《病理生理學》病案分析試題.

1、病理生理學病案分析試題、病例思考（水電）患者女性，16歲，因心慌、氣短1年，咳嗽、咯血、腹脹和尿少2周入院。入院后經各種檢查診斷為：風濕性心臟瓣膜病，心功能”級，肺部感染。實驗室檢查：血 K+4.6mmol/L,Na +144mmol/L,CI -90mmol/L,HCO l29mmol/L。住院后給予強心、利尿（氫氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治療，并進低鹽食物。治療7天后，腹脹、下肢浮腫基本消失，心衰明顯改善。治療18天后，心衰基本控制，但一般狀況無明顯改善，且出現精神萎靡不振、嗜唾、全身軟弱無力、+K 2.9mmol/L,Na葡萄糖鹽水。5腹脹、惡心、嘔吐、不思進食及尿少等，并有

2、脫水現象；血+ 112mmol/L,Cl -50.9mmol/L,HCO -335.7mmol/L。立即給予靜脈補充含氯化鉀的A天后，一般狀況明顯好轉，食欲增加，肌張力恢復，尿量亦逐漸正常；血+ + - -討論題：1、2、3、引起患者出現低血鉀、低血鈉的原因有哪些?K 4.4mmol/L,Na 135mmol/L,Cl 91mmol/L,HCO 330mmol/L。5天后病情才好轉?哪些癥狀與低血鉀有關？說明其理由。為什麼需補鉀患者是否合并酸堿平衡紊亂？是何原因引起？為何種類型?答：1、出現低血鉀、低血鈉的原因為：（1）由于長期利尿藥的應用,抑制了髓袢升支對Na+、Cl-的重吸收，進入遠曲小管

3、、集合管的NaCl增多，Na+-K+交換增加，尿的流量、流速增加促使K+、Cl-的排出；（2）同時脫水致血容量減少、醛固酮分泌增加促使K+的排出；（3）患者惡心、嘔吐可從胃液中丟失K+ ；（4）患者食欲不好、低鹽飲食，鉀和鈉的攝入減少。2、（ 1）精神萎靡不振、嗜睡、全身軟弱無力、腹脹等癥狀，提示與低血鉀有關；（2）理由是低血鉀引起神經肌肉的興奮性降低，其機制是由于細胞外K+減少，使Em負值增大，EmEt間距加大，即出現超極化阻滯狀態(tài)，使神經肌肉的興奮性降低。中樞神經系統(tǒng)興奮性 降低還與缺鉀影響糖代謝，使ATP生成減少以及Na+-K+-ATP酶活性下降有關。（3）由于患者低血鉀，需要靜脈補鉀，

4、在患病情況下補入的鉀進入細胞內并達到分布平衡所需時間較正常時要延長，因此宜補鉀數日，一般要35日，有時甚至數周間斷補充，才使缺鉀逐步得到恢復。3、患者可能合并酸堿平衡紊亂，原因是患者有嘔吐（可丟失H+、K+），血清電解質檢查：K+為2.9mmol/L（正常為3.55.5mmol/L）,可能因丟失 H+和低血鉀引起代謝性堿中毒。同時通過補鉀及葡萄糖鹽水后病情好轉也可說明。此外，患者如持續(xù)性少尿、累及腎功能，也有可能合并代謝性酸中毒。二、病例思考（酸堿）限于篇幅，不再另加病例。病例一、二、和三分別見A型選擇題30、31和32。請分別分析這些患者體內的酸堿平衡狀況。JF病例一、某慢性肺氣腫患者，血氣

5、分析及電解質測定結果如下：pH7.40,PaCO2+ 一8.9kPa（67mmHg）,HCO 340mmol/L,Na 140mmol/L,Cl 90mmol/L.J 病例二：某慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐而急診入院，血氣分析及電解質測 定結果如下：pH7.40 ， PaCO5.9kPa(44mmHg), HCO 3-26mmol/L, Na+142mmol/L, Cl -96mmol/L。病例三：某重癥肺心病伴下肢浮腫患者應用速尿治療兩周后，作血氣分析及電解質測定, r # /結果如下：pH7.34,PaCO2 8.8kPa（66mmHg）,HCO J 36mmol/L,Na +14

6、0mmol/L,Cl 75mmol/L.二、病例思考（酸堿）病例一、（1）僅根據pH值為7.40尚不能確定患者體內酸堿平衡的狀況。（2）根據病史判斷患者體內有可能存在原發(fā)性的呼吸性酸中毒，血氣分析結果證實確定有PaCO2升高，且 PaCO2=67-40=27（mmHg ）提示體內有二氧化碳的潴留。（3）根據代償調節(jié)規(guī)律，呼吸性因素的原發(fā)改變可導致代謝性因素的繼發(fā)改變，且代償調節(jié)的方向應一致，即 PaCO2原發(fā)性升高，動脈血HCO3-理應繼發(fā)性升高，而且若為單純性酸堿平衡紊亂，繼發(fā)性升高值應在可預計的范圍內。根據代償預計值公式：HCO3-=0.4PaCO 3=0.4 x 27 3(mmol/L)

7、,由此預計患者動脈血 HCO3-的范圍應為 24+ (0.4 X 27)3(mmol/L)即在31.8 37.8 (mmol/L)間。但患者HCO3-的實測值為 40mmol/L,超過預計范 圍的上限。表明體液中HCO3提示患者體內除了存在呼吸性酸中毒外，還合并有代謝性堿中毒。PaCO2的原發(fā)性升高使動脈血HCO3-繼發(fā)性升高，代謝性堿中毒又促使 HCO3-進一步升高， 因這后一種升高與 PaCO2的升高分別使血液 pH向相反方向改變，故患者血液 pH值可顯示正 常。病例二：本病例血氣分析的三項指標均屬正常，有可能造成對病理過程的漏診，但電解質測定有血Cl-的下降應引起重視，通過對 AG的計算

8、即可發(fā)現問題： AG=142-( 96+26) =20 (mmol/L),顯然已升高且大于16mmol/L，表明存在AG增高型代謝性酸中毒，由病史提示此 即為原發(fā)性因素，然而呼吸性因素也未見代償，再根據厶AGSHCO3-的規(guī)律，患者動脈血AG增高的毫摩爾數應與動脈血 HCO3-相應地下降的毫摩爾數相當，但實測值卻未見下降，提 示患者體內還合并有代謝性堿中毒，根據其臨床表現及血氣指標的特點可確定這一AG增高型代酸合并代堿的診斷。病例三：本病例分析步驟開始部分與病例一相同，預計患者動脈血HCO3-的范圍應為24+(0.4 x 26) 3(mmol/L)即在 31.4 37.4(mmol/L)間。患

9、者HCO3-的實測值為 36mmol/L,似 乎在預計范圍之內，但根據血清電解質測定結果計算：AG=140- (75+36) =29 ( mmol/L)即大于16mmol/L的界限，表明患者同時伴有AG增高型代謝性中毒，根據 AG/ HCO3-的規(guī)律再作分析。思路一：已有呼吸性酸中毒的患者在發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒前若不伴代謝性堿中毒，血漿的HCO3-應等于 AG+HCO3-的實測值(此實測已包含了患者因呼酸而繼發(fā)性 代償增加的HCO3的量)，即為：(29-12 ) +36=53 (mmol/L )此53mmol/L的濃度遠高于單純呼 酸時代償的最大預計值(37.4mmol/L )，提示患者

10、血漿 HCO3過多即還伴有代謝性堿中毒。思 路二：已有呼吸性酸中毒的患者在發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒前若不伴代謝性堿中毒，預計其血漿HCO3-代償性增加的最大預計值為37.4mmol/L，因發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒使血漿HCO3又發(fā)生緩沖丟失，所丟失的HCO3的量即等于厶AG若患者不伴代謝性堿中毒，理論上 :實測值 最大代償預計值一 AG,本病例理論上的實測值應小于37.4-（29-12）=20.4（mmol/L）,但患者的實測值卻為36mmol/L,高于理論上的最大預測值，提示患者血漿HC03過多即還伴有代謝性堿中毒。兩條思路結果一致。結果表明患者體內合并存在呼酸、AGt增高型代酸和代堿這

11、三重性的混合性酸堿平衡紊亂。、病例思考（缺氧）患者女性，45歲，菜農。因于當日清晨 4時在蔬菜溫室為火爐添煤時，昏倒在溫室里。2小時后被其丈夫發(fā)現，急診入院?；颊咭酝眢w健康。體檢：體溫37.5 C,呼吸20次/min ,現。實驗室檢杳：PaQ 12.6kPa,血氧容量10.8ml%,動脈血氧飽和度 95% HbCO30%入院后立脈搏110次/min ,血壓13.0/9.33kPa（100/70mmHg）.神志不清，口唇呈櫻紅色。其他無異常發(fā)即吸Q,不久漸醒。給予糾酸、補液等處理后，病情迅速好轉。請問:1、致患者神志不清的原因是什么？簡述發(fā)生機制。2、缺氧類型是什么？有哪些血氧指標符合？三、病

12、例思考（缺氧）答：1、導致患者神志不清的原因是通風不良的溫室中原已有一定量的試分析:1、該例的原發(fā)病是什么？請說出診斷依據。2、分析本例的水3、分析本例的凝血功能。4、分析本病例昏迷的發(fā)生機制及誘發(fā)因素。5、治療措施上有無失誤之處，提出你的正確治療措施。十一、病例思考(肝功能不全)答：思考線索：1、 原發(fā)?。郝愿窝住㈤T脈性肝硬化。診斷依據：鞏膜黃染、高膽紅素血癥(黃疸)，蜘 蛛痣，腹水，低蛋白血癥，白球蛋白比例倒置。2、水腫，低鉀血癥，可能有缺鉀性堿中毒。4、肝昏迷發(fā)生機制(見教材)。誘因：腹腔放液、大量利尿、嘔血(發(fā)生機制見本章教學參考)。十二、病例思考(腎功能不全)患者男性，30歲。3年

13、前因著涼引起感冒、咽痛，出現眼瞼、面部和下肢水腫，兩側腰部酸痛，尿量減少，尿中有蛋白、紅細胞、白細胞及顆粒管型，在某院治療兩月余，基本恢復正常。約1年前，又發(fā)生少尿，顏面和下肢水腫，并有惡心、嘔吐和血壓升高，任在該院治療。好轉出院后，血壓持續(xù)升高，仍在該院治療。好轉出院后，血壓持續(xù)升高，需經常復降壓藥，偶而出現腰痛、尿中有蛋白、紅細胞和管型。近1月來，全身水腫加重，伴氣急入院。r入院體查：全身可水腫，慢性病容，體溫37.8 C,脈搏92次/min，呼吸24次/min，血壓20/13.3kPa(150/100mmHg)。心濁音界稍向左擴大，肝在肋緣下1cm=實驗室檢查：24小時尿量 450ml,

14、比重 1.010-1.012, 蛋白(+)。血液檢查：紅細胞 2.54 X 10%(2.54 X 106/mm), 血紅蛋白74g/L,血小板100 X 109/L(10萬/mnf);血漿蛋白50g/L,其中白蛋白28g/l,球蛋白+ Z X /、22g/L; 血 K3.5mmol/L, Na 130mmol/L,NPN71.4mmol/L(100mg/gl), 肌酐 1100 卩f r r mmol/L(12.4mg/dl),CO 2-CP11.22mmol/L(25vol%)。患者在住院5個月期間內采用抗感染、降血壓、利尿、低鹽和低蛋白飲食等治療，病情未見好轉。在最后幾天內，血NPN150

15、mmol/L(210mg/dl),血壓 22.6/14.6kPa(170/110mmHg)。出現左側胸痛，可聽到心包磨擦音。經常嘔吐，呼出氣有尿味，精神極差，終于在住院后的 第164天出現昏迷、抽搐、呼吸心跳驟停，搶救無效死亡。試分析：(1) 病史中3年和1年前的兩次發(fā)病與本次患病有無關系？從腎功能不全的發(fā) 生發(fā)展角度試述整個發(fā)病過程的大致情景。(2) 就腎功能而言，本次入院時，應作何診斷？有何根據？住院后病情又如何 發(fā)展？(3) 整個疾病過程中發(fā)生了哪些病理生理變化？這些變化是如何引起的？五、病例思考（應激）答：思考線索：（1本病人術后出現柏油樣便的原因宜考慮應激性潰瘍，這可能與病人因外科手

16、術發(fā)生應激反應， 引起胃腸黏膜缺血、H+彌散至黏膜內使膜內 pH明顯下降而損傷黏 膜細胞等因素有關（見教學參考中圖7-2）。（2）病人出現四肢厥冷，血壓下降，心率增快說明病人發(fā)生了失血性休克，且接近失代償期。其發(fā)生機制與應激性潰瘍發(fā)生后造成消化道 大出血，引起體內有效循環(huán)血量急劇減少，交感神經-腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮等機制有關。（3）治療中采用堿性藥物胃內間斷灌注，目的是針對應激性潰瘍發(fā)生機制，通過中和胃酸八、病例思考（缺血-再灌注損傷）以減輕H+對黏膜的損傷，利于受損黏膜的修復。答：思考線索:此時，患者心臟受累心肌存在缺血（1）本例病人入院后出現的室速、室顫可診斷為再灌注性心律失常。因為患者

17、入院后出 現的室性心律失常是在有效地施行了溶栓療法后發(fā)生的。再灌注過程。-再灌注過程中產生的（2）患者再灌注性心律失常的發(fā)病機制可能如下：受累心肌缺血自由基和鈣超載所造成的心肌損失及ATP減少使ATP敏感性鉀通道激活等改變了心肌電生理特性，如缺血-再灌注使纖顫閾降低及心肌電解質紊亂可導致心律失常的發(fā)生。5、失誤之處：腹腔放液量太多、利尿藥使用不當、輸庫血。十二、病例思考（腎功能不全）答：思考線索：據 3年前之病史可考率當時可能是由感染后變態(tài)反應引起的急性腎小球腎炎。據1年來之病史，應考慮腎臟病變不斷加重，由于腎單位進行性破壞發(fā)展至本次入院時，以出現慢性腎功能衰竭。 住院后經治無效，反加重而發(fā)展

18、成尿毒癥。在整個疾病 過程中還可見高血壓、貧血、尿毒癥性心包炎、尿毒癥性腦病等變化。湖南中醫(yī)藥大學病理生理學模擬試題一(考試時間：100分鐘)一、名詞解釋：(共10分，每小題2分)1 水腫2 氧容量3 缺血-再灌注損傷4 成人呼吸窘迫綜合征5. 全身炎癥反應綜合征(SIRS)二、填空題：(共20分，每空1分)1. 病理生理學研究的對象是2. 雙側輸尿管結石引起的急性腎衰在分類上屬于3. 假神經遞質是指、4. 心衰時各種病變的基礎是 及 _5. 氰化物抑制生物氧化，使組織利川氧能力減弱的機制，是6. 心源性休克可分為和兩型，其發(fā)病的中心環(huán)節(jié)都是。7. 引起多器官功能障礙的病因一般分為8 常見的影

19、響缺血一再灌注損傷發(fā)生及其嚴、9.代謝性酸中毒可分類為10 .低鉀血癥導致患： 是。0和_程度的因素包括者死亡的主要原因是性急性腎衰。兩大類。，其機制三、單選題：(從每小題的4個備選答案中，選出一個最佳答案，并填在題后的 括號內。多選不給分。每小題1分，共15分)1 病理生理學研究疾病的最主要方法是 ()A. 動物實驗B .臨床觀察 C .流行病學觀察 D .形態(tài)學觀察2 下列哪一項不是缺血再灌注損傷的原因 ()A. 心腦肺復蘇B.體外循環(huán)術后C .高血壓 D .斷肢再植術后3. 嚴重缺鉀可導致 ()A.代謝性堿中毒B.代謝性酸中毒C.呼吸性酸中毒D.神經系統(tǒng)功能障礙4 .血漿H2CO升高可見

20、于 ()A.代謝性堿中毒B.呼吸性堿中毒C.代謝性酸中毒D.呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒5 大葉性肺炎患者引起乏氧性缺氧時 ()A.動脈血氧分壓下降B.血氧容量下降C靜脈血氧含量下降D.動脈血氧飽和度正常6 體溫下降期代謝特點是 ().散熱大于產熱.散熱障礙A.產熱大于散熱BC.產熱障礙D7 .外源性凝血系統(tǒng)的啟動開始于A、X因子B 、劉因子C、組織因子D 、1因子(B.生長抑素D.胰咼血糖素、胰島素B、少灌多流，灌少于流D、多灌多流，灌多于流(8 .經Gq介導的信號轉導的物質A .生長激素釋放激素 C.血管緊張素U9. 休克期微循環(huán)灌流的特點是A .少灌少流，灌少于流C .多灌少流，灌多于流1

21、0 .凋亡細胞的清除途徑是A、被吞噬 B 、進入血液循環(huán) C、留在原處 D、細胞破裂溶解11.尿毒癥患者與皮膚瘙癢發(fā)生有關的因素是 A、鈣在皮膚沉著B、血膽紅素增加C、組胺釋放D、促紅細胞生成素減少12 .上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的主要機制是A.失血性休克B.腦缺血缺氧C.血液苯乙胺、酪氨增加D.腸道細菌作用產氨增加13 .肺淤血肺水腫產生呼吸困難主要是通過下述哪種機制A .缺氧興奮呼吸中樞B.肺順應性降低C.中央氣道阻塞D.肺血管感受器受刺激興奮14 .下列哪項在心衰的發(fā)病過程中無代償意義A、心率增快B、心臟緊張源性擴張C、心肌肥大D、心臟肌源性擴張15 .引起慢性腎功能衰竭最常見的原因是A

22、、慢性腎小球腎炎 B、慢性腎盂腎炎 C、腎結核 D、尿路梗阻四、多選題：(每題的備選答案中，有兩個或兩個以上正確答案，請將正確答案 的題號填入題干的括號內，多選少選不給分。每小題 1分,共10分)體溫上升期的臨床特點是 A.豎毛肌收縮B .皮膚蒼白C .大量出汗 D下列哪些情況可引起肺泡通氣與血流比例失調 A .肺栓塞B.大葉性肺炎灰色肝變期C.肺水腫D.嚴重肺氣腫腎性骨營養(yǎng)不良的機制如下A .血磷增高 B2.3.血鈣降低 C .酸中毒 D6.() 畏寒()()()(1,25-(0H)()2 D3增肝性腹水的發(fā)生機制A.C.DIA門脈高壓腎小球濾過率下降C的誘因 妊娠B、酸中毒( .血漿膠體滲

23、透壓下降 .醛固酮過多C、血流緩慢休克的難治期微循環(huán)的變化有()()()( 肝功能嚴重障礙 ()()()()A.微血栓形成BC.細胞變性壞死D7. 酸中毒促進DIC形成的機制有A.損傷血管內皮細胞BC凝血因子活性升高D8. 下列哪些原因可引起低動力性缺氧A.休克B .心力衰竭.微血管麻痹擴張.不灌不流，灌流停止()()()().肝素抗凝活性降低.血小板釋放促凝因子()()()() C .靜脈淤血D .動脈血栓形成9. MODS口 MSO時，肺部的形態(tài)結構改變有( )()()()A.肺水腫B .肺出血 C .肺不張 D .肺泡內透明膜形成10. 下列哪些屬于判斷腦死亡的根據 ()()()()A.

24、不可逆昏迷B .呼吸停止C .腦電波消失 D .心跳停止五、改錯題：(在各題方框內錯的詞句下面畫一橫線并改正，每小題 分)1.水中毒時細胞內液量增加，細胞外液量減少2.3.4.5.六、1.急性呼吸性酸中毒主要代償調節(jié)是靠肺和腎的代償作用。/vyv血氧含量是指血管內100ml血液內血紅蛋白所能結合的氧量。休克時最早受損害的器官是肝臟和胃腸功能。u型呼衰時，由于大量二氧化碳潴留，可引起呼吸性堿中毒。/問答題：(共20分)呼吸衰竭患者常見哪些酸堿平衡紊亂？其產生機制如何？(6分)2 .哪些疾病容易引起D1C的發(fā)生？( 4 分)3. 哪種類型脫水易造成失液性休克，為什么 ？( 6分)。4. 簡述凋亡與

25、壞死區(qū)別(4分)湖南中醫(yī)藥大學病理生理學模擬試題二（考試時間：100分鐘）一、名詞解釋：（共10分，每小題2分）1. 水中毒2. Shock3. 血液性缺氧4. 缺血一再灌注損傷5. 凋亡 二、填空題：（共20分，每空1分）1. 推動疾病發(fā)展的基本動力。2 .限制性通氣不足是指 _時?肺泡通氣不足。3 .心衰發(fā)生的基本機制是_4發(fā)熱的過程可分為和三個時相。5. 心源性休克發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是。6. 呼吸性酸中毒時，CO潴留可引起腦血管 ，使患者出現的癥狀。7. 低鉀血癥導致患者死亡的主要原因是，其機制是。8 .低張性缺氧引起通氣量增加的主要機制是 。9. 缺血_再灌注損傷常見的影響因素有 、和。1

26、0. 肝性腦病病人血漿中氨基酸比值異常， 表現在減少，而增加。三、單選題：（從每小題的4個備選答案中，選出一個最佳答案，并填在題后的 括號內。多選不給分。每小題1分，共15分）1. 下列哪一種為病理過程 （）A、肝炎 E、缺氧 C、心絞痛 D、原發(fā)性高血壓2. 關于疾病的基本點，下列哪一項有誤 （）A.由一定病因引起B(yǎng) .疾病是一個異常的生命活動過程C基本矛盾是損傷與抗損傷D .疾病是指機體不適3. 高鉀血癥時，除外，（）A.心肌傳導性下降B.心肌自律性下降4. 血漿HC03-升高可見于A .代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒B.呼吸性堿中毒C. 代謝性酸中毒D .呼吸性酸中毒5. 組織性缺氧的原因是

27、A.氣管異物阻塞B.嚴重貧血C .一氧化碳中毒D. 心力衰竭E.氰化物中毒6. 發(fā)熱機制的中心環(huán)節(jié)是A .散熱減少B.產熱增多C.體溫調節(jié)中樞調定點上移D .體溫調節(jié)能力喪失7. DIC時凝血功能障礙表現為血液A .高凝狀態(tài)B .低凝狀態(tài)C .先低凝狀態(tài)后高凝狀態(tài)D .先高凝狀態(tài)后低凝狀態(tài)8. 關于信號轉導的正確描述是 A、信號轉導只發(fā)生于病理過程B、信號轉導特指跨過細胞膜傳遞信息的過程C、信號轉導過程中某一個環(huán)節(jié)異常不會導致疾病的發(fā)生D、信號轉導異常可導致細胞應答反應減弱、喪失或反應過度9. 休克缺血性缺氧期導致血管痙攣的主要機制是 A .血管緊張素的釋放C.血栓素的釋放10. 細胞凋亡過度性疾病是A、自身免疫性疾病下列各項中不引起急性腎小管壞死的因素是B.兒茶酚胺的釋放 D .垂體加壓素的釋放( B、艾滋病C、惡性腫瘤D、動脈粥樣硬化11. 下列各項中不引起急性腎小管壞死的因素是A、休克B、汞中毒CD擠壓綜合癥E、免疫復合物12. GABA曾加引起肝性腦病的主要機制是 A .抑制性神經遞質的作用C.抑制腦干網狀結構功能13. 肺循環(huán)短路可引起 A .肺泡通氣與血流比降低C.死腔氣量增加14. 勞力性呼吸困難是指 A、端坐呼吸C、心源性哮喘15. 引起慢性腎功能衰竭最常見的原因是A、腎結核 B、慢性腎盂腎炎C、慢性腎小球腎炎D、尿路梗阻、