血氣分析的臨床應(yīng)用全解

1、 直直 接接 測測 定定 指指 標(biāo)標(biāo) 1 1 動脈血氧分壓動脈血氧分壓(P(Pa aO O2 2) ) 代表物理溶解于血液內(nèi)的氧，反應(yīng)肺換氣功代表物理溶解于血液內(nèi)的氧，反應(yīng)肺換氣功 能的重要指標(biāo)。能的重要指標(biāo)。動脈血中僅動脈血中僅2的氧是物理溶解的氧是物理溶解 的氧，其余的氧與血紅蛋白結(jié)合。的氧，其余的氧與血紅蛋白結(jié)合。 正常成人：正常成人：10.6 10.6 13.3k 13.3kP Pa a(80-100mmHg)(80-100mmHg)。 小嬰兒平均約小嬰兒平均約9.3k9.3kP Pa a（70mmHg70mmHg）。）。 低于低于8.0k8.0kP Pa a（60mmHg60mmHg

2、）以下對患兒有不利）以下對患兒有不利 影響。影響。 體重體重1kg者，者，PaO2 不超過不超過10kPa 較安全。較安全。 早產(chǎn)兒維持在早產(chǎn)兒維持在6.67-10.6kPa （50-80mmHg） 影響因素：影響因素：V/Q失調(diào)，過高失調(diào)，過高死腔增加死腔增加 過低過低功能性分流功能性分流 肺內(nèi)分流、心內(nèi)分流肺內(nèi)分流、心內(nèi)分流 肺泡彌散功能障礙，如肺泡彌散功能障礙，如RDS PaO2 降低是換氣和降低是換氣和/或通氣障礙的結(jié)果?；蛲庹系K的結(jié)果。 影響因素：影響因素： 1）大氣壓）大氣壓 2）溫度）溫度 3）吸氧濃度）吸氧濃度 4）病人年齡：）病人年齡： PaO2 = 104-(0.27 x

3、 age) 意義：缺氧的早期指標(biāo)（趨勢），但不意義：缺氧的早期指標(biāo)（趨勢），但不 完全反映缺氧完全反映缺氧 PaO2正常預(yù)期值正常預(yù)期值 104.2 - ( 0.27年齡年齡) 坐位坐位 103.5 - ( 0.42年齡年齡 ) 平臥位平臥位 正常情況下：正常情況下：FiO2 每每0.2，PaO2100mmHg(13.3kPa) F Fi iO O2 2 = = 0.21 + 0.21 + 氧流量氧流量( (升升/ /分分) ) 0.04 0.04 PaO2 10.64kPa（80mmHg）輕度低氧血癥；）輕度低氧血癥； PaO2 8kPa（60mmHg） 中度低氧血癥；中度低氧血癥； PaO

4、2 5.32kPa（40mmHg） 重度低氧血癥。重度低氧血癥。 2468101214 100 80 60 40 20 kPa 2,3DPG H+ PCO2 T CO 左移左移 右移右移 體溫體溫 二氧化碳分壓二氧化碳分壓 氫離子濃度氫離子濃度 血氧飽和度 血氧飽和度 血氧分壓（血氧分壓（PaO2） 血紅蛋白氧解離曲線血紅蛋白氧解離曲線 2，3DPG HbO2% P50 ：pH7.40，PaCO25.3 kPa情況下情況下 SaO2為為50%時的時的PaO2 , 代表代表Hb與與O2的親和的親和 力。正常值力。正常值26.6mmHg(3.55kPa)。P50升高升高 時，時，Hb與與O2的親和

5、力下降，的親和力下降，氧離曲線氧離曲線右移；右移； P50降低時，降低時，Hb與與O2的親和力增加，氧離曲的親和力增加，氧離曲 線左移。線左移。 PaO260mmHg， SpO2 =103.3%SaO2 PaO2 80mmHg， SpO2 = 100.8%SaO2 PaO260-80mmHg，SpO2 = 101.9%SaO2 （ SaO2為動脈血紅蛋白的氧飽和度）為動脈血紅蛋白的氧飽和度） SpO2為 為90%，PaO2 約為約為60mmHg SpO2為為95%，PaO2 介于介于60-160mmHg， 新生兒新生兒SpO2 最好控制在最好控制在90%-95%之間，大于之間，大于 95% 應(yīng)

6、報警。應(yīng)報警。 2 二氧化碳分壓二氧化碳分壓(PaCO(PaCO2 2) ) 代表物理溶解于血液內(nèi)的二氧化碳，是衡量肺代表物理溶解于血液內(nèi)的二氧化碳，是衡量肺 泡通氣量的重要指標(biāo)。泡通氣量的重要指標(biāo)。 嬰兒平均嬰兒平均4.6k4.6kP Pa a（35mmHg35mmHg） 成人成人4.7-6.0k4.7-6.0kP Pa a ，平均，平均5.3k5.3kP Pa a（40mmHg40mmHg） 增高：肺泡通氣不足，原發(fā)呼酸或代堿的代償。增高：肺泡通氣不足，原發(fā)呼酸或代堿的代償。 降低：通氣過度，原發(fā)呼堿或代酸的代償。降低：通氣過度，原發(fā)呼堿或代酸的代償。 允許性高碳酸血癥（允許性高碳酸血癥（

7、permissive hypercapnia PHY） 是一種保護性機械通氣策略，治療過程中允許是一種保護性機械通氣策略，治療過程中允許PaCO2有有 一定程度升高（一定程度升高（5.33-7.75 kPa 50-60mmHg)，避免大潮，避免大潮 氣量、過度通氣引起的肺損傷。氣量、過度通氣引起的肺損傷。 機體對單純的急性高碳酸血癥有較好的耐受力機體對單純的急性高碳酸血癥有較好的耐受力 低氧血癥的損害比高碳酸血癥嚴重低氧血癥的損害比高碳酸血癥嚴重 低氧、高碳酸血癥同時存在，二者的損害有疊加作低氧、高碳酸血癥同時存在，二者的損害有疊加作 用。用。 3 pH值：值： H+負對數(shù)負對數(shù) 由由H H2

8、 2COCO3 3及及HCOHCO3 3- -決定。正常值決定。正常值7.35-7.457.35-7.45， 反應(yīng)機體調(diào)節(jié)的最終結(jié)果。反應(yīng)機體調(diào)節(jié)的最終結(jié)果。 HCO3- 方程式：方程式：pH = pKa + log H2CO3 體溫對體溫對pHpH的影響：的影響： 校正校正pH=pH=測定測定pH+0.0147pH+0.0147（37-37-體溫）體溫） 體溫升高體溫升高11，pHpH值減值減0.01470.0147， 降低降低11，pHpH值加值加0.01470.0147 靜脈血較動脈血低靜脈血較動脈血低0.030.03 pH值：正常、值：正常、pH、pH。 pH正常：確實正常、代償性改變

9、、混合性失衡正常：確實正常、代償性改變、混合性失衡 pH：7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。為堿血癥，即失代償性堿中毒。 pH：10 0.3 0.30.5 升高升高10 動脈血氧分壓動脈血氧分壓/肺泡氧分壓（肺泡氧分壓（PaO2/PAO2) 監(jiān)測肺泡氧交換率，判斷氧合功能，監(jiān)測肺泡氧交換率，判斷氧合功能， 正常值正常值0.78。 動脈血氧分壓動脈血氧分壓/吸入氣氧濃度吸入氣氧濃度(P(Pa aO O2 2/F/Fi iO O2 2) ) 預(yù)測心內(nèi)或肺內(nèi)分流，反應(yīng)氧交換情況。預(yù)測心內(nèi)或肺內(nèi)分流，反應(yīng)氧交換情況。 正常正常400mmHg(53.3kPa) ，300mmHg(40kPa) 為急性肺

10、損傷，為急性肺損傷，ARDS時時200mmHg(26.7kPa) 氧合指數(shù)（氧合指數(shù)（OI） 機械通氣時評價肺部病變及估計預(yù)后的指標(biāo)機械通氣時評價肺部病變及估計預(yù)后的指標(biāo) OI=FiO2平均氣道壓（平均氣道壓（MAP）100/PaO2 OI25，死亡率，死亡率40%-50% OI40，死亡率，死亡率70%-80% 酸酸 堿堿 平平 衡衡 紊紊 亂亂 的的 指指 標(biāo)標(biāo) 及及 意意 義義 3 人體中主要緩沖對：人體中主要緩沖對： 碳酸氫鹽系統(tǒng)碳酸氫鹽系統(tǒng) H2CO3 HCO3- + H+ 53 磷酸鹽系統(tǒng)磷酸鹽系統(tǒng) H2PO4- HPO42- + H+ 5 血漿蛋白系統(tǒng)血漿蛋白系統(tǒng) HPr Pr-

11、 + H+ 7 血紅蛋白系統(tǒng)血紅蛋白系統(tǒng) HHb Hb- + H + 35 HHbO2 HbO2- + H+ 最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)，最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)，NaHCO3 / H2CO3的比值決定的比值決定 pH值，通過值，通過CO2與肺、通過與肺、通過HCO3 與腎相關(guān)聯(lián) 與腎相關(guān)聯(lián) 肺代償肺代償 H+ + HCO3- H2O + CO2 酸過多時腦脊液的酸過多時腦脊液的H+增加，呼吸中樞興奮，呼吸加深加增加，呼吸中樞興奮，呼吸加深加 快，快，CO2排出增加，使排出增加，使NaHCO3 / H2CO3比值仍在比值仍在20/1, pH 值保持在正常范圍。值保持在正常范圍。 肺調(diào)節(jié)數(shù)分鐘

12、啟動，到達完全代償所需時間約肺調(diào)節(jié)數(shù)分鐘啟動，到達完全代償所需時間約36h， 完成調(diào)節(jié)約需完成調(diào)節(jié)約需2 3天。 腎臟代償腎臟代償 重吸收重吸收HCOHCO3 3- - 直接排酸直接排酸：H H+ +-Na-Na+ +交換機制交換機制 排泌排泌NHNH4 4+ +過程中帶走過程中帶走H H+ + NH NH3 3 + H + H+ + ( (遠曲小管遠曲小管) ) NH NH4 4+ + 遠曲小管遠曲小管H H+ +和和K K+ +競爭性交換競爭性交換NaNa+ + 代償時間代償時間: day 1 : day 1 day 7 day 7 NaHCO3的再吸收的再吸收 腎小管腎小管近曲小管細胞近

13、曲小管細胞細胞外液細胞外液 （腎小球濾過液）（腎小球濾過液） W NaHCO3Na+ NaHCO3 Na+ HCO3 - H+ W H+ HCO3- H2CO3 H2CO3 CO2 H2O CA CO2 H2O 腎小管內(nèi)緩沖鹽的酸化腎小管內(nèi)緩沖鹽的酸化 原尿原尿 遠曲小管細胞遠曲小管細胞 細胞外液細胞外液 Na2HPO4 NaHPO4- NaH2PO4- Na+ H+ W Na+ NaHCO3 w H+ HCO3- H2CO3 CA H2O CO2 氨的分泌與銨鹽的生成氨的分泌與銨鹽的生成 （Na+ NH4+交換交換）：）： 原尿原尿 遠曲小管細胞遠曲小管細胞 細胞外液細胞外液 NaCl Na

14、+ Cl- w w H2CO3 Na+ NaHCO3 H+ H+ HCO3- CA CO2 H2O NH3 谷氨酰胺谷氨酰胺 氨基酸氨基酸 NH4Cl NH3 鉀的排泄與鉀的排泄與K+-Na+交換：交換： 當(dāng)腎小管濾液的當(dāng)腎小管濾液的H+濃度增高時，濃度增高時，H+的的 排泌受到抑制，此時鉀的分泌增加，并排泌受到抑制，此時鉀的分泌增加，并 主動承擔(dān)與主動承擔(dān)與Na+的交換。的交換。 腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的作用強大，但需腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的作用強大，但需 要要35天才能達到最大代償能力。天才能達到最大代償能力。 細胞內(nèi)外離子交換細胞內(nèi)外離子交換 2Na+ 1H+ 3K+3K+2Na+ 1H+ 血液中血

15、液中H+升高時升高時 血液中血液中H+降低時降低時 呼酸時還出現(xiàn)一種變化，紅細胞內(nèi)產(chǎn)生呼酸時還出現(xiàn)一種變化，紅細胞內(nèi)產(chǎn)生H2CO3增多，解離的增多，解離的 HCO3 與細胞外液 與細胞外液Cl 進行交換，緩解細胞外酸中毒。 進行交換，緩解細胞外酸中毒。 當(dāng)酸堿失衡時，機體所有的調(diào)節(jié)功能均來緩沖糾當(dāng)酸堿失衡時，機體所有的調(diào)節(jié)功能均來緩沖糾 正，這些調(diào)節(jié)功能與器官分別依次為：正，這些調(diào)節(jié)功能與器官分別依次為： 緩沖系統(tǒng)：作用機制為化學(xué)反應(yīng)，立即反緩沖系統(tǒng)：作用機制為化學(xué)反應(yīng)，立即反 應(yīng)，不是機體酸堿失衡的最終調(diào)節(jié)。應(yīng)，不是機體酸堿失衡的最終調(diào)節(jié)。 細胞內(nèi)外液間的離子交換。細胞內(nèi)外液間的離子交換。

16、肺的調(diào)節(jié)：排出體內(nèi)肺的調(diào)節(jié)：排出體內(nèi)CO2，需要，需要23天。天。 腎的調(diào)節(jié)：排出腎的調(diào)節(jié)：排出H+而回收而回收HCO3 ，完成調(diào) ，完成調(diào) 節(jié)，需要一周左右。節(jié)，需要一周左右。 在眾多的因素中，在眾多的因素中，PH、PaCO2、HCO3-最重要最重要 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB Standard Bicarbonate ） 標(biāo)準(zhǔn)條件下（標(biāo)準(zhǔn)條件下（38，氧飽和度，氧飽和度100%，PCO2 5.3kPa ）血）血HCO3-含量，正常值含量，正常值22-27mmol/L。 排除呼吸因素，為判斷代謝因素指標(biāo)，排除呼吸因素，為判斷代謝因素指標(biāo)， HCO3- 代酸降低，代堿升高。代酸降低，代堿

17、升高。 呼酸、呼堿時因腎臟代償作用，也有相應(yīng)改變。呼酸、呼堿時因腎臟代償作用，也有相應(yīng)改變。 實際碳酸氫鹽（實際碳酸氫鹽（AB Actual Bicarbonate ） 隔絕空氣，實際條件下血隔絕空氣，實際條件下血HCOHCO3 3- -含量，正含量，正 常值常值22-26mmol/L22-26mmol/L，受代謝、呼吸兩方面因，受代謝、呼吸兩方面因 素影響，素影響， 呼酸、代堿升高，呼堿、代酸降低。呼酸、代堿升高，呼堿、代酸降低。 正常：正常：AB=SB 24 3 mmol/L ABSB 正常：代堿正常：代堿(未代償未代償) （HCO3 ) ABSB表明表明通氣不足，通氣不足，CO2潴留潴留

18、 （ PaCO240mmHg ），），見于急性呼酸見于急性呼酸腎代償腎代償、代償性代償性代堿代堿 ABSB表明表明通氣過度，通氣過度，CO2排出過多排出過多 （ PaCO240mmHg ），），見于急性呼堿見于急性呼堿腎代償腎代償、代償性代償性代酸代酸 兩者均低，提示代酸或代償后的呼堿兩者均低，提示代酸或代償后的呼堿 兩者均高，提示代堿或代償后的呼酸兩者均高，提示代堿或代償后的呼酸 緩沖堿緩沖堿 ( buffer bass, BB ) ： BB 是指一升全血（是指一升全血（BBb）或一升血漿（）或一升血漿（BBp） 中所具有緩沖作用的負離子總和。中所具有緩沖作用的負離子總和。 = HCO3 +

19、 Hb+ P+HPO 4= = 45 55 mmol / L 血漿中緩沖鹼主要是血漿中緩沖鹼主要是HCO3 和血漿蛋白，正 和血漿蛋白，正 常值為常值為4044mmolL，平均為，平均為42mmolL。 全血中緩沖體系還包括有血紅蛋白和少量的全血中緩沖體系還包括有血紅蛋白和少量的 磷酸鹽，其磷酸鹽，其BBb的正常值為的正常值為48mmolL，BB反反 映了機體在酸堿失衡時總的緩沖能力。映了機體在酸堿失衡時總的緩沖能力。 堿剩余堿剩余(bases excess，BE ) : 是在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即血紅蛋白充分氧合，溫度是在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即血紅蛋白充分氧合，溫度 在在38，PaCO2為為5.3 kPa，

20、將，將1升全血用酸或升全血用酸或 堿滴定使堿滴定使pH=7.4時所需酸或堿的量。時所需酸或堿的量。 正常值：正常值：0 0 3 mmol/L 3 mmol/L -3mmolL為酸中毒為酸中毒 3mmolL為堿中毒為堿中毒 意義：反映體內(nèi)堿貯備水平，不受呼吸影響，意義：反映體內(nèi)堿貯備水平，不受呼吸影響， 其意義與其意義與SBSB基本相同基本相同 陰離子間隙（陰離子間隙（AG Anion Gap ） 血漿中未測定的陰離子血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子與未測定的陽離子（UC）的差值，有助于代的差值，有助于代 酸的診斷及病因的鑒別。酸的診斷及病因的鑒別。 Na+: 可測定陽離子（占可測定

21、陽離子（占94.6%） K+ 、Ca2+、Mg2+: 未測定陽離子（不可測的陽離子未測定陽離子（不可測的陽離子 UC） Cl 和 和HCO3 : 可測定陰離子（占 可測定陰離子（占86.5%） SO42 、 、HPO42 、有機酸（乳酸、酮體）、帶有負電荷的蛋白質(zhì)（白蛋白）： 、有機酸（乳酸、酮體）、帶有負電荷的蛋白質(zhì)（白蛋白）： 未測定陰離子未測定陰離子 （不可測的陰離子（不可測的陰離子 UA） AGUAUC Na+ + UC = (HCO3- + Cl-) + UA AGUAUC= Na+ (HCO3- + Cl- ) 正常值平均正常值平均 12mmol/L（8-16mmol/L） 20m

22、mol/L提示存在代酸。提示存在代酸。 UA HCO3- + Cl- 132 mmol/L UC Na+ 145 mmol/L 血漿電解質(zhì)的電中性原則陰陽離子的平衡血漿電解質(zhì)的電中性原則陰陽離子的平衡 陽離子陽離子 陰離子陰離子 Na+ 140 mmol/L Cl 103mmol/L HCO3 25 mmol/L AG 12 mmol/L 血清血清Na+：為細胞外液最主要的陽離子，：為細胞外液最主要的陽離子， 細胞外液細胞外液44% ，細胞內(nèi)液，細胞內(nèi)液9% ，骨骼，骨骼47% ，主要由腎排出，少量由皮，主要由腎排出，少量由皮 膚和糞便排出，體內(nèi)低鈉時，排出減少。膚和糞便排出，體內(nèi)低鈉時，排出

23、減少。 血清血清K+：為細胞內(nèi)液主要陽離子，：為細胞內(nèi)液主要陽離子，98%存在于細胞內(nèi)，存在于細胞內(nèi)， 成人每日需要量為成人每日需要量為80mmolL，約，約8590%由腎排出。當(dāng)攝入不足時，由腎排出。當(dāng)攝入不足時， 仍以仍以3050mmolL日日 排出，最終導(dǎo)致低鉀性堿中毒。排出，最終導(dǎo)致低鉀性堿中毒。 腎臟對腎臟對K+、 Na+的排泄和再吸收，對調(diào)節(jié)體內(nèi)的酸堿平衡起著重要作。的排泄和再吸收，對調(diào)節(jié)體內(nèi)的酸堿平衡起著重要作。 血清血清Cl ：是細胞外液主要陰離子，成人每日需要量相當(dāng)于 ：是細胞外液主要陰離子，成人每日需要量相當(dāng)于NaCl約約3.55g，當(dāng)大，當(dāng)大 量喪失胃液情況下，可使量喪失

24、胃液情況下，可使Cl 大量喪失，機體通 大量喪失，機體通 過增加過增加HCO3 來代償， 來代償， 以維持體內(nèi)陰、陽離子平衡。反之，當(dāng)血清以維持體內(nèi)陰、陽離子平衡。反之，當(dāng)血清Cl ， ，HCO3 便代償性減 便代償性減 少，這種代償是依靠腎小管選擇性再少，這種代償是依靠腎小管選擇性再 吸收與排泄來調(diào)節(jié)的。吸收與排泄來調(diào)節(jié)的。 AG值的影響因素值的影響因素 1. AG升高因素升高因素 高高Na +：使用高鈉鹽水治療，脫水（甘露醇）治療，使用大 ：使用高鈉鹽水治療，脫水（甘露醇）治療，使用大 量含有鈉鹽的抗生素或大量輸血帶入大量枸緣酸鈉等所致高鈉。量含有鈉鹽的抗生素或大量輸血帶入大量枸緣酸鈉等所

25、致高鈉。 低低K +，低 ，低Cl 性堿中毒： 性堿中毒：HCO3 尚未能成比例升高也可引起 尚未能成比例升高也可引起 AG值增高。值增高。 2. AG降低的因素降低的因素 低蛋白血癥，高鉀、高鈣血癥等。低蛋白血癥，高鉀、高鈣血癥等。 AG升高對判斷代酸特別是三重酸堿失衡有十分重要價值，但升高對判斷代酸特別是三重酸堿失衡有十分重要價值，但 由于影響由于影響AG因素較多，故需結(jié)合病因，臨床表現(xiàn)，同步血氣分因素較多，故需結(jié)合病因，臨床表現(xiàn)，同步血氣分 析和血中乳酸，丙酮酸測定，并要排除實驗室誤差后應(yīng)用。析和血中乳酸，丙酮酸測定，并要排除實驗室誤差后應(yīng)用。 高高AG性代酸（獲酸，血氯正常）性代酸（獲

26、酸，血氯正常） 內(nèi)源性：腎衰、內(nèi)源性：腎衰、酮癥酸中毒酮癥酸中毒(饑餓、糖尿病饑餓、糖尿病)、 乳乳 酸中毒、高滲性非酮癥性昏迷酸中毒、高滲性非酮癥性昏迷 外源性：水楊酸中毒、外源性：水楊酸中毒、甲醇中毒、乙醇過量甲醇中毒、乙醇過量 AG無明顯增高性代酸（失堿，高血氯）無明顯增高性代酸（失堿，高血氯） HCO3- 丟失：腹瀉、腸瘺及外科引流等。丟失：腹瀉、腸瘺及外科引流等。 腎小管排腎小管排H+障礙：腎小管酸中毒障礙：腎小管酸中毒 靜脈輸入過多氨基酸、攝入過多含靜脈輸入過多氨基酸、攝入過多含Cl- 的酸性藥物如氯的酸性藥物如氯 化氨、長期使用碳酸酐酶抑制劑等?；?、長期使用碳酸酐酶抑制劑等。

27、AG的評價的評價 Emmett認為除特殊情況外，認為除特殊情況外，AG升高實際上是代酸的同義升高實際上是代酸的同義 詞。詞。AG30mmol/L肯定有酸中毒，肯定有酸中毒，AG為為2029 mmol/L，約約 71%的患者存在酸中毒，并可用的患者存在酸中毒，并可用AG0.5（HCO3-16）的標(biāo)的標(biāo) 準(zhǔn)來判斷有無酸中毒。準(zhǔn)來判斷有無酸中毒。 AG的價值在于發(fā)現(xiàn)特殊情況下的代酸。的價值在于發(fā)現(xiàn)特殊情況下的代酸。AG增大可能是某些增大可能是某些 混合性代酸和代堿患者酸中毒的唯一證據(jù)?；旌闲源岷痛鷫A患者酸中毒的唯一證據(jù)。 DuBose稱稱AG的增高數(shù)可以用來粗略估計血漿的增高數(shù)可以用來粗略估計血漿

28、“潛能潛能” HCO3-的量。的量。 潛在潛在 (potential or corrected) HCO(potential or corrected) HCO3 3 - - HCOHCO3 3- -減少是由于存在未測定陰離子，每增加一分子陰減少是由于存在未測定陰離子，每增加一分子陰 離子離子/ /丟失一分子丟失一分子HCOHCO3 3- - corrected HCOcorrected HCO3 3- - = measured HCO = measured HCO3 3- - + (AG-12) + (AG-12) UC Na+ 145 mmol/L UA HCO3- + Cl- 132 m

29、mol/L AGAG升高時，肯定存在代酸。此時需計算校正后升高時，肯定存在代酸。此時需計算校正后HCOHCO3 3- - 校正后校正后HCOHCO3 3- -實測實測HCOHCO3 3- - + +（AG-12AG-12） AG AG加上實測加上實測HCO3-能預(yù)計可能達到的能預(yù)計可能達到的HCO3-新水平，新水平， 即即“潛能潛能”HCO3-=AG實測實測HCO3- ，排除高排除高AGAG性性 代酸對代酸對HCOHCO3 3 掩蓋之后的 掩蓋之后的HCOHCO3 3 值。 值。 意義：意義： corrected HCO3- = normal HCO3-，單純代酸，單純代酸 corrected

30、 HCO3- normal HCO3-，合并代堿，合并代堿 例：例： 一名病人血氣分析和電解質(zhì)測定結(jié)果為：一名病人血氣分析和電解質(zhì)測定結(jié)果為：pH值值7.40， PCO240mmHg，HCO3 24mmol/L， ，K+3.8mmol/L， Na+140mmol/L，CL 90mmol/L。 。 分析：分析：AG=140-(90+24)=2616mmol/L， 提示高提示高AG代酸代酸 AG=26-12=14mmol/L， 潛在潛在HCO3 =AG+實測 實測HCO3 =14+24=3827mmol/L, 提示代堿。提示代堿。 結(jié)論：代堿并高結(jié)論：代堿并高AG代酸代酸 如不計算潛在如不計算潛在

31、HCO3 和 和AG值，必誤認為無酸堿失衡。值，必誤認為無酸堿失衡。 酸酸 堿堿 失失 衡衡 的的 類類 型型 單純性單純性 呼吸性：呼酸、呼堿呼吸性：呼酸、呼堿 代謝性：代酸、代堿代謝性：代酸、代堿 復(fù)合型復(fù)合型/ /混合型混合型 二重：呼酸二重：呼酸+ +代堿代堿 呼酸呼酸+ +代酸代酸 呼堿呼堿+ +代堿代堿 代酸代酸+ +代堿代堿 三重：呼酸型三重：呼酸型-呼酸呼酸+ +代酸代酸+ +代堿代堿 呼堿型呼堿型-呼堿呼堿+ +代酸代酸+ +代堿代堿 代代 謝謝 性性 酸酸 中中 毒毒 原發(fā)改變：原發(fā)改變：HCO3 繼發(fā)改變： 繼發(fā)改變：PaCO2 PaCO2 =1.5HCO3-+82 HC

32、O3 每 每 1 mmol/L, PaCO2 1.2 mmHg 治療：治療：糾正原發(fā)病因，盡早恢復(fù)腎循環(huán)。糾正原發(fā)病因，盡早恢復(fù)腎循環(huán)。 用堿指征：用堿指征：HCO3- 丟失過多、腎小管排丟失過多、腎小管排H+ 障礙障礙 pH7.2 pH7.2 -7.3根據(jù)情況適當(dāng)掌握根據(jù)情況適當(dāng)掌握 給予給予SB后，血后，血HCO3- 明顯升高，明顯升高，15分鐘開始下分鐘開始下 降，降，2 4小時進一步降低。小時進一步降低。 補補NaHCO3注意注意 易引起醫(yī)源性堿中毒。易引起醫(yī)源性堿中毒。 加重二氧化碳渚留。加重二氧化碳渚留。 引起高鈉血癥，加重心臟負擔(dān)。引起高鈉血癥，加重心臟負擔(dān)。 降低血鉀，誘發(fā)心律

33、失常。降低血鉀，誘發(fā)心律失常。 血血HCO3-快，腦組織間液快，腦組織間液HCO3-慢，依然過度通氣，慢，依然過度通氣， 使血中使血中H 繼續(xù)明顯下降。 繼續(xù)明顯下降。 由于血腦屏障，由于血腦屏障，CO2入腦脊液快，入腦脊液快，HCO3-進入慢，補充進入慢，補充SB后，后， 雖然血中雖然血中HCO3-上升，腦脊液仍酸中毒，可出現(xiàn)精神癥狀。上升，腦脊液仍酸中毒，可出現(xiàn)精神癥狀。 血液偏堿，游離鈣減少，易肌肉痙攣。血液偏堿，游離鈣減少，易肌肉痙攣。 注意事項注意事項 避免頻繁應(yīng)用高張液避免頻繁應(yīng)用高張液 避免過快完全糾正酸中毒避免過快完全糾正酸中毒 酮癥酸中毒等有機酸過多時，酮癥酸中毒等有機酸過多

34、時，pH7.2慎重補堿慎重補堿 高血高血Cl- 性酸中毒，只能依靠腎臟代償，應(yīng)充分性酸中毒，只能依靠腎臟代償，應(yīng)充分 補堿補堿 注意糾酸后的低血鉀注意糾酸后的低血鉀 代代 謝謝 性性 堿堿 中中 毒毒 原發(fā)改變：原發(fā)改變：HCO3 繼發(fā)改變： 繼發(fā)改變：PaCO2 PaCO2 = 40 + (HCO3 - 24) 0.95 HCO3 每 每 1 mmol/L, PaCO20.9 mmHg 代堿使氧解離曲線左移，血紅蛋白結(jié)合氧不易向組織內(nèi)釋放代堿使氧解離曲線左移，血紅蛋白結(jié)合氧不易向組織內(nèi)釋放 （在相同（在相同PaCO2條件下）造成組織進一步缺氧，增加了機械通氣條件下）造成組織進一步缺氧，增加了

35、機械通氣 患者撤機的難度。代堿主要是低鉀低鈉低氯所致，故應(yīng)積極補充患者撤機的難度。代堿主要是低鉀低鈉低氯所致，故應(yīng)積極補充 氯化鉀，谷氨酸鉀，鹽酸精氨酸等。氯化鉀，谷氨酸鉀，鹽酸精氨酸等。 病因：病因：胃酸大量丟失如嘔吐、胃管引流胃酸大量丟失如嘔吐、胃管引流 長期、大量使用利尿劑長期、大量使用利尿劑 外源性堿液攝入過多外源性堿液攝入過多 皮質(zhì)激素過多如醛固酮增多癥等皮質(zhì)激素過多如醛固酮增多癥等 呼吸性酸中毒糾正過快呼吸性酸中毒糾正過快 細胞外液失細胞外液失Cl- 過多如先天性失過多如先天性失Cl- 性腹瀉性腹瀉 高鈣血癥、大量使用青霉素等腎不能回吸高鈣血癥、大量使用青霉素等腎不能回吸 收的陰離

36、子。收的陰離子。 生理鹽水治療有效的代堿：生理鹽水治療有效的代堿： 特點：特點： 細胞外液減少，尿細胞外液減少，尿Cl- 10mmol/L 病因：胃酸大量丟失、使用利尿劑、外源性堿液攝病因：胃酸大量丟失、使用利尿劑、外源性堿液攝 入過多、呼酸恢復(fù)期、失入過多、呼酸恢復(fù)期、失Cl- 過多過多 生理鹽水治療無效的代堿：生理鹽水治療無效的代堿： 特點：特點： 細胞外液正?；蛟黾?，尿細胞外液正?；蛟黾?，尿Cl- 20mmol/L 病因：鹽皮質(zhì)激素過多病因：鹽皮質(zhì)激素過多(腎上腺皮質(zhì)功能亢進腎上腺皮質(zhì)功能亢進)、嚴、嚴 重缺鉀、重缺鉀、 高鈣血癥、大量使用青霉素、慢性呼酸突然解高鈣血癥、大量使用青霉素、

37、慢性呼酸突然解 除除 鹽水治療有效者，輸注鹽水治療有效者，輸注NS同時補充適量氯化鉀，同時補充適量氯化鉀， 否則代堿難以糾正。否則代堿難以糾正。 醛固酮增多癥、庫興綜合征（皮質(zhì)醇增多癥）醛固酮增多癥、庫興綜合征（皮質(zhì)醇增多癥） Bartter綜合征（腎小球旁器增生癥）用安替舒通、綜合征（腎小球旁器增生癥）用安替舒通、 阿米洛利等拮抗劑，腎上腺皮質(zhì)增生癥用地塞米松，阿米洛利等拮抗劑，腎上腺皮質(zhì)增生癥用地塞米松， Liddle綜合征（原發(fā)性遠端腎小管轉(zhuǎn)運功能障礙）用綜合征（原發(fā)性遠端腎小管轉(zhuǎn)運功能障礙）用 氨苯喋啶。氨苯喋啶。 其余鹽水治療無效者可使用氯化銨、鹽酸、鹽酸其余鹽水治療無效者可使用氯化

38、銨、鹽酸、鹽酸 精氨酸等藥物或血液透析。精氨酸等藥物或血液透析。 伴水腫（由于心衰、肝硬化、腎綜等）可用乙酰伴水腫（由于心衰、肝硬化、腎綜等）可用乙酰 唑氨。唑氨。 呼呼 吸吸 性性 酸酸 中中 毒毒 原發(fā)改變：原發(fā)改變： PaCO2 繼發(fā)改變：繼發(fā)改變： HCO3 預(yù)計值：預(yù)計值： 急性急性HCO3 =24+(PaCO2 - 40) 0.071.5 慢性慢性HCO3 =24+(PaCO2 - 40) 0.43 代償范圍：急性：數(shù)小時代償范圍：急性：數(shù)小時 慢性：慢性：23天天 代償極限：急性：代償極限：急性：32 mmHg 慢性慢性: 55 mmHg 原發(fā)失衡原發(fā)失衡 原發(fā)改變的范圍原發(fā)改變

39、的范圍 預(yù)計繼發(fā)變化的范圍預(yù)計繼發(fā)變化的范圍 急性呼酸：急性呼酸： PaCO2 每每 10mmHg HCO3 1mmol/L 1.5 慢性呼酸：慢性呼酸： PaCO2 每每 10mmHg HCO3 4mmol/L 3 病因：病因：呼吸功能障礙，呼吸功能障礙，CO2潴留。潴留。 見于呼吸道阻塞，肺、胸腔疾病，心臟疾病，見于呼吸道阻塞，肺、胸腔疾病，心臟疾病， 呼吸肌病變，中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，呼吸機使用呼吸肌病變，中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，呼吸機使用 不當(dāng)?shù)?。不?dāng)?shù)取?治療：治療：去除病因，恢復(fù)有效通氣。常需機械通氣。去除病因，恢復(fù)有效通氣。常需機械通氣。 原則上不補鹼，原則上不補鹼， pH7.15可少量補

40、堿，每次提可少量補堿，每次提 高高5mmol/L。 慢性呼酸有慢性呼酸有CO2麻痹，應(yīng)低流量吸氧。麻痹，應(yīng)低流量吸氧。 PaCO2以以2-3天內(nèi)恢復(fù)為宜，過快可引起代堿，天內(nèi)恢復(fù)為宜，過快可引起代堿， 并加重缺氧。并加重缺氧。 呼呼 吸吸 性性 堿堿 中中 毒毒 原發(fā)改變：原發(fā)改變： PaCO2 繼發(fā)改變：繼發(fā)改變： HCO3 預(yù)計值：預(yù)計值： 急性急性HCO3 =24 - (40 - PaCO2 ) 0.22.5 慢性慢性HCO3 =24 - (40 - PaCO2) 0.52.5 代償范圍：急性：數(shù)分鐘，代償范圍：急性：數(shù)分鐘， 慢性：慢性：23天天 代償極限：急性：代償極限：急性： 18

41、 mmHg 慢性：慢性：12 mmHg 原發(fā)失衡原發(fā)失衡 原發(fā)改變的范圍原發(fā)改變的范圍 預(yù)計繼發(fā)變化的范圍預(yù)計繼發(fā)變化的范圍 急性呼堿：急性呼堿：PaCO2 每每 10mmHg HCO3 2mmol/L 2.5 慢性呼堿：慢性呼堿：PaCO2 每每 10mmHg HCO3 5mmol/L 2.5 病因：病因： 腦性：缺氧、高熱、疼痛、感染、腫瘤、出腦性：缺氧、高熱、疼痛、感染、腫瘤、出 血、外傷、中毒。血、外傷、中毒。 肺性：哮喘、運動、肺梗塞、心衰、肺水腫肺性：哮喘、運動、肺梗塞、心衰、肺水腫 精神性：癔病、哭鬧過度精神性：癔病、哭鬧過度 其他：呼吸機通氣過度、其他：呼吸機通氣過度、水楊酸鹽

42、中毒、甲水楊酸鹽中毒、甲 亢、嚴重貧血亢、嚴重貧血 治療：治療：病因治療，手足搐搦者補鈣。病因治療，手足搐搦者補鈣。 酸酸 堿堿 平平 衡衡 紊紊 亂亂 的的 診診 斷斷 步步 驟驟 Step 1: 確定有無酸堿平衡紊亂確定有無酸堿平衡紊亂 酸中毒酸中毒 (pH7.45)或混合性，代償或失代償或混合性，代償或失代償 Step2: 確定原發(fā)因素（呼吸確定原發(fā)因素（呼吸/代謝）代謝） 病史病史+ PaCO2 + HCO3- pH ：PaCO2 ，呼吸性，呼吸性 ； HCO3- ，代謝性，代謝性 pH ：PaCO2 ，呼吸性，呼吸性 ; HCO3- ，代謝性，代謝性 u消化、腎、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病消化、

43、腎、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病多為代謝性酸堿失衡。多為代謝性酸堿失衡。 uCNS、呼吸系統(tǒng)疾病、呼吸系統(tǒng)疾病多為呼吸性酸堿失衡。多為呼吸性酸堿失衡。 uPaCO2和和HCO3-明顯異常，明顯異常，PH值正常，應(yīng)考慮混合性酸堿失衡值正常，應(yīng)考慮混合性酸堿失衡 原發(fā)性原發(fā)性HCO3 增多或減少是代謝性堿或酸中毒的特征 增多或減少是代謝性堿或酸中毒的特征 代鹼：低鉀、低氯代鹼：低鉀、低氯 代酸：代酸：1. 產(chǎn)酸多：乳酸、酮體產(chǎn)酸多：乳酸、酮體 2. 獲酸多：阿司匹林獲酸多：阿司匹林 3. 排酸障礙：腎臟病排酸障礙：腎臟病 4. 失堿：腹瀉等導(dǎo)致酸中毒失堿：腹瀉等導(dǎo)致酸中毒 原發(fā)性原發(fā)性H2CO3增多或減少是呼吸

44、性酸或堿中毒的特征增多或減少是呼吸性酸或堿中毒的特征 原發(fā)因素的判定原發(fā)因素的判定： 由病史中尋找由病史中尋找重要依據(jù)重要依據(jù) 由血氣指標(biāo)判斷由血氣指標(biāo)判斷輔助依據(jù)輔助依據(jù) Step 3: 若為呼吸性，急性？慢性？若為呼吸性，急性？慢性？ 急性過程：急性過程： 10mmHg PaCO2 = 0.08 pH 慢性過程：慢性過程： 10mmHg PaCO2 = 0.03 pH 病史資料，注意慢性病的急性發(fā)作病史資料，注意慢性病的急性發(fā)作 急性：急性：PH=PH(正常正常)-(PaCO2A-PaCO2B)0.008 (A) 慢性：慢性：PH=PH(正常正常)-(PaCO2A-PaCO2B)0.003

45、 (B) PH(正常正常)=7.4 PaCO2A實測值，實測值，PaCO2B為正常值為正常值40mmHg 代入代入A式，實測式，實測PH與預(yù)計與預(yù)計PH相等，為急性呼酸相等，為急性呼酸 代入代入B式，實測式，實測PH與預(yù)計與預(yù)計PH相等，為慢性呼酸相等，為慢性呼酸 分別代入分別代入A、B式，實測式，實測PH在在A、B式預(yù)計值之間，則為急性向慢性轉(zhuǎn)變式預(yù)計值之間，則為急性向慢性轉(zhuǎn)變 Step 4: 若為代酸若為代酸, 確定有無確定有無AG AG越大，判定代酸越可靠，但越大，判定代酸越可靠，但AG正常，不等于無代酸（高氯性正常，不等于無代酸（高氯性 酸中毒）酸中毒） Step 5: Step 5:

46、 若若AG AG ，計算潛在堿，確定有無其，計算潛在堿，確定有無其 他代謝性因素存在他代謝性因素存在 corrected HCO3- = measured HCO3- + (AG-12) corrected HCO3- = normal HCO3-，單純代酸，單純代酸 corrected HCO3- normal HCO3-，合并代堿，合并代堿 Step 6: Step 6: 確定代謝性紊亂后，判定呼吸代償或確定代謝性紊亂后，判定呼吸代償或 失代償失代償 Expected PaCO2 = 1.5 血血HCO3- + 8 2 實測實測 PaCO2 預(yù)計預(yù)計PaCO2, 提示原發(fā)性呼酸提示原發(fā)性呼

47、酸 Step7：判斷是代償還是合并：判斷是代償還是合并 應(yīng)用酸堿失衡代償預(yù)計公式判斷：應(yīng)用酸堿失衡代償預(yù)計公式判斷： 失衡類型失衡類型 代償預(yù)計值公式代償預(yù)計值公式 代償時間代償時間 代償限值代償限值 代酸代酸 PaCO2=40-(24-HCO3-)1.22 12-24hr 10mmHg 代鹼代鹼 PaCO2=40+(HCO3-24)0.95 12-24hr 55mmHg 呼酸呼酸 急性急性 HCO3- =24+(PaCO2-40)0.071.25 幾分鐘幾分鐘 30mmol/L 慢性慢性 HCO3- =24+(PaCO2-40)0.43 3-5天天 45mmol/L 呼堿呼堿 急性急性 HC

48、O3- =24-(40-PaCO2).22.5 幾分鐘幾分鐘 18mmol/L 慢性慢性 HCO3- =24-(40-PaCO2)0.52.5 2-5天天 12-15mmol/L 如實測值恰在相關(guān)失衡的代償預(yù)計值范圍內(nèi)，則為代如實測值恰在相關(guān)失衡的代償預(yù)計值范圍內(nèi)，則為代 償性單純型失衡。償性單純型失衡。 呼酸時呼酸時HCOHCO3 3- -的實測值或代鹼時的實測值或代鹼時PaCOPaCO2 2的實測值高于預(yù)計的實測值高于預(yù)計 代償值的高值，則為呼酸合并代鹼。代償值的高值，則為呼酸合并代鹼。 呼鹼時呼鹼時HCOHCO3 3- -的實測值或代酸時的實測值或代酸時PaCOPaCO2 2的實測值低于

49、預(yù)計的實測值低于預(yù)計 代償值的低值，則為呼鹼合并代酸。代償值的低值，則為呼鹼合并代酸。 呼酸時呼酸時HCOHCO3 3 - -與代鹼時 與代鹼時PaCOPaCO2 2高于代償限值，肯定為兩者高于代償限值，肯定為兩者 合并。合并。( (代償有限度的代償有限度的) ) 呼堿時呼堿時HCOHCO3 3 - -與代酸時 與代酸時PaCOPaCO2 2低于代償限值，肯定為兩者低于代償限值，肯定為兩者 合并。合并。 肺腎間相互代償規(guī)律肺腎間相互代償規(guī)律 代償極限代償極限 代償時限：代償時限：注意采血時距離發(fā)病時的時間間隔注意采血時距離發(fā)病時的時間間隔 代償只能使代償只能使pH向正常方向移動（接近向正常方向

50、移動（接近7.40），不可能移向相），不可能移向相 反方向反方向 代償代償“過度過度”和代償和代償“不足不足”都提示有另一種失調(diào)，都提示有另一種失調(diào)，“過度過度 ”為反向失調(diào)，為反向失調(diào)，“不足不足”為同向失調(diào)為同向失調(diào) 在單純性失調(diào)中，與在單純性失調(diào)中，與pH方向相同者為原發(fā)失調(diào)方向相同者為原發(fā)失調(diào) 代償改變應(yīng)與原發(fā)性失調(diào)在程度上相匹配，如代償改變應(yīng)與原發(fā)性失調(diào)在程度上相匹配，如0.6法法 （HCO3-/PCO2 =0.6） 結(jié)合臨床結(jié)合臨床 三重酸堿失衡（三重酸堿失衡（Triple acid-base disorders TABD） 一種呼吸性酸堿失衡與代酸和代堿同時存一種呼吸性酸堿失衡與

51、代酸和代堿同時存 在于同一患者體內(nèi)稱為三重酸堿失衡。在于同一患者體內(nèi)稱為三重酸堿失衡。 同一病人不可能既存在呼酸又存在呼堿。同一病人不可能既存在呼酸又存在呼堿。 分型：呼酸分型：呼酸+高高AG性代酸性代酸+代堿代堿 呼堿呼堿+高高AG性代酸性代酸+代堿代堿 呼酸型呼酸型TABD： PH，PaCO2（呼酸），（呼酸），Cl-，AG（代酸）（代酸） HCO3-（代堿：代堿：HCO3 潛在 潛在 HCO3 預(yù)計 預(yù)計） HCO3 潛在 潛在HCO3 實測 實測 AG AGAG實測實測12 但呼酸腎代償?shù)羲崮I代償+代堿使代堿使PH也可正常，甚至升高也可正常，甚至升高 呼堿型呼堿型TABD： PH，P

52、aCO2（呼堿），（呼堿），Cl-， HCO3- AG（代酸）（代酸） 代堿：代堿：HCO3 潛在 潛在 HCO3 預(yù)計 預(yù)計 當(dāng)當(dāng)AG ，一定要計算，一定要計算HCO3 潛在 潛在 對于代酸代堿的判斷：對于代酸代堿的判斷：AG，但，但HCO3 未相 未相 應(yīng)應(yīng) 1 1、詳細了解病史，體征及實驗資料、詳細了解病史，體征及實驗資料 2 2、依單純性酸堿失衡預(yù)計代償公式結(jié)合、依單純性酸堿失衡預(yù)計代償公式結(jié)合AGAG的計算的計算 綜合分析，在呼酸的基礎(chǔ)上，若綜合分析，在呼酸的基礎(chǔ)上，若“潛能潛能”HCOHCO3 3- - 24240.380.38PaCOPaCO2 23.783.78可診斷為呼酸型可

53、診斷為呼酸型 TABDTABD；在呼堿的基礎(chǔ)上，若在呼堿的基礎(chǔ)上，若“潛能潛能”HCOHCO3 3- -2424 0.490.49PaCOPaCO2 21.721.72可診為呼堿型可診為呼堿型TABDTABD。 血血 氣氣 測測 定定 注注 意意 事事 項項 血氣測定以血氣測定以動脈血動脈血為準(zhǔn)，電解質(zhì)、酸堿指標(biāo)影響不為準(zhǔn)，電解質(zhì)、酸堿指標(biāo)影響不 大。大。 采血時患兒哭鬧、屏氣、掙扎均影響結(jié)果，特別是采血時患兒哭鬧、屏氣、掙扎均影響結(jié)果，特別是 PaO2 用用100u/ml肝素抗凝，濕潤管壁即可，過多易造成稀肝素抗凝，濕潤管壁即可，過多易造成稀 釋。釋。 標(biāo)本隔絕空氣立即送檢，標(biāo)本隔絕空氣立即

54、送檢，10分鐘內(nèi)測定。不能即刻分鐘內(nèi)測定。不能即刻 檢驗者應(yīng)置于檢驗者應(yīng)置于4冰箱或冰水中，冰箱或冰水中，2小時內(nèi)測定。注意標(biāo)小時內(nèi)測定。注意標(biāo) 注采血時注采血時體溫、吸入氧濃度及呼吸機參數(shù)。體溫、吸入氧濃度及呼吸機參數(shù)。 直直 接接 測測 定定 指指 標(biāo)標(biāo) 1 1 動脈血氧分壓動脈血氧分壓(P(Pa aO O2 2) ) 代表物理溶解于血液內(nèi)的氧，反應(yīng)肺換氣功代表物理溶解于血液內(nèi)的氧，反應(yīng)肺換氣功 能的重要指標(biāo)。能的重要指標(biāo)。動脈血中僅動脈血中僅2的氧是物理溶解的氧是物理溶解 的氧，其余的氧與血紅蛋白結(jié)合。的氧，其余的氧與血紅蛋白結(jié)合。 正常成人：正常成人：10.6 10.6 13.3k 13.3kP Pa a(80-100mmHg)(80-100mmHg)。 小嬰兒平均約小嬰兒平均約9.3k9.3kP Pa a（70mmHg70mmHg）。）。 低于低于8.0k8.0kP Pa a（60mmHg60mmHg）以下對患兒有不利）以下對患兒有不利 影響。影響