心臟及肺部聽診

1、聽診一檢查方法1聽診位置：被檢查者坐位或臥位，病人均勻呼吸，必要時可作深呼吸或咳嗽數聲以后聽診，利于覺察 呼吸音和附加音的改變。2 聽診順序：從肺尖開始，由上而下，從前胸部t側胸部t背部。要上下、左右對稱比較。3聽診前胸部：沿鎖骨中線和腋前線；聽診側胸部：沿腋中線和腋后線；聽診背部：沿肩胛線二. 呼吸音產生機理：氣流出入肺泡， 呼吸道產生湍流引起振動發(fā)出聲音， 經過肺組織傳到胸壁， 用聽診器在體表能聽到相應聲 音。包括正常呼吸音、異常呼吸音和其它附加音（如啰音、語音共振、胸膜摩擦音等）。三正常呼吸音1. 氣管呼吸音由空氣進出氣管所發(fā)生的聲音。特點：粗糙、響亮且高調。吸氣相與呼氣相幾乎相等。聽診

2、部位：在胸外氣管上面可聽及。2 支氣管呼吸音氣流在聲門、氣管或主支氣管形成湍流產生的聲音。聲音傾似將舌抬高后再呼氣所發(fā)出哈 ”的聲音。特點：呼氣音較強，音調較高；吸氣相較呼氣相短。聽診部位：氣管、主支氣管附近（如喉部、胸骨上窩、背部第6、 7頸椎及第 1、 2胸椎）可聞及這種呼吸音，且越靠近氣管音響越強，音調越低。3. 支氣管肺泡呼吸音： （又稱混合性呼吸音）兼有支氣管呼吸音及肺泡呼吸音特點：吸氣似肺泡呼吸音的特點，但音調較高且較響亮；呼氣似支氣管呼吸音的特點，但強度稍弱，音調稍低；吸氣相與呼氣相大致相等。聽診部位：正常人胸骨兩側第 1、 2肋間隙，肩胛間區(qū)第 3、 4胸椎水平及肺尖前后部可聞

3、及氣管肺泡 呼吸音。4. 肺泡呼吸音由空氣在細支氣管和肺泡內進出移動產生。特點：吸氣時音響比呼氣強，音調較高；吸氣相比呼氣相長。聽診部位：除支氣管呼吸音及支氣管肺泡呼吸音的部位外，大部分肺野均可聽見。正常人肺泡呼吸音的強弱與性別、年齡、呼吸的深淺、肺組織彈性的大小及胸壁的厚薄等有關。四異常呼吸音(病理性呼吸音)1. 異常肺泡呼吸音(1) 肺泡呼吸音減弱或消失發(fā)生原因：肺泡內的空氣流量減少或進入肺內空氣速度降低以及呼吸音傳導障礙所致。胸部活動受限呼吸肌疾病支氣管阻塞壓迫性肺膨脹不全腹部疾病等。(2) 肺泡呼吸音增強雙側增強：與呼吸運動及通氣功能增強有關，此時進入肺泡的空氣流量增多或進入肺內的空氣

4、流速加快。 見于劇烈活動、發(fā)熱、缺 02、酸中毒等。單側增強：多見于一側肺部或胸腔內有病變引起該側肺泡呼吸音此時健側可發(fā)生代償性肺泡呼吸音f。(3) 呼氣音延長 下呼吸道部分阻塞、痙攣或狹窄：使呼氣阻力f,呼氣延長。如慢性支氣管炎，支氣管哮喘等。 肺組織彈性減退：呼氣的動力呼氣延長。如阻塞性肺氣腫。(4) 斷續(xù)性呼吸音(又稱齒輪呼吸音)肺內局部炎癥或支氣管狹窄，使空氣不能均勻地進入肺泡。常見于肺結核。(5) 粗糙性呼吸音為支氣管粘膜輕度水腫或炎癥侵潤造成不光滑或狹窄，使氣流進出不暢所致。見于支氣管或肺部炎癥的早期。2. 異常支氣管呼吸音(管狀呼吸音)在正常肺泡呼吸音的部位聽到了支氣管呼吸音，則

5、為管狀呼吸音。見于肺組織實變、肺內大空腔、壓迫性肺不張。3. 異常支氣管肺泡呼吸音在正常肺泡呼吸音的范圍內聽到支氣管肺泡呼吸音。產生機制：肺實變區(qū)小且與正常含氣肺組織混合存在或肺實變較深并被正常肺組織覆蓋 可見于支氣管肺炎、肺結核、大葉性肺炎初期及在胸腔積液的上方肺組織膨脹不全的區(qū)域。 五啰音概念：是呼吸音以外的附加音。正常情況下不存在。濕啰音(水泡音)干啰音一種持續(xù)時間較長的音樂性呼吸 附加音。產生機制(1) 由于吸氣時氣體通過呼吸道內的稀薄液體，形成的水泡 破裂所產生的聲音。(2) 由于小支氣管壁因分泌物粘著而陷閉，當吸氣時突然張 開重新充氣所產生的爆裂音。由于氣管、支氣管或細支氣管狹窄或

6、部分 阻塞，空氣吸入或呼出時發(fā)生湍流所產生 的聲曰。特點(1) 于吸氣時或吸氣終末明顯；(2) 部位較恒定，性質不易變；(3) 中、小水泡音可冋時存在；(4) 斷續(xù)而短暫，一次連續(xù)多個出現(xiàn)；(5) 咳嗽后可減弱或消失。(1) 吸氣和呼氣均能聞及，以呼氣相明 顯；(2) 音調較咼，持續(xù)時間長；(3) 有易變性(音響強度、性質、部位、 數量易發(fā)生變化)。喘鳴：發(fā)生于主支氣管以上大氣道的干啰 音，不用聽診器即可聞及。分類按呼吸道腔徑大小和腔內滲出物的多寡分為粗、中、細濕啰音根據音調高低分為：和捻發(fā)音。(1)鼾音(低調干啰音)：低調而響亮的(1)粗濕啰音(大水泡音)：發(fā)生于氣管、主支氣管或空洞部干啰音

7、，似熟睡的鼾聲，多發(fā)生于氣管、位，出現(xiàn)在吸氣早期。見于肺結核空洞、肺水腫、支氣主支氣管。管擴張、昏迷或臨終前無力排痰等。(2)哨笛聲(哮鳴音或高調干啰音)：高痰鳴：昏迷或極度衰弱患者因無力排出呼吸道分泌物，于氣管調的干啰音，稱為哨笛音，飛箭音，鳥鳴處可聞及粗濕啰音，不用聽診器亦可聽到。音，哮鳴音。發(fā)生于較小的支氣管或細支(2) 中濕啰音(中水泡音)：發(fā)生于中等大小支氣管，出現(xiàn)于 吸氣中期。見于支氣管肺炎、支氣管炎等。(3) 細濕啰音(小水泡音)：發(fā)生于小支氣管，出現(xiàn)于吸氣后 期。見于細支氣管炎、支氣管肺炎、肺瘀血、肺梗塞等。(4) 捻發(fā)音：是一種極細而均勻一致的濕啰音，出現(xiàn)于吸氣 終末。如在耳

8、邊用手指捻搓一束頭發(fā)所產生的聲音。產生機制：由于細支氣管壁和肺泡壁因分泌物存在而相互粘著 陷閉，當吸氣時被氣流沖開重新充氣而產生的細小爆裂音。見于細支氣管和肺泡炎癥或充血，如早期肺炎、肺瘀血，肺泡 炎等。氣管。臨床意義(1)局部濕啰音：提示該部有局限性病變，如肺炎、肺結核、(1)雙側干啰音：見于支氣管哮喘、慢支氣管擴張等；性支氣管炎、心源性哮喘等；(2)兩側肺底濕啰音：多見于心衰所致肺瘀血、支氣管肺炎(2)局限性干啰音：見于支氣管內膜結等；(3)滿肺濕啰音：多見于急性肺水腫， 嚴重的支氣管肺炎等。核、腫瘤等。啰音比較機理分類音響持續(xù) 時間呼吸相部位、性質變化產生部位干啰音氣道狹窄或部分阻塞鼾音

9、較長呼氣相多見易變氣管、主支氣管:哨笛音較小支氣管、細支氣管濕啰音氣道內有較稀溥的液 體大水泡音短暫吸氣早期恒定氣管、主支氣管、空洞中水泡者:吸氣中期中等支氣管小水泡者吸氣后期小支氣管捻發(fā)音吸氣終末細支氣管、肺泡六. 語音共振1產生機制：同語音震顫。2檢查方法：囑被檢查者用一般的聲音強度重復發(fā)“Yi”長音，喉部發(fā)音產生的振動經氣管、支氣管、肺泡傳到胸壁，由聽診器聽及。語音共振一般在氣管、大支氣管附近最強，在肺底較弱。正常情況下，語音共振言詞含糊不清。3. 根據聽診音的差異可分為：支氣管語音、胸語音、羊鳴音、耳語音4. 臨床意義：同語音震顫。增強：肺實變、肺內空腔、壓迫肺不張（羊鳴音） 減弱：支

10、氣管阻塞、胸水、氣胸、肺氣腫、胸壁水腫七. 胸膜摩擦音：正常情況下，聽不到胸膜摩擦音。1. 產生機制：在胸膜炎時，由于炎癥滲出，纖維蛋白附著，使胸膜表面變得粗糙，呼吸時胸膜臟層和壁 層相互接觸滑動產生音響。聲音頗似以手掩耳，以另一手指在其手背上摩擦時聽到的聲音。2. 特點：（1）呼吸兩相均可聞及，于吸氣末，呼氣初較明顯，屏氣時消失；（2 ）前下側胸壁最易聞及；（3）可隨體位改變消失或復現(xiàn)。3臨床意義：（1）纖維素性胸膜炎（2）肺梗死（3）胸膜腫瘤（4）尿毒癥心臟聽診一. 聽診順序先聽心尖區(qū)再聽肺動脈瓣區(qū)，然后為主動脈瓣區(qū)、主動脈瓣第二聽診區(qū)，最后是三尖瓣區(qū)。二. 聽診內容包括心率、心律、心音、

11、額外心音、雜音和心包摩擦音。三. 心率、心律1. 心率檢查時以聽診器在心尖部聽取第一心音計數。2. 心律 指心臟跳動的節(jié)律。竇性心律不齊：吸氣時心率增快，呼氣時心率減慢，這種隨呼吸出現(xiàn)的心律不齊稱為竇性心律不齊。早搏：是指在規(guī)則心跳基礎上突然提前出現(xiàn)了一次心跳，其后有一較長間歇。房顫：聽診特點主要是：（1）心律絕對不規(guī)則；（2）第一心音強弱不等；（3）脈率少于心率。房顫常見 于二尖瓣狹窄、冠心病、甲狀腺功能亢進等。四. 心音按出現(xiàn)的先后命名為 S1、S2、S3和S4。通常只能聽到 S1和S2,在某些健康兒童和青少 年也可聽到S3。S4一般聽不到，如能聽到可能為病理性。第一心音：出現(xiàn)在心室收縮早

12、期，標志著心室收縮（收縮期）的開始第二心音：標志著心室舒張 （舒張期）開始 第三心音：心室舒張早期、快速充盈期之末 第四心音：心室舒張末期，約在第一心音前0. 1s（收縮期前）1.心音強度改變：除了胸壁厚度和肺含氣量多少以外，影響心音強度的主要因素還有心室充盈情況與瓣膜位置，瓣膜完整性與活動性，心室收縮力與收縮速率等。第一心S1增強：音強度改變 二尖瓣狹窄，若瓣葉顯著增厚、僵硬或纖維化、鈣化時，瓣膜活動明顯減小，則S1反而減弱 P-R間期縮短時 心動過速及心室收縮力加強時，如運動、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進等完全性房室傳導阻滯時，出現(xiàn)房室分離現(xiàn)象，如心房與心室同時收縮，則SI極響亮，稱為“大炮音”S

13、1減弱：二尖瓣關閉不全時 P-R間期延長時心肌炎、 心肌病、心肌梗死和左心衰竭時心室肌收縮力減弱，S1抵鈍。S1強弱不等：S1強弱不等主要見于心房顫動和室性心動過速、頻發(fā)室性早搏及完全性房室傳導阻滯。第二心音強度改變影響S2強度的主要因素是主動脈、肺動脈內壓力，半月瓣的完整性和彈性等。S2 有兩個主要成分，即主動脈瓣成分（A2）和肺動脈瓣成分（P2），通常P2在肺動脈瓣聽診區(qū)最清晰，A2在主動脈瓣區(qū)聽診最清晰。A2增強：主要見于咼血壓、主動脈粥樣硬化。除A2增強外，?？蓭в袉J調金屬撞擊聲。P2增強：主要見于肺源性心臟病、伴有左至右分流的先天性心臟、二尖瓣狹窄伴肺動脈高壓。A2減弱：主要見于主動

14、脈瓣狹窄、主動脈瓣關閉不全、主動脈瓣粘連或鈣化。P2減弱：肺動脈瓣狹窄、肺動脈瓣關閉不全等。第一、第二心音同時改變S1、S2冋時增強：見于心臟活動增強時，如勞動、情緒激動、貧血等。胸壁薄者心音聽診清晰有力，但并非心 音增強。S1、S2同時減弱：見心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌嚴重受損和休克等循環(huán)衰竭時。心包積液、左側胸腔大 量積液、肺氣腫、胸壁水腫等，使心音傳導受阻，聽診時S1、S2皆減弱。肥胖者聽診時心音遠較消瘦者減低。2. 心音性質改變：主要見于急性心肌梗死、重癥心肌炎、克山病。3. 心音分裂：正常生理條件下，三尖瓣較二尖瓣延遲關閉， 肺動脈瓣遲于主動肺動脈瓣關閉， 上述時間 差不能被人耳

15、分辨， 聽診仍為一個聲音。 當S1或S2的兩個主要成分之間的間距延長， 導致聽診聞及其 分裂為兩個聲音即稱心音分裂。S1S1的分裂一般并不因呼吸而有變異，常見于心室電活動延遲（完全性右束支傳導阻滯）或機械活動延遲（肺動_|分裂脈高壓），使三尖瓣關閉明顯遲于二尖瓣。S2臨床上較常見，以肺動脈瓣區(qū)明顯。見于下列情況：分生理性分裂：深吸氣末出現(xiàn)S2分裂，尤其在青少年更常見。裂通常分裂）：見于某些使右室排血時間延長的情況，如二尖瓣狹窄伴肺動脈高壓，肺動脈瓣狹窄等，或見于其他可使肺動脈瓣關閉明顯延遲的情況，如完全性右束支傳導阻滯等。也可見于左室射血時間縮短，使主動脈瓣關閉時間提前（如二尖瓣關閉不全、室間

16、隔缺損等 ）。固定分裂：可見于先天性心臟病房間隔缺損。反常分裂：S2逆分裂是病理性體征，見于完全性左束支傳導阻滯、主動脈瓣狹窄或重度高血壓時，左心 排血受阻，排血時間延長使主動脈瓣關閉明顯延遲也可出現(xiàn)S2反常分裂。五、額外心音指在正常S1、S2之外聽到的病理性附加心音，與心臟雜音不同。多數為病理性，大部分出現(xiàn)在S2之后即舒張期，與原有的心音S1、S2構成三音律，如奔馬律、開瓣音和心包叩擊音等；也可出現(xiàn)在S1之后即收縮期，如收縮期噴射音。少數可出現(xiàn)兩個附加心音，則構成四音律。(1)舒張期額外心音奔馬發(fā)生在舒張期的三音舒張早期奔馬律：舒張早期奔馬律的出現(xiàn)，提示有嚴重器質性心臟病，常見律心律，由于冋

17、時常存在于心力衰竭、急性心肌梗死、重癥心肌炎與心肌病等嚴重心功能不全時。的心率增快，額外心音舒張晚期奔馬律：又稱收縮期前奔馬律或房性奔馬律，多見于阻力負荷過重與原有的S1、S2組成起起心室肥厚的心臟病，如高血壓性心臟病、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄等。類似馬奔跑時的蹄聲，重疊型奔馬律：為舒張早期和晚期奔馬律在快速性心率或房室傳導時間延長時在故稱奔馬律。奔馬律是舒張中期重疊出現(xiàn)引起，使此額外音明顯增強。當心率較慢時，兩種奔馬律可沒有心肌嚴重損害的體征。重疊，則聽診為 4個心音，稱舒張期四音律，常見于心肌病或心力衰竭。開瓣二尖瓣開放拍擊聲，位由于舒張早期血液自高壓力的左房迅速流人左室，導致彈性尚好的

18、瓣葉迅速開放后音于第二心音后0.07s ,又突然停止，使瓣葉振動引起的拍擊樣聲音。聽診特點為音調咼、 歷時短促而響亮、見于二尖瓣狹窄而瓣清脆，呈拍擊樣，在心尖內側較清楚。開瓣音的存在可作為二尖瓣瓣葉彈性及活動膜尚柔軟時尚好的間接指標，是二尖瓣分離術適應證的重要參考條件。心包縮窄性心包炎，在 S2后約0. 09-0 . 12s出現(xiàn)的中頻、較響而短促的額外心音。叩擊為舒張早期心室快速充盈時，由于心包增厚，阻礙心室舒張以致心室在舒張過程中被迫驟然停止，導致室壁音振動而產生的聲音，在胸骨左緣最易聞及。腫瘤見于心房粘液瘤患者，在心尖或其內側胸骨左緣第3、4肋間，在S2后約0. 09-0.12S，出現(xiàn)時間

19、較開瓣音撲落晚，聲音類似，但音調較低，且隨體位改變。為粘液瘤在舒張期隨血流進入左室，撞碰心室壁和瓣膜，瘤蒂音柄突然緊張產生振動所致。(2) 收縮期額外心音：心臟在收縮期也可出現(xiàn)額外心音，可分別發(fā)生于收縮早、 中或晚期，臨床意義相對較小。1) 收縮早期噴射音：又稱收縮早期喀喇音，在心底部聽診最清楚。 肺動脈瓣噴射音。常見于肺動脈高壓、輕中度肺動脈瓣狹窄、房間隔缺損、動脈導管未閉等疾病。 主動脈噴射音。常見于主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關閉不全、主動脈縮窄、高血壓等疾病。2) 收縮中、晚期喀喇音：在心尖區(qū)及其稍內側最清楚，改變體位從下蹲到直立可使喀喇音在收縮期的較早階段發(fā)生，而下蹲位或持續(xù)緊握指掌可使喀

20、喇音發(fā)生時間延遲?？舫霈F(xiàn)在 S1后0.08s者稱收縮中期喀喇音，0. 08s以上者為收縮晚期喀喇音。二尖瓣脫垂綜合征：收縮中、晚期喀喇音合并收縮晚期雜音(3) .醫(yī)源性額外音：人工瓣膜音和人工起搏音。6 心臟雜音(1) 雜音聽診的要點：最響部位、心動周期中的時期、性質、傳導、強度(2) 強度即雜音的響度。常見的有5種形態(tài)：遞增型雜音：如二尖瓣狹窄時舒張期隆隆樣雜音；遞減型雜音：如主動脈瓣關閉不全時舒張期嘆氣樣雜音； 增遞減型雜音，又稱菱形雜音，如主動脈瓣狹窄時收縮期雜音； 續(xù)型雜音：如動脈導管未閉時的雜音一貫型雜音：如二尖瓣關閉不全時的收縮期雜音。(3) 注意體位、呼吸和運動對雜音的影響：

21、(4)雜音的臨床意義：雜音對判定心血管疾病有重要意義，但不能單憑有無雜音來判定有無心臟病。健康人在某些條件下(如運動、發(fā)熱、妊娠等)也可出現(xiàn)雜音。有些心臟病(如冠心病、高血壓性心臟病等) 也可沒有雜音。在確定雜音的臨床意義時應區(qū)分功能性和器質性雜音。由于舒張期雜音絕大多數為器質性雜音，故一般僅將收縮期雜音分為功能性與器質性，兩者鑒別具有重要臨床價值。功能性與器質性雜性的鑒別鑒別點功能性器質性年齡兒童、青少年多見無部位肺動脈瓣區(qū)和(或)心尖區(qū)局限性質柔和，吹風樣粗糙、吹風樣、常呈咼調持續(xù)時間短促較長、常為全收縮期強度2/6常為3/6級或以上震顫無3/6級以上可伴有震顫傳導無有為敘述清楚，按雜音發(fā)

22、生的時期將各瓣膜區(qū)雜音的特點及意義簡述如下：(1)收縮期雜音：1) 二尖瓣區(qū)： 功能性：常見?？梢娪诎l(fā)熱、輕中度貧血、甲狀腺功能亢進、妊娠、劇烈運動等。聽診特點是呈吹風樣，性質柔和，2/6級，時限較短，較局限，原因去除后，雜音消失。 相對性：由于左室擴張，引起二尖瓣相對關閉不全而產生雜音，見于擴張型心肌病、 貧血性心臟病、高血壓性心臟病等。 器質性：主要見于風濕性心臟病二尖瓣關閉不全、二尖瓣脫垂、乳頭肌功能失調等。2)三尖瓣區(qū)： 相對性：多見。大多數是由于右室擴大引起三尖瓣相對性關閉不全產生雜音。 器質性：三尖瓣器質性關閉不全極少見3）主動脈瓣區(qū)： 器質性：多見。主要見于主動脈瓣狹窄。 相對性：主要見于主動脈粥樣硬化、主動脈擴張、高血壓病等。4）肺動脈瓣區(qū)： 功能性：多見，尤以健康兒童或青少年常見。 相對性：在二尖瓣狹窄、房間隔缺損時，引起肺動脈高壓