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文檔簡介

1、病理生理學(xué)知識點第一章 緒論1、病理生理學(xué) :基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論學(xué)科之一,是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機 制的科學(xué)。2、病理生理學(xué)的任務(wù) :研究疾病發(fā)生發(fā)展的原因和條件,并著重從機能和代 謝變化的角度研究疾病過程中患病機體的機能、 代謝的動態(tài)變化及其發(fā)生 機制,從而揭示疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律。研究內(nèi)容 :疾病概論、基本病理過程和各系統(tǒng)病理生理學(xué)。3、基本病理過程 :在多種疾病中共同的、成套的代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。如 水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、缺氧、發(fā)熱、炎癥、 DIC、休克等。4、健康 :健康不僅是沒有疾病或病痛,而且是一種軀體上、精神上以及社會 上的完全良好狀態(tài)。5、疾病 :由致病因子作用于機

2、體后,因機體穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生的機體代謝、功 能、結(jié)構(gòu)的損傷,以及機體的抗損傷反應(yīng)與致病因子及損傷作斗爭的過程。6、分子病 :由于 DNA的遺傳性變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病。7、衰老:是一種生命表現(xiàn)形式和不可避免的生物學(xué)過程。8、病因 :指引起某一疾病必不可少的,決定疾病特異性特征的因素。誘因 :指能夠加強某一疾病或病理過程的病因的作用, 從而促進(jìn)疾病或病 理過程發(fā)生的因素。條件:能夠影響疾病發(fā)生發(fā)展的體內(nèi)因素。9、疾病發(fā)生的外因 :物理性因素,化學(xué)性因素,生物性因素,營養(yǎng)性因素, 精神、心理和社會因素。疾病發(fā)生的內(nèi)因 :遺傳性因素,先天性因素,免疫性因素。10、發(fā)病學(xué) :是研究疾病發(fā)

3、生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸的普遍規(guī)律和機制的科學(xué)。11、疾病發(fā)展的一般規(guī)律 :疾病時自穩(wěn)調(diào)節(jié)的紊亂;疾病過程中的病因轉(zhuǎn)化; 疾病時的損傷和抗損傷反應(yīng)。12、疾病轉(zhuǎn)歸的經(jīng)過 :病因侵入(潛伏期) 非特異性癥狀(前驅(qū)期) 特異 性癥狀(臨床癥狀明顯期) 疾病結(jié)束(轉(zhuǎn)歸期)13、死亡:按照傳統(tǒng)概念,死亡是一個過程,包括瀕死期,臨床死亡期和生物 學(xué)死亡期。一般認(rèn)為死亡是指機體作為一個整體的功能永久停止。14、腦死亡 :指枕骨大孔以上全腦的功能不可逆行的喪失。15、植物狀態(tài)和腦死亡的區(qū)別: 植物狀態(tài):自己不能移動;自己不能進(jìn)食;大小便失禁;眼不能 識物;對指令不能思維;發(fā)音無語言意義 腦死亡:不可逆性深昏迷;自主呼

4、吸停止,需行人工呼吸;瞳孔 擴大、固定;腦干神經(jīng)反射消失,如瞳孔對光反射、角膜反 射、咽喉反射等;腦電波消失,呈平直線。腦血液循環(huán)完 全停止。16、及時判斷腦死亡的意義 :有利于準(zhǔn)確判斷死亡;促進(jìn)器官捐贈使用; 預(yù)計搶救時限,減少損失。第二章 水、電解質(zhì)代謝紊亂1. 水通道蛋白 :一組構(gòu)成水通道與水通透性有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運蛋白。2. 正常血漿滲透壓在 280-310mmol/L。正常血鈉濃度為 135150mmol/L。3. 機體排出水分的途徑: 消化道(糞)、皮膚(顯性汗和非顯性汗) 、肺(呼吸蒸 發(fā))和腎(尿)第二節(jié) 水、 Na+代謝紊亂脫水:細(xì)胞外液容量明顯減少的狀態(tài)稱為脫水。一)、高滲性

5、脫水1、特點:失水多于失 Na+,血清鈉濃度 150mmol/L,血漿滲透壓 310 mmol/L ,細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液均減少,以細(xì)胞內(nèi)液減少更為 明顯水源斷絕 水?dāng)z入不足 不能喝水: 食道病變、中樞病變(渴覺障礙)2、原因經(jīng)腎丟水過多和機制 水丟失過多 經(jīng)消化道丟水過多 經(jīng)皮膚、呼吸道丟水過多 口渴 細(xì)胞脫水3、對機體的影響 尿的變化:尿量減少、 尿比重升高 脫水熱:嚴(yán)重脫水時,從皮膚蒸發(fā)的水分減少,散 熱受影響,而小兒體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)育尚不 完善,兼之細(xì)胞脫水,易出現(xiàn)體溫升高, 稱為脫水熱。二)、低滲性脫水1、特點:失 Na+多于失水,血清鈉濃度 130 mmol/L ,血漿滲透壓 280m

6、mol/L,細(xì)胞外液顯著減少,以組織液減少更為明顯, 而細(xì)胞內(nèi)液不減,反而增加。2、原因和機制經(jīng)皮膚丟失:大面積燒傷 經(jīng)消化道丟失:腹瀉、嘔吐腎實質(zhì)性疾病使腎間質(zhì)結(jié)構(gòu)受損經(jīng)腎丟失 長期使用排鈉利尿劑腎上腺皮質(zhì)功能不全口渴不明顯細(xì)胞水腫3、對機體 尿的變化 的影響休克傾向:丟失的體液主要是細(xì)胞外液,使低血容量進(jìn)一步 加重,表現(xiàn)為靜脈塌陷,動脈血壓下降脫水外貌:皮膚彈性明顯降低,黏膜干燥,眼窩和嬰兒鹵門 凹陷三)、等滲性脫水1、特點:水鈉等比例丟失,細(xì)胞外液顯著減少,細(xì)胞內(nèi)液變化不明顯。 經(jīng)消化道丟失:見于腸炎,小腸瘺等所致的小腸液丟失2、原因 經(jīng)皮膚丟失 :見于大面積燒傷、創(chuàng)傷等丟失血漿和機制

7、體腔內(nèi)大量液體潴留:見于大量胸腔積液、腹水的形成 口渴:輕癥或早期不明顯,重癥或晚期可產(chǎn)生渴覺介于高滲性脫水和低滲性脫水之間3、對機體的影響 尿液的變化:尿量減少,尿鈉減少 休克傾向 脫水外貌、水過多水中毒) 鹽中毒) 水腫)低滲性水過多高滲性水過多等滲性水過多1、水腫:過多的液體在組織間隙或體腔積聚,稱為水腫。在水腫的范疇內(nèi)習(xí)慣上又將液體積聚在體腔的病理變化,稱為積水或積液。血管內(nèi)外液體交換障礙-組織液的生成大于回流2、機制體內(nèi)外液交換障礙 腎小管重吸收增加 -水鈉潴留毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓增高 血漿膠體滲透壓下降 微血管壁通透性增加 淋巴回流障礙 腎小球濾過率下降腎血流量重分布有利:有稀釋毒素

8、、運送抗體等抗損傷作用3、對機體的影響取決于機體發(fā)生部位、速度和程度。不利引起細(xì)胞營養(yǎng)障礙導(dǎo)致器官組織功能障礙第三節(jié) 鉀代謝紊亂、正常鉀代謝鉀的跨細(xì)胞膜轉(zhuǎn)移1、腎小球的濾過鉀的平衡調(diào)節(jié) 腎對鉀排泄的調(diào)節(jié) 近曲小管和髓袢對鉀的重吸收 遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)結(jié)腸的調(diào)節(jié)細(xì)胞外液的鉀濃度升高2、影響遠(yuǎn)曲小管,集合小管醛固酮對排鉀的調(diào)節(jié)因素 遠(yuǎn)曲小管和集合管腫尿液的流速和流量 酸堿平衡狀態(tài)、鉀代謝障礙(一)、低鉀血癥:血清鉀濃度 3.5 mmol/L攝入不足1、原因和機制 排出過多:經(jīng)消化道、腎、皮膚丟失 鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多鉀分布失常對神經(jīng)和骨骼肌的影響: 神經(jīng)肌肉興奮性下降, 肌肉弛緩性麻痹

9、對消化系統(tǒng)平滑肌的影響 :平滑肌興奮性下降,使腸道運動減弱 心肌興奮性增高2、對機體 對心血管系統(tǒng)的影響 心肌傳導(dǎo)性降低 的影響 心肌自律性增高 心肌收縮性先增強后減弱 對腎臟的影響 對酸堿平衡的影響先口服后靜脈滴注3、防治的病理生理基礎(chǔ)見尿補鉀控制量的速度,嚴(yán)禁靜脈注射(二)、高鉀血癥:血清鉀濃度 5.5 mmol/L鉀輸入過多腎排鉀減少 腎小球濾過率下降醛固酮分泌減少1、原因和機制酸中毒組織缺氧 高血糖合并胰島素不足 鉀移出細(xì)胞過多 大量溶血和組織壞死 藥物的影響 高鉀性周期性麻痹 急性 輕癥:細(xì)胞興奮性增高, 四肢感覺異常肌 高鉀 疼痛,肌震顫。對神經(jīng)和肌肉 血癥 重癥:細(xì)胞興奮性下降,

10、 肌無力, 弛緩性 組織的影響 麻痹慢性高鉀血癥 :無變化2、對機體心肌興奮性先增高后降低的影響心肌傳導(dǎo)性降低對心臟的影響 心肌自律性降低 心肌收縮性減弱對酸堿平衡的影第三章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂第一節(jié) 酸堿物質(zhì)的來源及平衡調(diào)節(jié)一、機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)HCO3-/H 2CO3 :主要緩沖固定酸和堿HPO42-/H2PO4-1、血液的緩沖作用 Pr-/HPr :主要緩沖揮發(fā)性酸Hb-/HHb 和 HbO2-/HhbO22、肺的調(diào)節(jié)作用腎臟的泌 H+保 HCO3-3、腎的調(diào)節(jié)作用 腎臟排 NH4+磷酸鹽的酸化4、細(xì)胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)第二節(jié) 反映酸堿平衡的檢測指標(biāo)一、pH 值 :正常人動脈血 pH

11、值為 7.357.451、pH 值低于正常值下限為代償性酸中毒, 高于正常值上限為代償性 堿中毒2、pH 值是反映酸堿平衡紊亂的性質(zhì)和嚴(yán)重程度二、動脈血 CO2分壓: PaCO2;正常值為 3346mmHg1、PaCO246mmHg:表示 CO2潴留,PaCO2SB:表示 CO2 潴留;AB2000ml/d ) 1)、多尿的機制2、夜尿3、尿滲透壓的變化(正常尿比重為 1.0031.035)1)、低比重尿(低滲尿):慢性衰竭的早期,腎濃縮功能減退,而稀釋功能 正常,使尿比重最高達(dá) 1.020,稱為低滲尿。2)、等滲尿:慢性腎衰竭的晚期,腎濃縮功能和稀釋功能均喪失,使終尿 的滲透壓接近血漿晶體滲

12、透壓,稱為等滲尿。此時終尿滲透壓為 266mmol/L 、尿比重: 1.0081.012。蛋白尿:含有蛋白4、泌尿成分的變化 血尿:含有紅細(xì)胞膿尿:含有大量變性白細(xì)胞二)、電解質(zhì)的變化1、骨性骨營養(yǎng)不良三)、代謝性酸中毒四)、骨性高血壓1、機制1 促紅細(xì)胞生成素減少(五)、骨性貧血 2 毒性物質(zhì)對骨髓造血功能有抑制作用3 紅細(xì)胞破壞4 鐵的吸收和利用障礙(六)、出血傾向第四節(jié) 尿毒癥1、尿毒癥: 是急性慢性腎衰竭發(fā)展的最嚴(yán)重階段, 代謝終末產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性 物質(zhì)在體內(nèi)潴留,水、電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂,內(nèi)分泌功能失 調(diào),從而引起一系列自體中毒癥狀,稱為尿毒癥。甲狀旁腺激素胍類物質(zhì)2、公認(rèn)的尿毒

13、癥的毒性物質(zhì) 尿素中分子物質(zhì)胺類病理生理學(xué)簡答題大全緒論疾病概論1. 什么是病理生理學(xué)?其主要研究方法有那些?2. 什么是基本病理過程?舉例說明?3. 什么是健康?什么是疾???4. 請簡述疾病發(fā)生的原因?5. 疾病的發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律有那些?6. 何謂疾病發(fā)生的基本機制?準(zhǔn)?7. 請 論 述 腦 死 亡 的 概 念 及 其 判 斷 標(biāo) 水鈉代謝障礙什么是高滲性脫水?對機體有那些影響?什么是低滲性脫水?對機體有那些影響?什么是等滲性脫水?對機體有那些影響? 比較三型脫水主要特征,并分析其發(fā)生機制? 三型脫水能否互相轉(zhuǎn)變?為什么? 大面積燒傷時僅補充葡萄糖液最易導(dǎo)致哪種水鈉紊亂,分析其病理生理變化

14、和機 制?高熱伴昏迷患者最易發(fā)生哪種水鈉代謝紊亂?分析其病理生理變化和機制? 鉀代謝障礙高鉀血癥與低鉀血癥均可導(dǎo)致麻痹,試分析其機制? 導(dǎo)致高鉀血癥與低血鉀癥常見的原因有那些? 試論低鉀血癥對神經(jīng)肌肉影響? 試論高鉀血癥對心臟的影響? 高鉀血癥和低鉀血癥對心臟的影響有何不同?其在心電圖上各有特征何謂反常性酸尿和反常性堿性尿?簡述其發(fā)生機制? 什么是低鎂血癥和高鎂血癥?分析對機體的影響? 什么是低鈣血癥和高鈣血癥?分析對機體的影響水腫什么是水腫?什么是顯性水腫?什么是隱性水腫,有何特點,為什么? 全身性水腫的分布特點受哪些因素影響? 水腫對機體有哪些主要的不利影響?試述水腫發(fā)生的機制? 試述水腫

15、發(fā)生時組織液生成增加的機制? 試述水腫發(fā)生時鈉水潴留的機制? 試述肝硬化腹水的形成機制? 試述心性水腫發(fā)生機制? 試述腎病性水腫發(fā)生機制?試述肺水腫發(fā)生機制?試述腦水腫發(fā)生機制?酸堿平衡紊亂什么是揮發(fā)性酸及固定酸?舉例說明? 判斷酸堿平衡紊亂的指標(biāo)有那些?其意義是什么? PH正常能說明酸堿平衡沒有紊亂嗎?為什么? 試論代謝性酸中毒的概念,指標(biāo)變化及對機體的影響? 試論代謝性堿中毒的概念,指標(biāo)變化及對機體的影響? 試論呼吸性酸中毒的概念,指標(biāo)變化及對機體的影響? 試論呼吸性堿中毒的概念,指標(biāo)變化及對機體的影響? 頻繁嘔吐患者引起那一類酸堿平衡紊亂,為什么? 嚴(yán)重腹瀉患者引起那一類酸堿平衡紊亂,為

16、什么? 什么是陰離子間隙?在判斷酸堿平衡紊亂中有何意義? 一慢性阻塞性肺疾患病人,測得PH7.32,PaCO2 9.09kPa ( 70mmH)g HCO3-35mmol/L,該病人存在那一類酸堿平衡紊亂?機體可以用那些方式調(diào)節(jié)?慢性呼吸性酸中毒時,機體的主要代償方式是什么?為什么? 一急性喉頭水腫患者最易出現(xiàn)何種酸堿平衡紊亂?其血氣指標(biāo)可能出現(xiàn)什么 變化?為什么急性呼吸性酸中毒常是失代償性的酸堿平衡紊亂? 為什么中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂在呼吸性酸中毒時比代謝性酸中毒時更明顯? 缺氧什么是腸源性紫紺?是如何導(dǎo)致缺氧的? 低張性缺氧與循環(huán)性缺氧下列哪項改變是相同的 缺氧時氧離曲線右移在哪些情況下對機

17、體有利?哪些情況下對機體不利? 大失血引起休克主要會發(fā)什么類型缺氧?血氧指標(biāo)有何變化? 一氧化碳中毒如何導(dǎo)致缺氧? 試述慢性缺氧者組織細(xì)胞出現(xiàn)哪些代償性適應(yīng)變化? 以高原性心臟病為例說明缺氧引起循環(huán)障礙的機制 試述低張性缺氧引起的代償性心血管反應(yīng) 試述導(dǎo)致低張性缺氧的原因、機理和血氣及皮膚特點 氰化物會導(dǎo)致那一種類型缺氧?為什么?發(fā)熱簡述發(fā)熱的基本機制 什么是類內(nèi)源性致熱源?屬于內(nèi)源性致熱源有那些?有什么特點? 試述臨床上污染了細(xì)菌內(nèi)毒素的液體輸入體內(nèi),如何引起發(fā)熱? 試述發(fā)熱的時相及其熱代謝特點?簡述發(fā)熱體溫上升期,為何出現(xiàn)畏寒,皮膚蒼白和“雞皮”癥狀? 試述發(fā)熱機體的主要功能與代謝變化?

18、簡述發(fā)熱時,心血管系統(tǒng)的變化及其機制?應(yīng)激試述全身適應(yīng)綜合征?試述應(yīng)激時交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮的防御意義? 簡述應(yīng)激時交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮對機體的不利影響? 簡述應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素分泌增加的防御意義? 簡述應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素分泌增加的不利影響? 什么是熱休克蛋白?熱休克蛋白在應(yīng)激反應(yīng)中的作用是什么? 什么是急性期反應(yīng)?急性期蛋白有什么作用? 試述應(yīng)激時機體的代謝變化? 簡述應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機制? 試論應(yīng)激與心理障礙、精神疾病的關(guān)系?彌散性血管內(nèi)凝血 (DIC)什么是彌散性血管內(nèi)凝血? 什么是微血管病性溶血性貧血?是如何發(fā)生的? 內(nèi)毒素可以通過下列哪些機制引起DIC?簡述促進(jìn) DIC

19、發(fā)生機制? 簡述促進(jìn) DIC 發(fā)生發(fā)展的因素? 簡述 DIC 病人有明顯出血的主要原因? DIC 按發(fā)生快慢分幾型?各型主要特點是什么? 試分析 DIC 引起休克的機制? 為什么產(chǎn)科意外的 DIC 發(fā)生率較高? DIC 的主要臨床表現(xiàn)有哪些?如何產(chǎn)生的? 休克什么是休克?休克分為幾期?微循環(huán)有什么變化? 試論休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)?簡述休克的分類及機制? 為什么稱休克早期為代償期? 簡述休克早期的微循環(huán)變化特點及其發(fā)生機制? 簡述休克期的微循環(huán)變化特點及其發(fā)生機制? 為什么稱休克期為失代償期? 為什么稱休克晚期為休克難治期? 那一類休克易產(chǎn)生 DIC ?如何產(chǎn)生的? 簡述休克時細(xì)胞損害的主要表現(xiàn)?簡述休克時心功能障礙的發(fā)生機制?什么是休克腎?如何發(fā)生的?什么是休克肺?如何發(fā)生的?心功能不全什么是心力衰竭?請試述發(fā)生機制? 試述心室收縮功能障礙發(fā)生心力衰竭機制? 簡述心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙的發(fā)生機制? 簡述引起心室舒張功能障礙的機制? 試述高血壓患者發(fā)生心力衰竭的主要機制? 一心衰患者入睡后突然感到氣悶而驚睡, 被迫坐起喘氣和咳嗽, 試分析其發(fā)生 機制?簡述心力衰竭時血容量為什么會增加? 簡述心衰患者發(fā)生呼吸困難的機制? 你是怎樣理解“心臟擴張,增加前負(fù)荷”在心衰發(fā)展

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