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文檔簡介

1、 細胞、組織或器官對于內(nèi)、外環(huán)境中各種有細胞、組織或器官對于內(nèi)、外環(huán)境中各種有 害因素刺激而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。害因素刺激而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。 包括包括 肥肥 大大 增增 生生 化化 生生 萎萎 縮縮 發(fā)育不全或不發(fā)育:器官先天性的部分或完全不發(fā)育, 所致體積縮小。 萎縮:發(fā)育正常的細胞、組織或器官的體積縮小。 假性肥大:組織、器官實質(zhì)細胞萎縮常繼發(fā)其間質(zhì) 組織增生,甚至是體積增大。 分 原因和分類原因和分類 生理性萎縮生理性萎縮 如青春期后胸腺萎縮,絕經(jīng)后子宮萎縮如青春期后胸腺萎縮,絕經(jīng)后子宮萎縮 1.1.營養(yǎng)不良性萎縮營養(yǎng)不良性萎縮 如腦動脈粥樣硬化引起腦萎縮如腦動脈粥樣硬化引起

2、腦萎縮 2.2.壓迫性萎縮壓迫性萎縮 如腎積水引起腎實質(zhì)萎縮如腎積水引起腎實質(zhì)萎縮 3.3.失用性萎縮失用性萎縮 如骨折固定引起肌肉萎縮如骨折固定引起肌肉萎縮 4.4.神經(jīng)性萎縮神經(jīng)性萎縮 如脊髓灰質(zhì)炎引起所支配肌肉萎縮如脊髓灰質(zhì)炎引起所支配肌肉萎縮 5.5.內(nèi)分泌萎縮內(nèi)分泌萎縮 如垂體前葉壞死引起甲狀腺萎縮如垂體前葉壞死引起甲狀腺萎縮 病理性萎縮病理性萎縮 萎縮的組織、器官體積縮小、重萎縮的組織、器官體積縮小、重 量減輕,量減輕, 顏色變深,一般保持原有形狀。顏色變深,一般保持原有形狀。 器官實質(zhì)細胞體積變小或伴有數(shù)量減少,器官實質(zhì)細胞體積變小或伴有數(shù)量減少, 保持原細胞形態(tài)。保持原細胞形態(tài)

3、。 病理變化病理變化 睪丸萎縮睪丸萎縮 正常 萎縮 腎壓迫萎縮腎壓迫萎縮 腎體積增大,切腎體積增大,切 面見腎盂、腎盞明顯面見腎盂、腎盞明顯 擴張,呈囊狀,壁光擴張,呈囊狀,壁光 滑,腎實質(zhì)萎縮變薄,滑,腎實質(zhì)萎縮變薄, 皮髓質(zhì)界不情皮髓質(zhì)界不情 心肌萎縮心肌萎縮 心肌肌原纖維心肌肌原纖維 變細,細胞核變小變細,細胞核變小 深染深染 萎縮的器官和組織代謝降低,功能減弱,萎縮的器官和組織代謝降低,功能減弱, 但可以恢復。但可以恢復。 分 細胞細胞 、組織和器官體積的增大成為、組織和器官體積的增大成為肥大。肥大。 1.1.生理性生理性 如一側(cè)腎切除后對側(cè)腎肥如一側(cè)腎切除后對側(cè)腎肥 大,妊娠期子宮肥

4、大等大,妊娠期子宮肥大等 2.2.病理性肥大病理性肥大 高血壓引起心肌肥高血壓引起心肌肥 大大 左心室肥大左心室肥大 左心室壁明顯增左心室壁明顯增 厚,厚, 乳頭肌增粗,乳頭肌增粗, 心腔無擴張心腔無擴張 左心室肥大左心室肥大 高血壓心臟病,心肌纖維明顯增粗,細胞核增大。高血壓心臟病,心肌纖維明顯增粗,細胞核增大。 右圖:右圖: 正常心肌。正常心肌。 由于實質(zhì)細胞數(shù)量增多而造成的組織、器官的由于實質(zhì)細胞數(shù)量增多而造成的組織、器官的 體積增大稱為體積增大稱為。 分分 1.代償性增生代償性增生 如腎代償性肥大如腎代償性肥大 2.再生性增生再生性增生 如肝炎后肝細胞增生如肝炎后肝細胞增生 3.內(nèi)分泌

5、性增生內(nèi)分泌性增生 如地方性甲狀腺腫如地方性甲狀腺腫 增生的子宮內(nèi)膜增生的子宮內(nèi)膜 一種分化成熟的細胞或組織轉(zhuǎn)化為另一種分一種分化成熟的細胞或組織轉(zhuǎn)化為另一種分 化成熟的細胞或組織的過程稱為化成熟的細胞或組織的過程稱為。 1.1.鱗狀上皮化生鱗狀上皮化生 2.2.腸上皮化生腸上皮化生 3.3.結(jié)締組織化生結(jié)締組織化生 常見的化生有常見的化生有 鱗狀上皮化生鱗狀上皮化生 支氣管纖毛柱狀上支氣管纖毛柱狀上 皮轉(zhuǎn)化為鱗狀上皮皮轉(zhuǎn)化為鱗狀上皮 左圖:鱗狀上皮化生左圖:鱗狀上皮化生 右圖:正常纖毛柱狀上皮右圖:正常纖毛柱狀上皮 腸上皮化生腸上皮化生 慢性萎縮胃炎時,胃黏膜腺上皮轉(zhuǎn)化為類似腸黏膜的慢性萎縮

6、胃炎時,胃黏膜腺上皮轉(zhuǎn)化為類似腸黏膜的 上皮細胞,可見杯狀細胞、吸收細胞和潘氏細胞。上皮細胞,可見杯狀細胞、吸收細胞和潘氏細胞。 杯狀細胞杯狀細胞 潘氏細胞潘氏細胞 一、原因及機制一、原因及機制 v缺氧 v生物因素 v物理因素 v化學因素 v免疫因素 v遺傳因素 細胞和組織遭到不能耐受的有害因子刺激后,細胞和組織遭到不能耐受的有害因子刺激后, 引起細胞及其間質(zhì)的異常代謝、功能和形態(tài)變化。引起細胞及其間質(zhì)的異常代謝、功能和形態(tài)變化。 (一)變性(一)變性 可逆性改變可逆性改變 (二)細胞死亡(二)細胞死亡 不可逆性改變不可逆性改變 包括包括 二、類型及形態(tài)學變化二、類型及形態(tài)學變化 乃指細胞或細

7、胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或乃指細胞或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或 正常物質(zhì)數(shù)量異常增多。正常物質(zhì)數(shù)量異常增多。 脂肪變性脂肪變性 玻璃樣變性玻璃樣變性 細胞水腫細胞水腫 粘液樣變性粘液樣變性 色素沉著色素沉著 細胞內(nèi)水鈉過多積聚,稱細胞內(nèi)水鈉過多積聚,稱 (見于心、肝、腎等實質(zhì)細胞) 缺氧、感染、中毒及高熱等缺氧、感染、中毒及高熱等。 尚不完全清楚,但可能是尚不完全清楚,但可能是 原因原因線粒體受損線粒體受損ATP Na+-K+ 泵功能 障礙 細胞內(nèi)鈉、水 病理變化病理變化: 組織觀察:組織觀察:水腫細胞體積增大,胞質(zhì)中布滿淡 紅色的細顆粒狀物質(zhì),故又稱顆粒 變性。細胞水腫進一步發(fā)展可使細 胞整個細胞

8、疏松、膨大如氣球,胞 質(zhì)透明,故又稱為氣球樣變。 大體觀察大體觀察:病變器官體積增大、包膜緊張、重量 增加,顏色變淡、混濁無光澤。 肝細胞水腫肝細胞水腫 肝體積增大、包膜緊張、重量增加,顏色變淡、混濁肝體積增大、包膜緊張、重量增加,顏色變淡、混濁 無光澤。無光澤。 脂肪變性脂肪變性:指中性脂肪(即甘油三酯)蓄積于非脂指中性脂肪(即甘油三酯)蓄積于非脂 肪細胞質(zhì)中肪細胞質(zhì)中 。 部位:部位:多發(fā)生于心、肝、腎等器官的實質(zhì)細胞 原因原因:持續(xù)缺氧、貧血、嚴重感染、營養(yǎng)障礙 及慢性酒精中毒。 機制:機制:干擾破壞細胞脂肪代謝。肝細胞內(nèi)脂 白合成障礙。 變性的細胞體積增大,胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)變性的細胞體積增大

9、,胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn) 大小不等的脂滴,可將胞核擠到一邊,狀似脂肪細大小不等的脂滴,可將胞核擠到一邊,狀似脂肪細 胞。在胞。在HE染色切片中,脂滴被溶解呈圓形空泡狀染色切片中,脂滴被溶解呈圓形空泡狀 。 體積增大、包膜緊張、重量增體積增大、包膜緊張、重量增 加,加, 顏色淡黃,邊緣變鈍,質(zhì)稍軟,切面油膩感。顏色淡黃,邊緣變鈍,質(zhì)稍軟,切面油膩感。 病理變化:病理變化: 肝脂肪變性肝脂肪變性 體積增大、包膜緊張、重量增加,顏色淡黃,體積增大、包膜緊張、重量增加,顏色淡黃, 邊緣變鈍,質(zhì)稍軟,切面油膩感。邊緣變鈍,質(zhì)稍軟,切面油膩感。 肝脂肪變性肝脂肪變性 組織、細胞內(nèi)出現(xiàn)均勻一致、半透明狀伊紅染色蛋白組織

10、、細胞內(nèi)出現(xiàn)均勻一致、半透明狀伊紅染色蛋白 樣物質(zhì),稱樣物質(zhì),稱。 玻璃樣變性玻璃樣變性 這種情況常見于腎小球腎炎或其這種情況常見于腎小球腎炎或其 他疾病而伴有明顯蛋白尿時。他疾病而伴有明顯蛋白尿時。 常見于纖維瘢痕組織、纖維常見于纖維瘢痕組織、纖維 化的腎小球,以及動脈粥樣硬化的腎小球,以及動脈粥樣硬 化的纖維性瘢塊等?;睦w維性瘢塊等。 這種改變常見于高血壓病時的這種改變常見于高血壓病時的 腎腎、腦、脾及視網(wǎng)膜的細動脈。腦、脾及視網(wǎng)膜的細動脈。 胸膜玻璃樣變性胸膜玻璃樣變性 病變處呈灰白色,均勻半透明似毛玻璃狀,質(zhì)堅韌病變處呈灰白色,均勻半透明似毛玻璃狀,質(zhì)堅韌 疤痕組織的膠原纖疤痕組織的

11、膠原纖 維增粗并互相融合,呈維增粗并互相融合,呈 融合呈均質(zhì)梁狀、片狀融合呈均質(zhì)梁狀、片狀 的半透明結(jié)構(gòu)。的半透明結(jié)構(gòu)。 組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)類黏液的積聚稱為組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)類黏液的積聚稱為 風濕性心肌炎,風濕性心肌炎, 見淡藍色黏液樣見淡藍色黏液樣 基質(zhì)?;|(zhì)。 細胞和組織內(nèi)有色物質(zhì)過量積聚稱細胞和組織內(nèi)有色物質(zhì)過量積聚稱。 4.脂褐素脂褐素 2.膽紅素膽紅素 1.含鐵血黃素含鐵血黃素 3.黑色素黑色素 慢性肺淤血,慢性肺淤血, 肺泡腔內(nèi)見吞噬肺泡腔內(nèi)見吞噬 棕黃色含鐵血黃棕黃色含鐵血黃 素顆粒的心力衰素顆粒的心力衰 竭細胞竭細胞。 慢性肝淤慢性肝淤 血,肝組織內(nèi)血,肝組織內(nèi) 見棕黃色的膽見棕黃色的

12、膽 紅素沉積紅素沉積 病理性鈣化:病理性鈣化:是指骨和牙之外的其他軟組織內(nèi)出現(xiàn)是指骨和牙之外的其他軟組織內(nèi)出現(xiàn) 固體鈣鹽的沉積。固體鈣鹽的沉積。 病理性鈣化可分為兩種:病理性鈣化可分為兩種: 營養(yǎng)不良性鈣化:繼發(fā)于變性、壞死組織或其它營養(yǎng)不良性鈣化:繼發(fā)于變性、壞死組織或其它 異物內(nèi);異物內(nèi); 轉(zhuǎn)移性鈣化:是由于骨鈣大量溶解進入血液形成轉(zhuǎn)移性鈣化:是由于骨鈣大量溶解進入血液形成 高血鈣高血鈣,在多數(shù)組織內(nèi)鈣鹽沉積在多數(shù)組織內(nèi)鈣鹽沉積。 細胞因受嚴重損傷而累及胞核時,出細胞因受嚴重損傷而累及胞核時,出 現(xiàn)代謝停止,結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可現(xiàn)代謝停止,結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可 逆性變化,稱為逆性變

13、化,稱為。 壞死壞死 凋亡凋亡 指活體組織內(nèi)局部組織細胞的死亡。指活體組織內(nèi)局部組織細胞的死亡。 指臨床上失去生活能力的組織指臨床上失去生活能力的組織 外觀渾濁無光澤;外觀渾濁無光澤; 無血液供應(yīng)、局部溫度降低、無血管搏動;無血液供應(yīng)、局部溫度降低、無血管搏動; 失去彈性;失去彈性; 失去正常感覺和運動功能。失去正常感覺和運動功能。 1.1.壞死基本病理變化壞死基本病理變化 :細胞壞死的主要標志是細胞核的改變:細胞壞死的主要標志是細胞核的改變 。 表現(xiàn)為表現(xiàn)為:核縮小,核染色質(zhì)凝聚深染核縮小,核染色質(zhì)凝聚深染 核膜破裂,染色質(zhì)崩解呈碎片分散于胞質(zhì)中核膜破裂,染色質(zhì)崩解呈碎片分散于胞質(zhì)中 染色質(zhì)

14、中的染色質(zhì)中的DNA和蛋白質(zhì)被分解,使染色淺和蛋白質(zhì)被分解,使染色淺 淡,最后核消失淡,最后核消失 胞漿的改變胞漿的改變 壞死細胞的胞漿紅染壞死細胞的胞漿紅染, ,基質(zhì)解聚,膠原纖維基質(zhì)解聚,膠原纖維 腫脹、崩解、液化。最后壞死組織形成一片模糊無結(jié)構(gòu)的顆腫脹、崩解、液化。最后壞死組織形成一片模糊無結(jié)構(gòu)的顆 粒樣紅染物質(zhì)。粒樣紅染物質(zhì)。 壞死細胞核改變壞死細胞核改變 2.2.壞死類型壞死類型 v(1)凝固性壞死)凝固性壞死 v(2)液化性壞死)液化性壞死 v(3)纖維素樣壞死)纖維素樣壞死 v(4)特殊類型的壞死)特殊類型的壞死 v 1)干酪樣壞死)干酪樣壞死 v 2)壞疽)壞疽 壞死組織由于水

15、分脫失,蛋白凝固而變成灰白色或黃白壞死組織由于水分脫失,蛋白凝固而變成灰白色或黃白 色,比較堅固的的凝固體,稱色,比較堅固的的凝固體,稱。 灰黃色或灰白色,渾濁無光澤,干燥堅實灰黃色或灰白色,渾濁無光澤,干燥堅實 的凝固體,邊緣暗紅色充血帶分界明顯的凝固體,邊緣暗紅色充血帶分界明顯 心、肝、脾、腎心、肝、脾、腎 壞死組織結(jié)構(gòu)消失,但組織輪廓依稀可見。壞死組織結(jié)構(gòu)消失,但組織輪廓依稀可見。 脾貧血性梗死脾貧血性梗死 脾切面,被膜下有脾切面,被膜下有 一個近似三角形灰黃色一個近似三角形灰黃色 壞死灶,其尖端指向脾壞死灶,其尖端指向脾 門,底部向被膜。與周門,底部向被膜。與周 圍組織境界清楚,有一圍

16、組織境界清楚,有一 暗紅色充血帶。暗紅色充血帶。 脾凝固性壞死脾凝固性壞死 脾貧血性梗死,脾貧血性梗死, 低倍鏡見壞死的脾組低倍鏡見壞死的脾組 織呈粉紅色,細胞核織呈粉紅色,細胞核 大部分消失,梗死區(qū)大部分消失,梗死區(qū) 原有的脾結(jié)構(gòu)輪廓隱原有的脾結(jié)構(gòu)輪廓隱 約可見。約可見。 細胞壞死后由于組織內(nèi)多種酶的消化作細胞壞死后由于組織內(nèi)多種酶的消化作 用,壞死組織水解呈液態(tài)。用,壞死組織水解呈液態(tài)。 腦、胰腺腦、胰腺 腦軟化、膿液、脂肪壞死等腦軟化、膿液、脂肪壞死等 液化性壞死液化性壞死 流行性乙型腦炎,流行性乙型腦炎, 灰白質(zhì)交界處有灰白質(zhì)交界處有 多數(shù)針尖大小圓多數(shù)針尖大小圓 形略凹陷區(qū)即軟形略凹

17、陷區(qū)即軟 化灶化灶 液化性壞死液化性壞死 乙型腦炎,乙型腦炎, 圖示軟化灶,神經(jīng)圖示軟化灶,神經(jīng) 組織壞死液化,形組織壞死液化,形 成篩網(wǎng)狀成篩網(wǎng)狀 結(jié)締組織或小血管的膠原纖維腫脹、斷裂,崩解為強結(jié)締組織或小血管的膠原纖維腫脹、斷裂,崩解為強 嗜酸性的顆粒狀、小片狀或細絲狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)狀似纖維素,嗜酸性的顆粒狀、小片狀或細絲狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)狀似纖維素, 稱纖維素樣壞死。稱纖維素樣壞死。 干酪樣壞死腎結(jié)核干酪樣壞死腎結(jié)核 腎臟體積增大,腎臟體積增大, 變形。切面見大片黃變形。切面見大片黃 白色,均勻細膩,質(zhì)白色,均勻細膩,質(zhì) 地堅實的壞死灶。地堅實的壞死灶。 大片組織壞死并繼發(fā)腐敗菌感染,呈黑色、污穢

18、、發(fā)大片組織壞死并繼發(fā)腐敗菌感染,呈黑色、污穢、發(fā) 臭的特殊形態(tài),稱臭的特殊形態(tài),稱。 壞死組織壞死組織 腐敗菌腐敗菌 惡臭惡臭 (黑色)(黑色) 干性壞疽干性壞疽 濕性壞疽濕性壞疽 氣性壞疽氣性壞疽 干性壞疽干性壞疽 濕性壞疽濕性壞疽氣性壞疽氣性壞疽 發(fā)病條件發(fā)病條件 動脈阻塞、靜脈回動脈阻塞、靜脈回 流暢通、腐敗菌感流暢通、腐敗菌感 染較輕染較輕 動靜脈同時阻塞、動靜脈同時阻塞、 腐敗菌感染較重腐敗菌感染較重 深部肌肉損傷合并厭氧深部肌肉損傷合并厭氧 菌感染菌感染 好發(fā)部位好發(fā)部位四肢末端四肢末端與外界相通的內(nèi)與外界相通的內(nèi) 臟器官臟器官 戰(zhàn)傷、深部肌肉戰(zhàn)傷、深部肌肉 病變特點病變特點 干

19、、黑、硬、皺,干、黑、硬、皺, 與周圍組織界限清與周圍組織界限清 楚楚 濕軟、腫脹、黑色濕軟、腫脹、黑色 或污穢綠色,與周或污穢綠色,與周 圍組織界限不清圍組織界限不清 明顯腫脹、污穢、暗棕明顯腫脹、污穢、暗棕 色,按壓有捻發(fā)感,切色,按壓有捻發(fā)感,切 面蜂窩狀面蜂窩狀 病變發(fā)展病變發(fā)展 速度速度 緩慢緩慢 較快較快迅速迅速 臭味臭味 輕輕 嚴重嚴重嚴重嚴重 對機體的對機體的 影響影響 中毒輕,進展慢中毒輕,進展慢中毒重,進展快中毒重,進展快全身中毒重,迅速蔓全身中毒重,迅速蔓 延擴散延擴散 足干性壞疽足干性壞疽 壞死組織干燥變硬、壞死組織干燥變硬、 變黑,失去光澤。壞死變黑,失去光澤。壞死

20、組織與周圍健康組織界組織與周圍健康組織界 限清楚。限清楚。 腸濕性壞疽腸濕性壞疽 腸管漿膜面失去固有光澤,灰黑色,與健康組織分界不清。腸管漿膜面失去固有光澤,灰黑色,與健康組織分界不清。 v(1 1)溶解吸收:)溶解吸收: v(2 2)分離排出:)分離排出: 糜爛糜爛:皮膚、黏膜的淺表性缺損。皮膚、黏膜的淺表性缺損。 潰瘍:潰瘍:較深的壞死組織缺損。較深的壞死組織缺損。 空洞空洞:腎、肺等與外界相通的內(nèi)臟壞死組織溶解液化腎、肺等與外界相通的內(nèi)臟壞死組織溶解液化 后,可經(jīng)氣管或輸尿管排出,在該處留下空腔。后,可經(jīng)氣管或輸尿管排出,在該處留下空腔。 v(3 3)機化)機化:是指壞死組織如不能完全溶

21、解吸收或分離排是指壞死組織如不能完全溶解吸收或分離排 出,新生的肉芽組織長入取代壞死組織的過程。出,新生的肉芽組織長入取代壞死組織的過程。 v(4 4)包裹:)包裹: v(5 5)鈣化:)鈣化: 慢性胃潰瘍慢性胃潰瘍 胃小彎近幽門處有一圓形潰瘍 肺結(jié)核空洞肺結(jié)核空洞 肺切面可見數(shù)個大肺切面可見數(shù)個大 小不一的空洞。小不一的空洞。 肺結(jié)核球肺結(jié)核球 (包裹)(包裹) 肺上葉近肺肺上葉近肺 尖部可見一較大尖部可見一較大 的球形病灶,呈的球形病灶,呈 灰白色,周圍繞灰白色,周圍繞 以纖維結(jié)締組織。以纖維結(jié)締組織。 機制:尚未闡明,但它的發(fā)生與基因控制有關(guān),又稱機制:尚未闡明,但它的發(fā)生與基因控制有關(guān)

22、,又稱 。 凋亡:凋亡:一般是指機體細胞在發(fā)育過程中或在某些因一般是指機體細胞在發(fā)育過程中或在某些因 素作用下,通過細胞內(nèi)基因及其產(chǎn)物的調(diào)控而發(fā)生素作用下,通過細胞內(nèi)基因及其產(chǎn)物的調(diào)控而發(fā)生 的一種程序性細胞死亡。的一種程序性細胞死亡。 一般表現(xiàn)為一般表現(xiàn)為單個單個細胞的死亡,且不伴有炎癥反應(yīng)。細胞的死亡,且不伴有炎癥反應(yīng)。 凋亡小體多呈圓形或卵圓形,大小不等,胞質(zhì)濃縮強嗜酸凋亡小體多呈圓形或卵圓形,大小不等,胞質(zhì)濃縮強嗜酸 性,故有嗜酸小體之稱。性,故有嗜酸小體之稱。 不引起炎癥反應(yīng)。不引起炎癥反應(yīng)。 病毒性肝炎,病毒性肝炎, 少量肝細胞體積少量肝細胞體積 縮小,胞漿深紅縮小,胞漿深紅 色,

23、核固縮或消色,核固縮或消 失。失。 凋亡小體 壞死壞死 凋亡凋亡 原因 病理性(缺血、感染、 中毒等) 生理性、病理性 機制被動性進行 基因調(diào)控性、程序性死亡、 主動進行 細胞核 染色質(zhì)濃縮、碎裂、溶 解 染色質(zhì)致密、核裂解 細胞膜 細胞膜破裂、細胞崩解、 自溶 細胞膜保持完整、凋亡小 體 炎癥反 應(yīng) 有 無 是指機體的細胞、組織或器官受損傷而缺損時,是指機體的細胞、組織或器官受損傷而缺損時, 由由 周圍健康組織分裂增生來加以修補恢復的過程。通過細胞周圍健康組織分裂增生來加以修補恢復的過程。通過細胞 實現(xiàn)。實現(xiàn)。 再生再生 纖維性修復纖維性修復 創(chuàng)傷愈合創(chuàng)傷愈合 組織細胞損傷后,周圍存活的細胞

24、分裂、增生,組織細胞損傷后,周圍存活的細胞分裂、增生, 以實現(xiàn)修復的過程。以實現(xiàn)修復的過程。 同類細胞再生補充同類細胞再生補充 肉芽組織取代肉芽組織取代 表皮細胞、黏膜細胞、淋巴造血細胞表皮細胞、黏膜細胞、淋巴造血細胞 骨、腺器官細胞、纖維細胞等骨、腺器官細胞、纖維細胞等 神經(jīng)細胞、心肌細胞、骨骼肌細胞神經(jīng)細胞、心肌細胞、骨骼肌細胞 上皮組織上皮組織 血管血管 纖維組織纖維組織 神經(jīng)組織神經(jīng)組織 骨組織骨組織 各種組織的再生過程各種組織的再生過程 肉芽組織肉芽組織 疤痕組織疤痕組織 纖維性修復:組織、細胞喪失后,機體通過纖維性修復:組織、細胞喪失后,機體通過 纖維組織增生對缺損進行修補恢復的過

25、程纖維組織增生對缺損進行修補恢復的過程。 由新生薄壁的毛細血管和增生的成纖維細胞構(gòu)由新生薄壁的毛細血管和增生的成纖維細胞構(gòu) 成,并伴有炎性細胞(中性粒細胞、巨噬細胞等)浸潤。成,并伴有炎性細胞(中性粒細胞、巨噬細胞等)浸潤。 低倍鏡見新生的毛細血管與創(chuàng)面垂直, 在近表面處互相吻合,形成弓狀突起。新生的毛細血管間 有大量的成纖維細胞及數(shù)量不等的炎性細胞 。右下角為高 倍鏡 抗感染和保護創(chuàng)面; 機化血凝塊、血栓、壞死組織及其它異物; 填補傷口及組織缺損。 指肉芽組織改建成熟后的纖維結(jié)締組織。指肉芽組織改建成熟后的纖維結(jié)締組織。 局部黃白或灰白色,半透明,質(zhì)硬堅韌并缺乏局部黃白或灰白色,半透明,質(zhì)硬

26、堅韌并缺乏 彈性。彈性。 由大量平行或交錯分布的膠原纖維構(gòu)成,呈由大量平行或交錯分布的膠原纖維構(gòu)成,呈 均質(zhì)紅染。均質(zhì)紅染。 永久性填補創(chuàng)口或缺損的作用,保持組織器官的完永久性填補創(chuàng)口或缺損的作用,保持組織器官的完 整性。但也有不利如:引起肝硬化、組織粘連、器整性。但也有不利如:引起肝硬化、組織粘連、器 官狹窄等。官狹窄等。 腎梗死后瘢痕腎梗死后瘢痕 腎切面,有一呈三角腎切面,有一呈三角 形灰白色病灶,質(zhì)地堅硬,形灰白色病灶,質(zhì)地堅硬, 缺乏彈性,其尖指向腎門,缺乏彈性,其尖指向腎門, 底向被膜。病灶向內(nèi)凹陷,底向被膜。病灶向內(nèi)凹陷, 腎表面呈星芒狀。腎表面呈星芒狀。 創(chuàng)傷愈合:創(chuàng)傷愈合:是指

27、機體遭受外力作用,皮膚等組織出現(xiàn)是指機體遭受外力作用,皮膚等組織出現(xiàn) 離斷或缺損后,通過組織再生和肉芽組織增生進行修補恢離斷或缺損后,通過組織再生和肉芽組織增生進行修補恢 復的過程。復的過程。 1.皮膚創(chuàng)傷愈合皮膚創(chuàng)傷愈合 (1)創(chuàng)傷愈合的基本過程)創(chuàng)傷愈合的基本過程 1)急性炎癥)急性炎癥 2)傷口收縮)傷口收縮 3)肉芽組織增生和瘢痕形成)肉芽組織增生和瘢痕形成 愈合類型愈合類型組織組織 缺損缺損 創(chuàng)緣創(chuàng)緣縫合縫合 程度程度 感染感染 異物異物 愈合愈合 時間時間 瘢痕瘢痕 一期愈合一期愈合較小、較小、 見于手見于手 術(shù)切口術(shù)切口 整齊整齊縫合嚴縫合嚴 密密 無無短短小小 二期愈合二期愈合

28、較大、較大、 壞死組壞死組 織多織多 不整不整 齊齊 不嚴密、不嚴密、 無法縫無法縫 合合 有有長長大大 痂下愈合痂下愈合淺表皮淺表皮 膚擦傷膚擦傷 淺淺不需要不需要 縫合縫合 無無短短無無 1.1.血腫形成血腫形成 骨折時,由于骨折部骨髓、骨膜及周圍軟組織中的血管斷裂骨折時,由于骨折部骨髓、骨膜及周圍軟組織中的血管斷裂 出血,形成血凝塊。通常在傷后出血,形成血凝塊。通常在傷后4 48 8小時即可在兩斷端間形成血小時即可在兩斷端間形成血 腫。腫。 2.2.血腫機化血腫機化 骨折后的骨折后的24247272小時內(nèi),骨折周圍軟組織的急性炎性反應(yīng)不小時內(nèi),骨折周圍軟組織的急性炎性反應(yīng)不 斷加重,血管擴張,血漿滲出,炎細胞浸潤,出現(xiàn)中性粒細胞、斷加重,血管擴張,血漿滲出,炎細胞浸潤,出現(xiàn)中性粒細胞、 組織細胞和肥大細胞,開始吞噬和清除壞死組織;同時,骨折斷組織細胞和肥大細胞,開始吞噬和清除壞死組織;同時,骨折斷 端的骨外膜出現(xiàn)增生、肥厚,成纖維細胞增殖,骨外膜內(nèi)層即生端的骨外膜出現(xiàn)增生、肥厚,成纖維細胞增殖,骨外膜內(nèi)層即生 發(fā)層,增殖成骨細胞,與毛細血管一起向血腫內(nèi)生長,使血腫逐發(fā)層,增殖成骨細胞,與毛細血管一起向血腫內(nèi)生長,使血腫逐 漸機化。漸機化。 2.骨折愈合骨折愈合傳統(tǒng)的骨折愈合(二期骨愈合)方式大致可經(jīng)歷傳統(tǒng)的骨折愈合(二期骨愈合)方式大致可經(jīng)歷4

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