從分子水平解釋癌癥形成機(jī)理及其臨床現(xiàn)象證實(shí)

1、從分子水平解釋癌癥形成的機(jī)理及其臨床現(xiàn)象的證實(shí)陳海，劉其飛，楊明E-Mail: youquanc摘要傳統(tǒng)的癌癥形成機(jī)理沒辦法解釋清楚以下的臨床現(xiàn)象：個別放棄了治療的晚期癌癥病人，發(fā)了一次高燒后癌癥就徹底好了，而絕大部分癌癥病人發(fā)了多次高燒后癌癥也沒減輕多少；用來治療一種癌癥的 藥（如順鉑）既可以治好一種癌癥又會導(dǎo)致另外一種癌癥；二環(huán)己胺致癌而環(huán)己胺不致癌；放射療法可 以治好一種癌癥，同時也會導(dǎo)致另一種癌癥。本文從分子水平論述的癌癥形成的機(jī)理可以解釋清楚以上 所有的現(xiàn)象，本機(jī)理認(rèn)為當(dāng)人體內(nèi)基因的自我修復(fù)能力變?nèi)趿?，DNA復(fù)制過程中由于堿基的配對錯誤而岀現(xiàn)了癌基因，這一癌基因不能被自我修復(fù)時，癌癥

2、就產(chǎn)生了；當(dāng)人體內(nèi)基因的自我修復(fù)能力處于正常狀 態(tài)時，DNA復(fù)制過程中由于堿基的配對錯誤而岀現(xiàn)了癌基因，這一癌基因馬上會被自我修復(fù)成正常基因，癌癥就不會產(chǎn)生。腺嘌吟和鳥嘌吟之間存在著一種平衡關(guān)系，腺嘌吟的異構(gòu)體A不能轉(zhuǎn)化成鳥嘌吟，當(dāng)足夠數(shù)量的腺嘌吟 A轉(zhuǎn)化成它的異構(gòu)體 A后，腺嘌吟和鳥嘌吟之間存在的正常的平衡關(guān)系就不能維持 了，由于核苷酸參與和調(diào)節(jié)了人體內(nèi)大量的平衡，因此這些平衡也就不能維持正常的狀態(tài)，基因的自我 修復(fù)能力就會變?nèi)?。所有的致癌因素（亞硝酸銨等致癌物、紫外線、X-射線、y射線、放射線、自由基等）都可以把腺嘌吟 A轉(zhuǎn)化成它的異構(gòu)體 A，大部分治療癌癥的方法（化療，放療，熱療等）都可

3、以把腺嘌 吟的異構(gòu)體A轉(zhuǎn)化成腺嘌吟 A。這一機(jī)理的提岀對于癌癥的預(yù)防和治療具有特別重要的意義。簡介：本論文論述的癌癥形成的機(jī)理可以解釋清楚所有的有關(guān)癌癥方面的臨床現(xiàn)象：如為什么有些晚期的癌癥病人由于經(jīng)濟(jì)上的原因放棄了任何治療后，發(fā)了一次高燒后癌癥就徹底好了？而絕大部分癌癥病人 發(fā)了很多次高燒后癌癥也沒減輕多少，更不用說徹底好了；為什么很多用來治療一種癌癥的藥（如順鉑）既可以治好一種癌癥又會導(dǎo)致另外一種癌癥？為什么二環(huán)己胺致癌而環(huán)己胺不致癌？為什么放射療法可 以治好一種癌癥，同時也會導(dǎo)致另一種癌癥？傳統(tǒng)的癌癥形成機(jī)理沒辦法解釋清楚以上的臨床現(xiàn)象。傳統(tǒng)的癌癥形成機(jī)理有以下不足之處：（1 ）傳統(tǒng)的理

4、論認(rèn)為放射療法徹底治好癌癥的機(jī)理是：放射線殺死癌細(xì)胞，那么放射療法的主要副作用只能是殺死了正常細(xì)胞，而不是導(dǎo)致了另一種癌癥；實(shí)際上放射療法導(dǎo)致了另一種癌癥1(2 )傳統(tǒng)的癌癥理論認(rèn)為順式二氨基二氯鉑對治療癌癥的機(jī)理是順式二氨基二氯鉑和癌基因DNA勺腺嘌吟上的第7位氮原子反應(yīng)形成加成物2，阻斷了癌基因DNA的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄，從而殺死了癌細(xì)胞；按此推理順式二氨基二氯鉑對正常細(xì)胞的作用也只能是阻斷了正常基因DNA的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄，從而殺死了正常細(xì)胞，而不是導(dǎo)致了另一種癌癥；實(shí)際上順式二氨基二氯鉑導(dǎo)致了另一種癌癥3 。也有些傳統(tǒng)的癌癥理論認(rèn)為順鉑和癌基因DNA的腺嘌吟上的第7位氮原子反應(yīng)形成加成物 2,阻斷了

5、癌基因DNA的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄，使癌基因變成了正?；?，那么按此推理順鉑也會和正?；?DNA的腺嘌吟上的第 7位氮原子反應(yīng)形成加成物，阻斷了正?；?DNA的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄，從而使正 ?；蜃兂闪税┗?, 癌癥病人體內(nèi)沒有癌癥的器官比有癌癥的器官多很多, 正?；蛞脖劝┗蚨嗪芏?, 那么順鉑會導(dǎo)致多個沒有癌癥的器官生成癌癥 , 而只能導(dǎo)致一個有癌癥的器官變 為無癌的正常器官 , 實(shí)際情況不是這樣 , 正好相反 , 有時候順鉑可以徹底治好一些癌癥病人的癌 癥, 而不會導(dǎo)致另一種癌癥 , 使癌癥病人成為健康的正常人 .(3 )傳統(tǒng)的癌癥理論認(rèn)為二環(huán)己胺致癌的機(jī)理是二環(huán)己胺上的氮原子和正?；虻腄NA形

6、成了加成物4，從而導(dǎo)致了癌癥 5；然而環(huán)己胺上的氮原子和二環(huán)己胺上的氮原子的狀態(tài)特別接近，由此可 推斷岀環(huán)己胺上的氮原子也會和正?；虻腄NA形成了加成物，并且環(huán)己胺上的氮原子的位阻比二環(huán)己胺上的氮原子小很多，更容易和正常基因的DNA形成加成物，更容易致癌，但是實(shí)際上環(huán)己胺并不致癌 5 。(4) 傳統(tǒng)的致癌機(jī)理認(rèn)為由于乙型肝炎病毒基因和 一種 肝癌基因是一樣的 6, 乙型肝炎病毒基因整 合到正常的肝基因上而導(dǎo)致了肝癌7, 每一個帶有乙型肝炎病毒的病人都可以把乙型肝炎病毒基因整合到正常的肝基因上 , 那么所有的帶有乙型肝炎病毒的病人都會得肝癌 , 實(shí)際上大部分的 帶有乙型肝炎病毒的病人并不會獲得

7、肝癌 .康沒有影響，只有當(dāng)足夠多的腺嘌呤轉(zhuǎn)化成它的異構(gòu)體A后，正?；虿艜D(zhuǎn)變成癌基因，癌癥才會岀1 .從分子水平論述癌癥形成的機(jī)理 癌癥是細(xì)胞的病，是細(xì)胞的形成和分解不能維持平衡，當(dāng)細(xì)胞的形成速度大于其分解的速度時，細(xì) 胞過度生長的現(xiàn)象就會岀現(xiàn)。經(jīng)過一系列的化學(xué)反應(yīng)后，正常的基因就變成了癌基因，其中最重要的一 步是腺嘌吟A轉(zhuǎn)化成它的異構(gòu)體 A, A A ,這是一個可逆反應(yīng)，少量的腺嘌吟異構(gòu)體對人的健現(xiàn)。 所有的致癌因素，比如說致癌物（亞硝酸胺HbNNQ 聯(lián)苯胺C6H5GH4NH,二環(huán)己胺CeHkNHCk等）,紫外線，X-射線，y射線,放射線，自由基等，能夠?qū)е掳┌Y 因?yàn)樗鼈兡軌虬严汆岩鰽轉(zhuǎn)化

8、成腺嘌吟的異構(gòu)體A，機(jī)理如圖1所示。1.1足夠數(shù)量的腺嘌吟 A轉(zhuǎn)化成它的異構(gòu)體 A是導(dǎo)致所有癌癥的必不可少的先決條件1.1.1致癌物致癌的機(jī)理致癌物，例如亞硝酸胺 H2N- NQ，聯(lián)苯胺 CeHt-CeHj-N H2,二環(huán)己胺 GH11 NH- CH11能夠?qū)е掳┌Y， 因?yàn)樗鼈兡軌虬严汆岩?A轉(zhuǎn)化成它的異構(gòu)體 A,然而另一些物質(zhì)，例如環(huán)己胺 GH13- NH2,反式二氨基 二氯鉑等不能致癌，因?yàn)樗鼈儾荒馨严汆岩鰽轉(zhuǎn)化成它的異構(gòu)體 A 分子水平的機(jī)理如圖 2所示。R-5 -P1腺嘌吟A腺嘌吟的異構(gòu)體AR-5 -P1AMP8ONIMPNNH2NGMP圖i：分子水平癌癥形成的機(jī)理NH2N:：*fbR

9、-5 -PNH2NH2A IMPNn/R-5-PA ” MPa:代表亞硝酸胺的氮原子上的sp3電子對和腺嘌吟的橋頭碳碳雙鍵的n電子的共軛作用b：代表腺嘌吟第三個氮原子上的sp2電子對和亞硝酸胺的碳氮雙鍵的n電子的共軛作用圖2:致癌物導(dǎo)致癌癥形成的機(jī)理致癌物先把AMP轉(zhuǎn)變成中間體 A ”MP，然后再轉(zhuǎn)變成 AMP，然而A MP不能被轉(zhuǎn)變成IMP和GMPAMP略 * GMP,這是一個可逆反應(yīng)，這個反應(yīng)存在著一個平衡 .當(dāng)足夠數(shù)量的腺嘌吟 A轉(zhuǎn)化成它 的異構(gòu)體A后，腺嘌吟和鳥嘌吟之間存在的正常的平衡關(guān)系就不能維持了，由于核苷酸參與和調(diào)節(jié)了體內(nèi)大量的平衡，核苷酸是很多輔酶的原材料，可以激活很多種新陳代

10、謝的中間體，因此大量的平衡也 不能維持正常的狀態(tài)了，基因的自我修復(fù)能力就會變?nèi)?，就不能全部修?fù)在 DNA復(fù)制過程中基因?qū)绗F(xiàn)的錯誤，當(dāng)DNA復(fù)制過程中由于堿基的配對錯誤而岀現(xiàn)了癌基因，這一癌基因又不能被自我修復(fù)時，癌癥 就生成了；當(dāng)腺嘌吟A轉(zhuǎn)化成它的異構(gòu)體 A 的數(shù)量不夠多時， 腺嘌吟A的濃度還處于正常的范圍之內(nèi)， 鳥嘌吟的濃度也處于正常范圍之內(nèi)，體內(nèi)大量的平衡都處于正常的狀態(tài)，所有的在DNA復(fù)制過程中基因?qū)绗F(xiàn)的錯誤都會被全部自我修復(fù)，當(dāng)DNA復(fù)制過程中由于堿基的配對錯誤而岀現(xiàn)了癌基因時，這一癌基因就會馬上被自我修復(fù)成正?；?，癌癥就不會生成。正?；蚝桶┗虻牟煌幘褪腔蛑袎A基對 的不同，

11、如下表1所示.表1 :正常基因和癌基因中堿基對的差別9正?；騁CCGTAAT癌基因ATATATGC例子正?；騁C正?；駻T正常基因ATH-ras, T24/EJTAH-ras, Hs242TAH-ras, SK-2TA正?；騁C正?；騁C正?；騁CH-ras, HS0578TATK-ras, Calu-1TAK-ras, KMS-4TA正?；騁C正?；駻T正?；駽GK-ras, MDA-MB231ATK-ras, PR310TAN-ras, SK-N-SHAT正?；駻T正常基因AT正?；騁CN-ras, SW-1271GCN-ras, 7060TAN-ras. PA1AT

12、正常基因GCN-ras, AML1AT癌基因產(chǎn)生的蛋白質(zhì)能促進(jìn)細(xì)胞的生成，特別是癌細(xì)胞的生成，因此癌細(xì)胞就會過度地生長。1.1.2致癌物可分為兩類 1第一類：致癌物含有類似于圖3中的結(jié)構(gòu)乙乙N/N -Z2or/Y1XYX YX, Y and Y 1代表電負(fù)性的原子，分布于X和Y雙鍵之間的正電荷要足夠多，Zi a nd和Z2代表氫H或R 烷基.圖3:類似于致癌物的結(jié)構(gòu)O例如NH,NH2O等致癌物的結(jié)構(gòu)類似于圖3中的結(jié)構(gòu)，它們能夠?qū)е掳┌Y，因?yàn)檫@些結(jié)構(gòu)能夠把腺嘌吟A轉(zhuǎn)化成它的異構(gòu)體A。另外一些物質(zhì)，例如環(huán)己胺NH2,不能導(dǎo)致癌癥，因?yàn)榱鶈T環(huán)上的正電荷不夠多。2第二類：不含有類似于圖3中的結(jié)構(gòu)的致癌

13、物能夠致癌，因?yàn)檫@些致癌物或者能夠促使含有類似于圖3中的結(jié)構(gòu)的致癌物的濃度增加（例如能夠促使亞硝酸胺濃度增加），或者增加體內(nèi)自由基的含量，或者通過其他方式把腺嘌吟A轉(zhuǎn)化成它的異構(gòu)體 A?？傊彩悄軌虬严汆岩鰽轉(zhuǎn)化成它的異構(gòu)體 A的物質(zhì)都能夠致癌。1.1.3癌癥分為兩大類1第一類：總負(fù)責(zé)修復(fù)DNA復(fù)制過程中堿基配對岀錯的最主要的組織的基因發(fā)生了突變的數(shù)量不夠多在這類癌癥中，當(dāng)足夠數(shù)量的腺嘌吟的異構(gòu)體A 轉(zhuǎn)化成腺嘌吟A后，腺嘌吟和鳥嘌吟之間存在的正常的平衡關(guān)系就會重新建立，修復(fù)DNA復(fù)制過程中岀現(xiàn)的堿基配對所有的錯誤的能力就會恢復(fù)，DNA復(fù)制過程中岀現(xiàn)的所有的堿基配對的錯誤就會被全部修復(fù)，癌基因

14、就會被全部轉(zhuǎn)化成正常基因，這 樣就沒有新的癌細(xì)胞產(chǎn)生，根據(jù)新陳代謝的理論，舊的癌細(xì)胞會死亡，癌癥就被徹底治好了。化療，放 療和熱療可以徹底治好這一類型的癌癥.早期癌癥一般是屬于第一類癌癥，早期癌癥的腺嘌吟的濃度處于臨界點(diǎn)，當(dāng)腺嘌吟的濃度恢復(fù)到正常的范圍，癌基因就被修復(fù)成正?；?，癌癥就會消失，一旦腺嘌吟 的濃度不 處于正常的濃度范圍，DNA的復(fù)制過程中 由于岀錯而 岀現(xiàn)的癌基因不能全部被修復(fù)，癌癥又岀 現(xiàn)了 .早期癌癥又可細(xì)分為三種情況：（一）癌癥病人從此之后接觸的致癌物越來越少，體內(nèi)致癌物的濃度越來越低，腺嘌吟異構(gòu)體的濃度就越來越 小，腺嘌吟的濃度就恢復(fù)到正常的范圍 ，癌基因就被修復(fù)成正常

15、 基因，癌癥就會消失，這種情況的癌癥不必進(jìn)行治療，可以自動好，很多著名的癌癥方面的著作都介紹過很多這方面的癌癥自動消退的例子；（二）癌癥病人從此之后接觸的致癌物沒有什么變化，體內(nèi)致癌物的濃度沒有什么變化，使腺嘌吟的濃度處于臨界點(diǎn)的左右范圍，當(dāng)腺嘌吟的濃度恢復(fù)到正常的范圍，癌基因 就被修復(fù)成正?；?，癌癥就會消失；一旦腺嘌吟的濃度不處于正常的濃度范圍，DNA的復(fù)制過程中岀現(xiàn) 的癌基因不能被全部修復(fù) , 癌癥又出現(xiàn)了 , 這種情況下 , 早期癌癥可以長期存在 , 可以存在五十年 , 六十年, 七十年或者更長的時間 . Frank 曾經(jīng)報道因癌癥而死亡的尸解材料 10, 發(fā)現(xiàn) 60 歲病例中 1/3

16、, 70 歲病例 中 1/2, 80 歲病例中 3/4 存在著無臨床癥狀的潛伏性前列腺癌 . 而他們活著的時候并沒有出現(xiàn)什么前列腺癌 的癥狀 , 也沒被檢查出來 , 不可能檢測得出來 , 因?yàn)檫@種癌癥只存在于極小的范圍內(nèi) , 只有把整個前列腺 都取出來進(jìn)行活檢才行 , 把整個前列腺都取出來進(jìn)行活檢是不可能的事情 , 也沒有必要這么做 . 科學(xué)家對 其他器官的尸解結(jié)果和前列腺尸解結(jié)果類似 ; (三) 癌癥病人從此之后接觸的致癌物沒有什么變化或者更 多, 而體內(nèi)致癌物的濃度越來越高, 使腺嘌呤 異構(gòu)體的濃度越來越高 , 腺嘌呤 的濃度偏離臨界點(diǎn)越來越遠(yuǎn)癌基因就越來越多 , 癌細(xì)胞就越來越多 , 癌

17、癥就不斷發(fā)展 .2第二類：負(fù)責(zé)修復(fù)DNA復(fù)制過程中岀現(xiàn)的堿基配對岀錯的最主要的組織的基因發(fā)生了突變的數(shù)量足夠多，修復(fù)能力變?nèi)趿耍惶幱谡顟B(tài)，不能修復(fù)DNA復(fù)制過程中岀現(xiàn)的堿基配對所有的錯誤在這類癌癥中，當(dāng)足夠數(shù)量的腺嘌吟的異構(gòu)體A轉(zhuǎn)化成腺嘌吟 A后，腺嘌吟和鳥嘌吟之間存在的正常的平衡關(guān)系就會重新建立，但是修復(fù)DNA復(fù)制過程中岀現(xiàn)的堿基配對所有的錯誤的能力也沒恢復(fù)，因?yàn)榭傌?fù)責(zé)修復(fù)DNA復(fù)制過程中堿基配對岀錯的最主要的組織的基因發(fā)生了突變的數(shù)量足夠多，修復(fù) 能力變?nèi)趿?，因此癌基因不能被轉(zhuǎn)化成正常基因，癌癥不能被治好。利用化療，放療和熱療就不能徹底 治好這一類型的癌癥。對于這類癌癥就要用基因療法

18、，把發(fā)生突變了的足夠數(shù)量的總負(fù)責(zé)修復(fù)DNA復(fù) 制過程中堿基配對岀錯的最主要的組織的基因轉(zhuǎn)化成正?；蚝?，這種情況又細(xì)分為兩種情況：(a) 當(dāng)足夠數(shù)量的腺嘌吟的異構(gòu)體 A 轉(zhuǎn)化成腺嘌吟 A后，腺嘌吟A就處于正常的濃度范圍，修復(fù)DNA復(fù)制過程中岀現(xiàn)的堿基配對所有的錯誤的能力就會恢復(fù)，DNA復(fù)制過程中岀現(xiàn)的所有的堿基配對的錯誤就會被全部修復(fù)，癌基因就會被全部轉(zhuǎn)化成正?；?，癌癥就被徹底治好了；(b) 當(dāng)沒有足夠數(shù)量的腺嘌吟的異構(gòu)體A 轉(zhuǎn)化成腺嘌吟 A，腺嘌吟A就不處于正常的濃度范圍，修復(fù)DNA復(fù)制過程中岀現(xiàn)的堿基配對所有的錯誤的能力就不會恢復(fù)，DNA復(fù)制過程中岀現(xiàn)的所有的堿基配對的錯誤就不會被全部修

19、復(fù)，癌基因就不會被全部轉(zhuǎn)化成正?；颍┌Y就不能被治好。 大部分的晚期癌癥屬于第二類。1.1.4紫外線，X-射線，y-射線，放射線，自由基等致癌的機(jī)理紫外線，X-射線，丫射線，放射線，自由基等致癌，其機(jī)理如圖4所示:NH2AMPA IMP圖4 紫外線，X-射線，y射線，放射線，自由基等致癌機(jī)理眾所周知，紫外線， X-射線，y射線，放射線，自由基等可以打破腺嘌吟環(huán)上的碳碳雙鍵和碳氮雙鍵而形成如圖4所示的中間體A”然后再形成腺嘌吟的異構(gòu)體A，所以紫外線，X-射線，y射線，放射線，自由基等能夠?qū)е掳┌Y。綜上所述，所有的致癌因素（致癌物，紫外線，X-射線，y射線，放射線，自由基等 ）可以導(dǎo)致癌癥，因?yàn)?/p>

20、它們能夠把腺嘌吟 A轉(zhuǎn)化成腺嘌吟的異構(gòu)體 A，但是并不一定會導(dǎo)致癌癥，因?yàn)槿绻鼈兊膹?qiáng)度不夠的時候，并不一定能夠把足夠數(shù)量的腺嘌吟A轉(zhuǎn)化成它的異構(gòu)體 A 腺嘌吟A仍然處于正常的濃度時，就不會產(chǎn)生癌癥。根據(jù)有機(jī)化學(xué)教材上的公理：“在所有的多環(huán)有機(jī)化合物的同分異構(gòu)體中，含有橋頭雙鍵的結(jié)構(gòu)體最穩(wěn)定”，腺嘌吟A的結(jié)構(gòu)式含有橋頭雙鍵，所以最穩(wěn)定，腺嘌吟的異構(gòu)體A 結(jié)構(gòu)式不含有橋頭雙鍵，穩(wěn)定性比腺嘌吟差很多。在人體內(nèi)腺嘌吟A含量占絕大部分， 腺嘌吟的異構(gòu)體A只占極少的比例。把腺嘌吟的異構(gòu)體A 轉(zhuǎn)化成腺嘌吟 A比把腺嘌吟A轉(zhuǎn)化成腺嘌吟的異構(gòu)體 A更容易。把腺嘌吟A轉(zhuǎn)化成腺嘌吟的異構(gòu)體 A 是一個很緩慢的過程

21、，在這一過程中同時腺嘌吟的異構(gòu)體A 也會轉(zhuǎn)化成腺嘌吟 A，這就是為什么要用足夠多的時間和足夠大強(qiáng)度的致癌因素才能導(dǎo)致癌癥的原因，比如要持續(xù)一段時間把足夠量的致癌物注入動物體內(nèi)才能使動物產(chǎn)生癌癥，如果一次注入動物體內(nèi)的致癌物太多時，動物就會死亡，所以每次注入動物體內(nèi)的致癌物的量要有限度，要持續(xù)一段時間才行，當(dāng)持續(xù)的時間不夠時，就沒有足夠數(shù)量的腺嘌吟A轉(zhuǎn)化成腺嘌吟的異構(gòu)體 A，就不會導(dǎo)致癌癥；每個人的體內(nèi)都會有少量的亞硝酸胺等致癌物，每天也會或多或少地和致癌物（如食物中的致癌物，添加劑，汽車尾氣等）接觸，然而我們大部分的人并沒有得癌癥，因?yàn)槲覀兇蟛糠秩梭w內(nèi)的致癌物的量不夠多，沒有 足夠多的腺嘌吟

22、A轉(zhuǎn)化成腺嘌吟的異構(gòu)體 A ，就不會得癌癥，沒有量變就沒有質(zhì)變。 比如吸煙可以導(dǎo)致A 轉(zhuǎn)化成它的異構(gòu)體 A ，但是吸煙并癌癥，但是吸煙并不一定會得癌癥，因?yàn)槲鼰熆梢园洋w內(nèi)的腺嘌呤不一定會使體內(nèi)足夠多的腺嘌呤 A 轉(zhuǎn)化成它的異構(gòu)體 A ，當(dāng)吸煙使體內(nèi)足夠多的腺嘌呤 A 轉(zhuǎn)化成它的 異構(gòu)體A時，就會得癌癥；當(dāng)吸煙不能使體內(nèi)足夠多的腺嘌吟A轉(zhuǎn)化成它的異構(gòu)體 A 時，就不會得癌癥，有些人吸了一輩子的煙也沒得癌癥，因?yàn)檫@些人體內(nèi)腺嘌呤的異構(gòu)體A 的數(shù)量不夠多，雖然吸煙可以使他們體內(nèi)腺嘌吟A轉(zhuǎn)化成它的異構(gòu)體 A ，但是同時他們體內(nèi)腺嘌吟的異構(gòu)體A 也會轉(zhuǎn)化成腺嘌吟A，并且腺嘌吟的異構(gòu)體 A 更容易轉(zhuǎn)化成腺

23、嘌吟A ;有些人吸了幾年或十幾年的煙就得了癌癥，因?yàn)檫@些人體內(nèi)腺嘌呤的異構(gòu)體 A 的數(shù)量足夠多。癌癥和身體的體質(zhì)有關(guān)，也就是說癌癥和遺傳有一 定的關(guān)系，其他的致癌因素的致癌機(jī)理和上述論述的相似。2. RNA 病毒 , DNA 病毒或者其他類似的病毒不是導(dǎo)致癌癥的主要原因RNA 病毒 , DNA 病毒或者其他類似的病毒能夠?qū)е掳┌Y 7 , 由于這些病毒基因和癌基因是一樣的。 傳統(tǒng)的理論認(rèn)為：這些病毒基因逆轉(zhuǎn)錄或整合到正常的基因上而導(dǎo)致癌癥。然而這些病毒基因逆轉(zhuǎn)錄或 整合到正常的基因上而產(chǎn)生的癌基因的數(shù)量是非常有限的，（1）當(dāng)沒有足夠數(shù)量的腺嘌吟A轉(zhuǎn)化成它的異構(gòu)體A時，腺嘌吟 A處于正常的濃度范圍

24、，修復(fù)DNA復(fù)制過程中岀現(xiàn)的堿基配對所有的錯誤的能 力也處于正常的狀態(tài)，一旦由這些病毒基因逆轉(zhuǎn)錄或整合到正常的基因上而產(chǎn)生癌基因時，這些癌基因 馬上就被“重組修復(fù)”成正?；蛄?，不可能岀現(xiàn)癌細(xì)胞，更不會岀現(xiàn)癌癥；（2）當(dāng)有足夠數(shù)量的腺嘌吟A轉(zhuǎn)化成腺嘌吟的異構(gòu)體A 時，腺嘌吟 A處于不正常的濃度范圍，修復(fù)DNA復(fù)制過程中岀現(xiàn)的堿基配對所有的錯誤的能力也處于不正常的狀態(tài)，一旦由這些病毒基因逆轉(zhuǎn)錄或整合到正常的基因上而產(chǎn) 生癌基因時，這些癌基因就不能全部被“重組修復(fù)”成正?；颍蜁绗F(xiàn)癌細(xì)胞，癌癥就產(chǎn)生了。舉個例子：乙型肝炎病毒 HBV 的基因和一種肝癌 HCC 基因 6是一樣的，只有很少一部分帶

25、有乙 型肝炎病毒 HBV 的人能夠得肝癌 HCC ，然而大部分的帶有乙型肝炎病毒 HBV 的人沒有得到肝癌，一 些沒有帶有乙型肝炎病毒 HBV 的人也得了肝癌 HCC. 當(dāng)沒有足夠數(shù)量的腺嘌呤 A 轉(zhuǎn)化成腺嘌呤的異構(gòu) 體A時，腺嘌吟 A處于正常的濃度范圍，修復(fù)DNA復(fù)制過程中岀現(xiàn)的堿基配對所有的錯誤的能力也 處于正常的狀態(tài)， 一旦由乙型肝炎病毒 HBV 的基因整合到正常的基因上而產(chǎn)生癌基因時， 這些癌基因的 數(shù)量是非常有限的 , 馬上就被“重組修復(fù)”成正?；蛄耍豢赡軐绗F(xiàn)癌細(xì)胞，更不會岀現(xiàn)癌癥了, 所以說乙型肝炎病毒HBV不是導(dǎo)致肝癌的主要原因，足夠數(shù)量的腺嘌吟A轉(zhuǎn)化成它的異構(gòu)體 A 是導(dǎo)致

26、肝 癌的原因。只是帶有乙型肝炎病毒 HBV 的人比沒帶有乙型肝炎病毒 HBV 的人更容易得肝癌。因?yàn)橐倚筒扛伟┗颍伟┚彤a(chǎn)生了；在同樣的修復(fù)能力變?nèi)跻稽c(diǎn)點(diǎn)的正常人中，由DNA復(fù)制過程中岀現(xiàn)的堿基配對錯誤而導(dǎo)致癌基因的幾率比乙型肝炎病毒HBV的基因整合到正常的基因上而產(chǎn)生癌基因的幾率小得很多，因此帶有乙型肝炎病毒HBV的人比沒帶有乙型肝炎病毒HBV的人更容易得肝癌，現(xiàn)實(shí)的統(tǒng)計結(jié)果也是這樣。3. 一些抗癌藥治療癌癥的機(jī)理如果癌癥屬于第一類的癌癥，一些抗癌藥（比如順鉑等）能夠把癌基因轉(zhuǎn)化成正常基因，因?yàn)樗軌虬炎銐驍?shù)量的腺嘌吟的異構(gòu)體A轉(zhuǎn)化成腺嘌吟 A，其機(jī)理如圖6所示。當(dāng)癌癥病人服用順鉑后，順鉑

27、就變成了如圖5所示的結(jié)構(gòu).HOAMPcis-DDPR-5 -PNHNNA ” MP:代表順鉑上氧原子上的sp3電子對和腺嘌吟異構(gòu)體的碳碳雙鍵的n電子的共軛作用圖6 :順鉑把腺嘌吟的異構(gòu)體 A 轉(zhuǎn)化成腺嘌吟 A的作用機(jī)理從圖6的分析可知，順鉑能夠把腺嘌吟的異構(gòu)體A轉(zhuǎn)化成腺嘌吟 A，當(dāng)癌癥病人服用順鉑后，順鉑能把病人體內(nèi)足夠數(shù)量的腺嘌吟的異構(gòu)體A 轉(zhuǎn)化成腺嘌吟 A時，癌癥就能被徹底治好了；當(dāng)癌癥病人服用順鉑后，順鉑不能把病人體內(nèi)足夠數(shù)量的腺嘌吟的異構(gòu)體A 轉(zhuǎn)化成腺嘌吟 A時，癌癥就不能被徹底治好。順鉑等化療藥的毒性很大，一次不能服得很多，因此大多數(shù)癌癥病人服用順鉑等抗癌藥后， 只能把部分的腺嘌吟的

28、異構(gòu)體A轉(zhuǎn)化成腺嘌吟 A，只能緩解病情，不能徹底治好癌癥，只有少數(shù)癌癥病人服用順鉑等抗癌藥一段時間后，能把含有癌細(xì)胞的器官內(nèi)的足夠數(shù)量的腺嘌吟的異構(gòu)體A轉(zhuǎn)化成腺嘌吟A，癌癥才被徹底治好了。用化療的方法能徹底治好大部分的兒童白血病就是這個機(jī)理。如果癌癥屬于第二類的癌癥，順鉑不能徹底治好這一類的癌癥。4.反式二氨基二氯鉑對于治療癌癥沒有效果2的原因當(dāng)反式二氨基二氯鉑 被癌癥病人服用后，它就變?yōu)槿鐖D7所示的結(jié)構(gòu)式：H3NOHX /PtZ XHO NH3圖7上述的物質(zhì)不能把腺嘌吟的異構(gòu)體A轉(zhuǎn)化成腺嘌吟 A，因?yàn)樗牡記]有多余的孤對電子對和腺嘌吟異構(gòu)體 A的碳碳雙鍵的 n電子產(chǎn)生共軛作用，因此它不能

29、打破腺嘌吟異構(gòu)體A的碳碳雙鍵而使 A形成自由基，進(jìn)而把 A轉(zhuǎn)化成腺嘌吟 A，所以反式二氨基二氯鉑 對于治療癌癥沒有效果。5. 臨床現(xiàn)象證實(shí)本論文從分子水平解釋癌癥形成的機(jī)理5.1 熱療的機(jī)理前面已經(jīng)論述過腺嘌吟A比腺嘌吟的異構(gòu)體 A 穩(wěn)定，因此升高溫度可以把腺嘌吟的異構(gòu)體A 轉(zhuǎn)化成腺嘌吟A，這就是醫(yī)院里廣泛使用的熱療的機(jī)理。眾所周知，有些晚期的癌癥病人由于經(jīng)濟(jì)上的原因放棄了任何治療后，發(fā)了一次高燒后癌癥就徹底好了，在這種情況中，兩個條件必須滿足：1癌癥病人 的癌癥屬于第一類，2高燒能把足夠數(shù)量的腺嘌吟的異構(gòu)體A轉(zhuǎn)化成腺嘌吟 A。絕大部分的癌癥病人的高燒很難滿足上述兩個條件，所以發(fā) 高燒很難治

30、好絕大部分的 癌癥。熱療可以 徹底治好癌癥11，癌癥必須屬于第一類，用熱療治療這一類癌癥時，當(dāng)熱 療能把足夠數(shù)量的腺嘌吟的異構(gòu)體A 轉(zhuǎn)化成腺嘌吟 A時，癌癥就能被徹底治好了 ；當(dāng)熱療不能把足夠數(shù)量的腺嘌吟的異構(gòu)體A轉(zhuǎn)化成腺嘌吟 A時，癌癥就不能被 徹底治好，只能緩解病情.如果癌癥屬于第二類，熱療不能 徹底治好這一類的癌癥.5.2 些用來治療一種癌癥的藥（例如順鉑）既可以治好一種癌癥又會導(dǎo)致另外一種癌癥的機(jī)理一些用來治療一種癌癥的藥既可以治好一種癌癥又會導(dǎo)致另外一種癌癥，例如順鉑，環(huán)磷酰胺，氮芥等能夠致癌3，因?yàn)檫@些抗癌藥能把腺嘌吟A轉(zhuǎn)化成腺嘌吟的異構(gòu)體 A其機(jī)理（以順鉑為例）如圖8所示:NH2

31、AMPcis-DDPNH2A IMP =A ” MP: 代表順鉑上氧原子上的圖8 :順鉑的致癌機(jī)理通常的情況下順鉑把腺嘌吟的異構(gòu)體A 轉(zhuǎn)化成腺嘌吟 A比把腺嘌吟 A轉(zhuǎn)化成腺嘌吟的異構(gòu)體A更容易一些，因?yàn)橐韵聝牲c(diǎn)原因:1從圖1中可知，腺嘌吟A在第4和第5個碳原子之間的n鍵比腺原子之間的n鍵比打破腺嘌吟的異構(gòu)體 A 在第5 和第6個碳原子之間的 n鍵更難；2 順鉑打破腺嘌 吟A在第4和第5個碳原子之間的 n鍵時遇到的位阻比打破腺嘌吟的異構(gòu)體A在第5和第6個碳原子之間的n鍵時遇到的位阻更大。未服用順鉑之前，A和A之間有一個平衡，A呻 A,假設(shè)在這個平衡中A的濃度是A 2 ,然而在體內(nèi)這個平衡很難達(dá)到

32、，體內(nèi)實(shí)際的A的濃度是A T , A 2 A 1;服用順鉑之后，順鉑是一種催化劑，使上述平衡很快（比如幾個月或者幾年）就達(dá)到了，在有些情況下A的濃度為A2時，就能導(dǎo)致白血病或者其他種癌癥了。5.3 放射療法可以治好一種癌癥，同時也會導(dǎo)致另一種癌癥的機(jī)理放射療法可以治好一種癌癥，同時也會導(dǎo)致另一種癌癥的機(jī)理，其機(jī)理如圖9所示放射線A IMPNch/NR-5 -PAMPA ” MP放射線放射療法可以治好一種癌癥,同時也會導(dǎo)致另一種癌癥的機(jī)理在放射療法中可以選擇容易打破腺嘌吟的異構(gòu)體A 的六員環(huán)上雙鍵而不容易打破腺嘌吟A的六員環(huán)上雙鍵的射線，所以放射療法可以把腺嘌吟的異構(gòu)體A 轉(zhuǎn)化成腺嘌吟 A，對癌

33、癥有效，當(dāng)放射療法可以把足夠數(shù)量的腺嘌吟的異構(gòu)體A 轉(zhuǎn)化成腺嘌吟 A后，且癌癥屬于第一類型，癌癥就被徹底治好了；如果癌癥屬于第二類型，放射療法也不能徹底治好癌癥。放射療法的致癌機(jī)理和順鉑類似，未使用放射療法之前，A和A之間有一個平衡，A v卜A,假設(shè)在這個平衡中 A的濃度是A ，然而在體內(nèi)這個平衡很難達(dá)到，體內(nèi)實(shí)際的A的濃度是A 1 ， A 3 A 1;使用放射療法之后，放射線是一種催化劑，使上述平衡很快（比如幾個月或者幾年）就達(dá)5.4 癌癥病人的癌癥不會傳染給無癌的正常人的原因低級動物(比如說雞)會吸收利用食物中的A, G, C, T。人不會吸收利用食物中的 這四種堿基 ,自己從 基本元素單

34、元開始合成 它們,這就是為什么聽說過低級動物的癌癥可以傳染給低級動物,例子： 雞肉瘤可以傳染給正常的 雞7 , 而從來沒有聽說過動物的癌癥可以傳染給人或者人的癌癥可以傳染給人,人的 A, G, C, T 的合成是在各個 器官內(nèi)進(jìn)行的 , 并且人的每個 器官(除了腦和骨 髓)的這四種堿基 都 是自己合成給自己用的 , 不會利用吸收來自其他 器官的這四種堿基 . 人會把食物中的 這四種堿基 分解成 小分子 , 并把最后分解成的帶有環(huán)狀的化合物排出體外 .人體內(nèi)除了腦和骨 髓之外，其他器官都用“從頭合成”的方式從基本元素單元開始合成 A, G, C, T, 而腦和骨 髓不會從頭從基礎(chǔ)元素單元開始合成

35、 這四種堿基 , 這兩個 器官要用“補(bǔ)救合成”的方式， 利用 其他 器官 傳過來的和 這四種堿基 相對應(yīng)的中間體來合成 這四種堿基 , 晚期癌癥病人 含癌的 器官 里很多機(jī) 能處于不正常的狀態(tài) ，這種器官 里的 A, G, C, T 及其對應(yīng)的中間體的比例嚴(yán)重失調(diào) ,當(dāng)腦和骨 髓利用 含癌的 器官 傳過來的比例嚴(yán)重失調(diào)的和 這四種堿基 相對應(yīng)的中間體來合成 這四種堿基 時， A, G, C, T 的比例也會嚴(yán)重失調(diào) , 這時腦和骨 髓對其在 DNA 復(fù)制過程中基因出現(xiàn)的錯誤的自我修復(fù)能力就會變?nèi)?, 當(dāng)這兩個組織在進(jìn)行 DNA復(fù)制時，由于岀錯而產(chǎn)生癌基因時，這些癌基因就沒有辦法全部被自我修復(fù)成

36、正?；?, 這樣腦或者骨 髓組織 里就會出現(xiàn)癌基因和癌細(xì)胞了 , 這就是大部分 得了一種 癌癥的病人很容易 又得 白血病 和很多 晚期癌癥病人的癌 細(xì)胞會向 腦或者骨 轉(zhuǎn)移的原因。5. 5 基因療法可以徹底治好晚期癌癥的機(jī)理分析美國國家癌癥研究所在 2006年的一份研究報告里指岀，以羅森博格(Steven Rose nberg)博士領(lǐng)導(dǎo)的研究小組在多年治療黑色素瘤的研究基礎(chǔ)上，另辟蹊徑。他們首先從接受治療的每位晚期黑色素瘤患者 的血液中提取 T 淋巴細(xì)胞，在嚴(yán)格無菌條件下，將黑色素瘤相關(guān)的腫瘤抗原基因(MART-1) 和病毒載體相連后導(dǎo)入細(xì)胞中，經(jīng)體外實(shí)驗(yàn)證明，改造后的這種 T 淋巴細(xì)胞能夠

37、極為有效地特異地殺傷黑色素瘤腫瘤 細(xì)胞。研究者們將這種 T 淋巴細(xì)胞分別注入 17 名受試患者體中，他們都是晚期黑色素瘤患者，并且不適 合再次進(jìn)行常規(guī)治療。 其中有兩名被徹底治好了 , 另外 15 名沒有效果 , 盡管有效率僅為 12% ，遠(yuǎn)不盡如 人意，然而，這種基因療法在世界上實(shí)屬首例，為今后更有效的基因治療提供了新思路。17 名晚期黑色 素瘤患者在進(jìn)行基因療法之前進(jìn)行過一年以上的化學(xué)和放射療法，這是因?yàn)榻?jīng)過一年以上的化學(xué)和放射，腺嘌呤已經(jīng)處于正常的濃度 , 另外療法后 , 其中兩名病人的大部分的腺嘌呤異構(gòu)體已經(jīng)轉(zhuǎn)化成腺嘌呤了15 名病人的大部分的腺嘌呤異構(gòu)體沒有轉(zhuǎn)化成腺嘌呤，腺嘌呤處于不

38、正常的濃度 . 所以有兩名被徹底治 好了, 另外 15 名沒有效果。 “經(jīng)體外實(shí)驗(yàn)證明， 改造后的這種 T 淋巴細(xì)胞能夠極為有效地特異地殺傷黑 色素瘤腫瘤細(xì)胞” ，因?yàn)樵隗w外實(shí)驗(yàn)中，培養(yǎng)基里的腺嘌呤的濃度處于正常的范圍。5. 6 免疫療法在實(shí)驗(yàn)室的體外實(shí)驗(yàn)很成功， 而在癌癥病人體內(nèi)療效不理想, 重復(fù)性差 12 的原因免疫療法在實(shí)驗(yàn)室的體外實(shí)驗(yàn)很成功 ，而在癌癥病人體內(nèi)療效不理想 ， 原因是在實(shí)驗(yàn)室的體外實(shí)驗(yàn) 中, 培養(yǎng)基里的腺嘌呤的濃度處于正常的范圍， 而在癌癥病人體內(nèi) 含癌的器官 中, 絕大部分 病人 腺嘌呤的 濃度處于 不正常的范圍 ; 重復(fù)性差的原因是不同的 癌癥病人體內(nèi) 含 癌的器官

39、中, 腺嘌呤異構(gòu)體的濃度是 不一樣的 。6. 用丫-環(huán)糊精為固定相來制造色譜分離柱，可用高效液相色譜儀來檢測岀腺嘌吟異構(gòu)體A和腺嘌吟A濃度的比值當(dāng)腺嘌吟異構(gòu)體 A 和腺嘌吟A進(jìn)入y環(huán)糊精的空腔形成復(fù)合物后，A和A在Y環(huán)糊精的空腔里的狀態(tài)是不停地轉(zhuǎn)動，Lon don色散力是腺嘌吟和y環(huán)糊精的空腔之間的主要作用力，由于腺嘌吟異構(gòu)體A 和腺嘌吟 A的電子云分布不一樣， A 和y環(huán)糊精的空腔之間的 Lon don色散力與 A和y環(huán)糊精的 空腔之間的Lon don色散力是不同的，因此A 和A的停留時間不一樣，所以用y環(huán)糊精為固定相來制備分離色譜柱，就可以用這種高效液相色譜儀來檢測岀腺嘌吟異構(gòu)體A 和腺嘌

40、吟A濃度的比值。7. 驗(yàn)證我們提岀的從分子水平解釋癌癥形成機(jī)理的實(shí)驗(yàn)方案世界上權(quán)威的醫(yī)學(xué)著作癌 腫瘤學(xué)原理和實(shí)踐 （第五版）上的一段話如下：“ DNA病 毒本世紀(jì)初，在科學(xué)觀察的基礎(chǔ)上建立了病毒腫瘤學(xué)。這些科學(xué)觀察主要是1908 年在丹麥發(fā)現(xiàn)了禽類白血病有傳染性， 1911 年觀察到在雞中傳播一種雞肉瘤。當(dāng)時人們沒有意識到這些重要發(fā)現(xiàn)的價值， 直到數(shù)十年后，它們對腫瘤學(xué)和醫(yī)學(xué)的深遠(yuǎn)影響才被人們所認(rèn)識。1968 年 Peyton Rous 因此獲得了諾貝爾獎。 Rous 發(fā)現(xiàn)用雞肉瘤的無細(xì)胞提取液注射雞后數(shù)周內(nèi)可誘發(fā)腫瘤，即便是將這種液體過濾除菌， 也會誘發(fā)腫瘤。 Rous 的原始工作顯示這種感

41、染因子不僅可以誘發(fā)腫瘤，而且還可使受體細(xì)胞表現(xiàn)岀原始 腫瘤的表型特征。當(dāng)時人們只覺得這種發(fā)現(xiàn)很新奇，直到數(shù)十年后才認(rèn)識到它的重要性?！蔽覀冇X得雞肉瘤的無細(xì)胞提取液中的 DNA 病毒不是導(dǎo)致雞肉瘤的主要原因，而無細(xì)胞提取液中的腺嘌呤的足夠多的異構(gòu)體才是導(dǎo)致雞肉瘤的主要原因，因此需要進(jìn)行如下試驗(yàn)：用使蛋白質(zhì)變性的方法使雞肉瘤的無細(xì)胞提取液中的DNA病毒變性，比如加入重金屬使 DNA病毒變性或者用紫外線照射使 DNA病毒變性，再用這種經(jīng)過處理的無細(xì)胞提取液注射給雞，然后數(shù)周內(nèi)或者數(shù)月或者一兩年內(nèi)觀察是否誘發(fā)了腫瘤第一組：提取液不進(jìn)行DNA 病毒變性的方法消除想證實(shí)我所說的癌癥形成的機(jī)理是否正確，只要

42、平行地做四組實(shí)驗(yàn)就行了， 處理， 直接注入雞體內(nèi)；第二組：用重金屬使蛋白質(zhì)變性或者用紫外線照射使提取液中的病毒，再把提取液注入雞體內(nèi)；第三組：分別用把提取液加熱到 41-42, 42-43,43-44,44-45,45-46C五組，時間不同(比如說24小時，36小時，48小時，72小時，96小時，120小時 , 144 小時 , 168 小時 , 192 小時 , 216 小時等)的方法使絕大部分的腺嘌呤異構(gòu)體變?yōu)橄汆堰?用本論文第 6 節(jié)介紹的方法檢測) ，使提取液中腺嘌呤達(dá)到了正常的濃度水平 ， 而病毒還沒被消除 ， 再把提取液注入雞體內(nèi) , 然后數(shù)周內(nèi)或者數(shù)月或者一兩年內(nèi)觀察是否誘發(fā)了腫

43、瘤? 第四組 : 用紫外線和X-射線照射維生素 B4,使其中的一部分腺嘌吟 A轉(zhuǎn)化成它的異構(gòu)體 A,分離岀腺嘌吟異構(gòu)體 A ,把這 些腺嘌呤異構(gòu)體 A 注入正常雞體內(nèi)， 觀察雞是否誘發(fā)了腫瘤 ? 如果第一組雞沒有誘發(fā)了腫瘤，說明 提取液提取得不正確，要重新提取，直到第一組雞岀現(xiàn)癌癥再進(jìn)行第二，三和四組試驗(yàn)；如果第二組雞 和第四組雞有些誘發(fā)了腫瘤 , 第三組雞都沒有誘發(fā)了腫瘤 ，就說明我們提岀的癌癥形成的機(jī)理是正確的 . 注意事項(xiàng)：(1 )第一組雞誘發(fā)了的腫瘤表現(xiàn)岀了原始腫瘤的表型特征，因?yàn)镈NA病毒逆轉(zhuǎn)錄或者整合到了第一組雞的正?；蛏隙a(chǎn)生的癌基因和原始腫瘤的基因是一樣的，因此表現(xiàn)岀的表型特

44、征和原始腫瘤的表型特征是一樣的。( 2)在第二組雞和第四組雞中，不同的雞誘發(fā)了的腫瘤的表型特征可能都不一樣，也可能一樣；可能和原始腫瘤的表型特征不一樣， 也可能都和原始腫瘤的表型特征一樣， 因?yàn)檫@兩組雞是依靠 DNA 復(fù)制過程中由于堿基配對岀錯而產(chǎn)生癌基因時才會岀現(xiàn)癌癥，每一個雞由于堿基配對岀錯而產(chǎn)生的癌基因可能是一樣的，也可能是不一樣的；可能和原始腫瘤的基因一樣，也有可能和原始腫瘤 的基因不一樣，還有可能這兩組雞中的某些雞在DNA 復(fù)制過程中由于堿基配對岀錯而永遠(yuǎn)不會產(chǎn)生癌基因，永遠(yuǎn)也不會獲得癌癥。3 ) 在同樣的注射樣品次數(shù)和量的情況下，第二組和第四組雞誘發(fā)癌癥需要的時間會比第一組長很多，

45、為了縮短時間，對第二組，第三組和第四組雞注射樣品的量要大一些，每天注射樣品的次數(shù) 要多一些。8 結(jié)論和展望綜上所述，足夠數(shù)量的腺嘌吟 A轉(zhuǎn)化成它的異構(gòu)體 A是生成癌癥必不可少的一步，如果癌癥屬于第一類，用化療，放療，熱療等把足夠數(shù)量的腺 嘌吟異構(gòu)體 A轉(zhuǎn)化成腺嘌吟A,使腺嘌吟的濃度處于正常 的范圍后， 癌癥就被徹底治好了 ；如果癌癥屬于第二類 ， 先用化療 ， 放療， 熱療等 把足夠數(shù)量的 腺嘌呤 異構(gòu)體A轉(zhuǎn)化成腺嘌吟 A，使腺嘌吟的濃度處于正常的范圍，再用免疫療法或者基因療法也可以把癌癥徹底治好 。參考文獻(xiàn) :(1) 湯釗猷. 現(xiàn)代腫瘤學(xué) . 中國上海 : 上海醫(yī)科大學(xué)出版社 , 1993.

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51、hanism of formation of cancer in the molecular level and itsverification by the clinic phenomena1Hai Chen1AbstractThe traditional theory of the formation of cancer can not explain the following clinic phenomena clearly: A few of the cancerous patients who do not use any medical methods to treat thei

52、r cancer in the advanced stage can recover completely after they get a serious high fever, most of the cancerous patients do not alleviate their cancer obviously after they get a lot of serious high fever; Someanti-cancer drugs (such as DDP) which are used to treat one kind of cancer can also cause

53、another kind of cancer;Dicyclohexylamine cause cancer and cyclohexylamine do not causecancer; radiotherapy which are used to treat one kind of cancer can also cause another kind of cancer. The mechanism of formation of cancer in the molecular level this paper proposed can explain all of the above clinic phenomena clearly. The mechanism of formation of cancer this paper proposed is as follow