，向小管腔 中泌H+而重吸收K+o14. 糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：糖尿病患者常因過量或長(zhǎng)期應(yīng)用胰島 素，使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)；糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能 明顯妨礙腎小管對(duì)鎂的重吸收；高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥 的發(fā)生有關(guān)。15. 低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機(jī)制是：低鎂血癥時(shí)具有縮血管活性的內(nèi)皮素、 兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴(kuò)張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；出現(xiàn)胰島素抵抗和 氧化應(yīng)激增強(qiáng)，離子泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；內(nèi)皮細(xì)胞通 透性增大，血管平滑肌細(xì)胞增生和重

24、構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。低鎂血癥導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制：低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使 NF-kB、粘附分子（如VCAM、細(xì)胞因子（如MCP-1、生長(zhǎng)因子、血管活性 介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL 修飾增強(qiáng)；單核細(xì)胞趨化、遷移至動(dòng)脈壁，攝取 Ox-LDL，并釋放血小板源 性生長(zhǎng)因子和白細(xì)胞介素-1等促進(jìn)炎癥，這些導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。16. 鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子， 其濃度降低常影響有關(guān)酶的活性。 低鎂血癥時(shí)，靶器官-甲狀旁腺細(xì)胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌PTH減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動(dòng)員

25、減少，導(dǎo)致低鈣血癥；低鎂血癥時(shí)， Na+-K+-ATP酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收K+減少），尿排鉀過 多，導(dǎo)致低鉀血癥。17低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機(jī)制有： 鎂缺失時(shí)鈉泵失靈，導(dǎo)致心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值顯著變小和相對(duì)除極化， 心肌興奮性升高；鎂對(duì)心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞(浦肯野氏細(xì)胞)的背景鈉內(nèi) 流有阻斷作用，其濃度降低必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加快，自動(dòng)去極化加速；血清 Mg+降低常導(dǎo)致低鉀血癥，心肌細(xì)胞膜對(duì) K電導(dǎo)變小，鉀離子外流減少，使 心肌細(xì)胞膜靜息膜電位負(fù)值明顯變小，導(dǎo)致心肌興奮性升高和自律性升高。18 腎臟排鎂過多常見于：大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利

26、尿劑使腎小管 對(duì)鎂的重吸收減少；腎臟疾?。杭毙阅I小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管 酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導(dǎo)致鎂從腎臟排出過多；糖尿 病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對(duì)鎂的重吸收；高 鈣血癥：如甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素D中毒時(shí)，因?yàn)殁}與鎂在腎小管重吸收 過程中有競(jìng)爭(zhēng)作用；甲狀旁腺功能低下：PTH可促進(jìn)腎小管對(duì)鎂的重吸收; 酗酒：酒精可抑制腎小管對(duì)鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多 而導(dǎo)致低鎂血癥。19三種激素對(duì)鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用:激素腸鈣吸收溶骨作成骨作用腎排腎排血鈣血用鈣磷磷PTHCT；(生理劑量)1, 25-(OH)2-D3T(T升高；TT顯著升高;J降低)

27、第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂一、選擇題A型題1 機(jī)體的正常代謝必須處于() A .弱酸性的體液環(huán)境中 B .弱堿性的體液環(huán)境中 C .較強(qiáng)的酸性體液環(huán)境中 D .較強(qiáng)的堿性體液環(huán)境中 E .中性的體液環(huán)境中2.正常體液中的H+主要來自() A .食物中攝入的H+B .碳酸釋出的H+C .硫酸釋出的H+ D .脂肪代謝產(chǎn)生的H+E .糖酵解過程中生成的H+3堿性物的來源有 ( )A 氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨B 腎小管細(xì)胞分泌的氨C 蔬菜中含有的有機(jī)酸鹽D 水果中含有的有機(jī)酸鹽E 以上都是 4機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是 ( )A 碳酸B 硫酸C 乳酸D 三羧酸E 乙酰乙酸 5血液中緩沖固定酸

28、最強(qiáng)的緩沖對(duì)是 ( )A. Pr HPrB. Hb HHbC. HC03 /H2CO3D. HbO2HHbO2E. HPO42-H2PO4- 6血液中揮發(fā)酸的緩沖主要靠 ( )A. 血漿HC03B. 紅細(xì)胞HC03C. HbO2及 HbD. 磷酸鹽E. 血漿蛋白 7產(chǎn)氨的主要場(chǎng)所是 ( )A. 遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞B. 集合管上皮細(xì)胞C. 管周毛細(xì)血管D. 基側(cè)膜E. 近曲小管上皮細(xì)胞 8血液 pH 值主要取決于血漿中 ( )A. Pr - /HPr B. HC03 /H2CO3C. Hb - /HHbD. HbO2 /HHbC 02E. HPO42 /H2PO4 9能直接反映血液中一切具有緩沖作

29、用的負(fù)離子堿的總和的指標(biāo)是( )A. PaCO2B. 實(shí)際碳酸氫鹽( AB)C. 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽( SB)D. 緩沖堿( BB)E. 堿剩余( BE)10標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽小于實(shí)際碳酸氫鹽(SB AB)可能有()A. 代謝性酸中毒B. 呼吸性酸中毒C. 呼吸性堿中毒D. 混合性堿中毒E. 高陰離子間隙代謝性酸中毒11陰離子間隙增高時(shí)反映體內(nèi)發(fā)生了 ( )A. 正常血氯性代謝性酸中毒B. 高血氯性代謝性酸中毒C. 低血氯性呼吸性酸中毒D. 正常血氯性呼吸性酸中毒E. 高血氯性呼吸性酸中毒12陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見于 ( )A. 嚴(yán)重腹瀉B. 輕度腎功能衰竭C. 腎小管酸中毒D. 使用碳酸酐酶抑

30、制劑E. 以上都是13下列哪一項(xiàng)不是代謝性酸中毒的原因 ( )A. 高熱B. 休克C. 嘔吐D. 腹瀉E. 高鉀血癥14急性代謝性酸中毒機(jī)體最主要的代償方式是( )A. 細(xì)胞外液緩沖B. 細(xì)胞內(nèi)液緩沖C. 呼吸代償D. 腎臟代償E. 骨骼代償15. 腎功能衰竭患者血?dú)夥治隹梢姡簆H 7.28 , PaC0B7kPa (28mmH), HC031 7 m mol/L ，最可能的酸堿平衡紊亂類型是 ( )A. 代謝性酸中毒B. 呼吸性酸中毒C. 代謝性堿中毒D. 呼吸性堿中毒E. 以上都不是16. 一休克患者，血?dú)鉁y(cè)定結(jié)果如下：pH7.31 , PaCO2k6 kPa(35mmHg, HC03 1

31、7mmol/L, Na+ 140mmol/L，Cl 104mmol/L, K+ 4.5mmol/L，最可能的酸堿平 衡紊亂類型是 ( )A. AG正常型代謝性酸中毒B. AG增高型代謝性酸中毒C. 代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D. 代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒E. 呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒17. 治療代謝性酸中毒的首選藥物是 ( )A. 乳酸鈉B. 三羥基氨基甲烷C. 檸檬酸鈉D. 磷酸氫二鈉E. 碳酸氫鈉 18下列哪一項(xiàng)不是呼吸性酸中毒的原因 ( )A. 呼吸中樞抑制B. 肺泡彌散障礙C. 通風(fēng)不良D. 呼吸道阻塞E. 胸廓病變 19下列哪一項(xiàng)不是引起酸中毒時(shí)心肌收縮力降低的機(jī)制( )A

32、. 代謝酶活性抑制B. 低鈣C. H 競(jìng)爭(zhēng)性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合D. H 影響鈣內(nèi)流E. H 影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放鈣 20急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠 ( )A. 血漿蛋白緩沖系統(tǒng)B. 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)C. 非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)D. 磷酸鹽緩沖系統(tǒng)E. 其它緩沖系統(tǒng)21 慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠 ( )A. 呼吸代償B. 臟代償C. 血液系統(tǒng)代償D. 腎臟代償E. 骨骼代償22某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后血?dú)夥治鼋Y(jié)果為： pH 7.18 ，PaCO2 9.9 kPa (75mmHg , HC03 28mmol/L ,最可能的酸堿平衡紊亂類型是 ()A. 代謝性酸中毒B. 急性呼

33、吸性酸中毒C. 慢性呼吸性酸中毒D. 代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒E. 代謝性堿中毒23某肺心病患者,因感冒肺部感染而住院,血?dú)夥治鰹椋簆H 7.32, PaC029.4kPa (71mmHg , HC03 37mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是 ()A. 代謝性酸中毒B. 急性呼吸性酸中毒C. 慢性呼吸性酸中毒D. 混合性酸中毒E. 代謝性堿中毒24呼吸衰竭時(shí)合并哪一種酸堿失衡時(shí)易發(fā)生肺性腦病( )A. 代謝性酸中毒B. 代謝性堿中毒C. 呼吸性酸中毒D. 呼吸性堿中毒E. 混合性堿中毒 25嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時(shí)，下列哪項(xiàng)治療措施是錯(cuò)誤的( )A. 去除呼吸道梗阻B. 使用呼吸中

34、樞興奮劑C. 使用呼吸中樞抑制劑D. 控制感染E. 使用堿性藥物 26下列哪一項(xiàng)不是代謝性堿中毒的原因 ( )A. 嚴(yán)重腹瀉B. 劇烈嘔吐C. 應(yīng)用利尿劑(速尿，噻嗪類)D. 鹽皮質(zhì)激素過多E. 低鉀血癥27某幽門梗阻患者發(fā)生反復(fù)嘔吐，血?dú)夥治鼋Y(jié)果為： pH 7.5 ，PaCO2 6.6 kPa (50mmHg , HC03 36mmol/L ,最可能的酸堿平衡紊亂類型是 ()A. 代謝性酸中毒B. 代謝性堿中毒C. 呼吸性酸中毒D. 呼吸性堿中毒E. 混合性堿中毒28. 如血?dú)夥治鼋Y(jié)果為PaC02升高，同時(shí)HCO各降低，最可能的診斷是()A. 呼吸性酸中毒B. 代謝性酸中毒C. 呼吸性堿中毒

35、D. 代謝性堿中毒E. 以上都不是29. 由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最佳治療方案是( )A. 靜注 0.9%生理鹽水B. 給予噻嗪類利尿劑C. 給予抗醛固酮藥物D. 給予碳酸酐酶抑制劑E. ? 給予三羥基氨基甲烷30. 下列哪一項(xiàng)不是呼吸性堿中毒的原因 ( )A. 吸入氣中氧分壓過低B. 癔病C. 發(fā)熱D. 長(zhǎng)期處在密閉小室內(nèi)E. 腦外傷刺激呼吸中樞31. 某肝性腦病患者，血?dú)鉁y(cè)定結(jié)果為： pH7.48， PaC023.4 kPa (22.6mmHg)，HC03 19mmol/L ,最可能的酸堿平衡紊亂類型是()A. 代謝性酸中毒B. 呼吸性酸中毒C. 代謝性堿中毒D. 呼吸性堿中毒E.

36、混合型堿中毒 32堿中毒時(shí)出現(xiàn)手足搐搦的重要原因是 ( )A. 血清K+降低B. 血清 Cl- 降低C. 血清Ca2+降低D. 血清Na+降低E. 血清Mg2+降低 33酮癥酸中毒時(shí)下列哪項(xiàng)不存在 ( )A. 血K+升咼B. AG 升高C. PaC02 下降D. BE 負(fù)值增大E. Cl 增咼34腎小管酸中毒引起的代謝性酸中毒，下列哪項(xiàng)不存在( )A. 血K+升咼B. AG 升咼C. PaC02 下降D. BE 負(fù)值增大E. Cl 增咼 35休克引起代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體可出現(xiàn) ( )A. 細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na咬換降低B. 細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na咬換升高C. 細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎

37、內(nèi)H+-Na咬換升高D. 細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na咬換降低E. 細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)K+-Na+交換升高 36下列哪一項(xiàng)雙重性酸堿失衡不可能出現(xiàn) ( )A. 代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒B. 代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒C. 代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒D. 代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒E. 呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒37代謝性酸中毒時(shí)，下列哪項(xiàng)酶活性的變化是正確的( )A. 碳酸酐酶活性降低B. 谷氨酸脫羧酶活性升高C. 丫-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高D. 谷氨酰胺酶活性降低E. 丙酮酸脫羧酶活性升高二、問答題1. 試述 pH 7.4 時(shí)有否酸堿平衡紊亂 ?有哪些類型 ?為什么 ?2.

38、某一肺源性心臟病患者入院時(shí)呈昏睡狀，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測(cè)定結(jié)果如下：pH 7.26， PaC02 8.6KPa(65.5mmHg ， HC03 37.8 mmol/L , C - 92mmol/L, Na+142mmol/L,問該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂 ？根據(jù)是什么？分析病 人昏睡的機(jī)制。3. 劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機(jī)制。4. 一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂？酸堿平衡的指標(biāo)會(huì)有哪些變化為什么？5. 試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系，并說明尿液的變化第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂【參考答案】一、 選擇題A型題1.B2. B 3.E 4.A 5.C6.C

39、7.E8.B9.D10.B11.A12.E13.C14.C15.A16.B17.E18.B19.B20.C21.D22.B23.C24.C25.C26.A27.B28.E29.A30.D31.D32.C33.E34.B35.B36.E37.B二、問答題1. pH 7.4時(shí)可以有酸堿平衡紊亂pHpKaHCO3H2CO3，pH值主要取決于HCO與H2CG5的比值，只要該比值維持在正常值20: 1，pH值就可維持在7.4。 pH值在正常范圍時(shí)，可能 表示：機(jī)體的酸堿平衡是正常的；機(jī)體發(fā)生酸堿平衡紊亂，但處于代償 期，可維持HCO / H2COI的正常比值；機(jī)體有混合性酸堿平衡紊亂，因 其中各型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。pH 7.4時(shí)可以有以下幾型酸堿平衡紊亂：代償性代謝性酸中毒；代 償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒；代償性代謝性堿中毒；代償性呼吸 性