病理生理學(xué)：第十三章心功能不全

1、第十三章 心功能不全 Cardiac insufficiencyCardiac insufficiency 肺循環(huán)肺循環(huán) 體循環(huán)體循環(huán) 心臟的收縮性心臟的收縮性 后負荷后負荷 前負荷前負荷 心每博輸出量心每博輸出量 心輸出量心輸出量 心率心率 心臟的順應(yīng)性心臟的順應(yīng)性 靜脈回流量靜脈回流量 射血的阻力射血的阻力 每年全世界有每年全世界有10001000萬萬人心臟病發(fā)作，人心臟病發(fā)作， 死亡人數(shù)約死亡人數(shù)約720720萬人。萬人。 20022002年中國因心臟病死亡人數(shù)為年中國因心臟病死亡人數(shù)為70.370.3萬萬人，人， 每每1515秒鐘秒鐘就有一位中國人因心血管疾病死亡；就有一位中國人因心血

2、管疾病死亡； 每每2222秒鐘秒鐘就有一位中國人因此失去工作能力。就有一位中國人因此失去工作能力。 心力衰竭心力衰竭 概述 病因、誘因、分類 機體代償 發(fā)病機制 臨床表現(xiàn) 防治原則 心臟的心臟的收縮和收縮和 (或或)舒張舒張功能發(fā)生障礙功能發(fā)生障礙 心輸出量心輸出量 絕對或相對下降絕對或相對下降 不能滿足不能滿足 機體代謝需要機體代謝需要 心力衰竭(heart failure) 心功能不全 心功能不全 正常正常 代償期代償期 失代償期失代償期 心力衰竭心力衰竭 充血性心衰（congestive heart failure,CHF） 指心衰呈慢性經(jīng)過時，最終體內(nèi)血 容量增多、靜脈淤血明顯，組織液

3、增多 的病理過程。 心力心力 衰竭衰竭 病因病因 誘因誘因 分類分類 心臟的舒縮功能障礙病因 ( (一一) ) 心肌受損心肌受損 心肌病變心肌病變 心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌心肌 代謝障礙代謝障礙 心肌缺血、缺氧及嚴重的心肌缺血、缺氧及嚴重的VitVitB1 缺乏缺乏 ( (二二) ) 心臟負荷過度心臟負荷過度 v壓力負荷壓力負荷( (后負荷后負荷) ) v容量負荷容量負荷( (前負荷前負荷) ) 壓力負壓力負 荷過度荷過度 高血壓高血壓; ;肺肺A A高壓高壓; ;主主A,A,肺肺 A A及其瓣膜狹窄及其瓣膜狹窄 射血阻力射血阻力 容量負容量負 荷過度荷過度

4、瓣膜閉鎖不全瓣膜閉鎖不全; ;房室隔缺房室隔缺 損損; ;高動力循環(huán)高動力循環(huán) 舒張末期舒張末期 容積容積 各種感染各種感染 心律失常心律失常 水電酸堿平衡紊亂水電酸堿平衡紊亂 氣候急劇變化氣候急劇變化 情緒激動情緒激動 妊娠、分娩妊娠、分娩 體力負荷過重體力負荷過重 過多過快輸液過多過快輸液 心力 衰竭 凡能引起心肌損害或增加心臟負荷的因素都可成為心衰的誘因凡能引起心肌損害或增加心臟負荷的因素都可成為心衰的誘因 誘因 感染感染 發(fā)熱發(fā)熱交感興奮交感興奮血管收縮血管收縮心臟負荷心臟負荷 發(fā)熱發(fā)熱代謝率代謝率心率心率心肌耗氧量心肌耗氧量，供氧，供氧 內(nèi)毒素損傷心肌，抑制心肌收縮內(nèi)毒素損傷心肌，抑

5、制心肌收縮 呼吸道感染加重右心負荷，影響心肌供血供氧呼吸道感染加重右心負荷，影響心肌供血供氧 心律失常心律失常 快速 緩慢 房室協(xié)調(diào)性紊亂，導(dǎo)致心室充盈不足，射血功能障礙；房室協(xié)調(diào)性紊亂，導(dǎo)致心室充盈不足，射血功能障礙； 舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧； 心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧。心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧。 高鉀血癥高鉀血癥 抑制心肌動作電位復(fù)極化期Ca內(nèi)流心肌 收縮性 心肌傳導(dǎo)性降低 電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂 電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂 酸中毒酸中毒 H+競爭抑制Ca與肌鈣蛋白的結(jié)合；抑制Ca 內(nèi)流與肌

6、漿網(wǎng)Ca釋放 H+抑制肌球蛋白頭部ATP酶活性 氧化過程障礙，ATP產(chǎn)生 電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂 過多過快輸液過多過快輸液 血容量增加血容量增加 心臟前負心臟前負 荷增加荷增加 妊娠期血容量增加,稀釋性貧血 分娩期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 心率加快 心肌耗氧量增加 冠脈供血不足,心肌缺氧 外周小血管收縮,循環(huán)阻力升高 妊娠和分娩妊娠和分娩 其他其他 治療措施不當 勞累 緊張 激動 (whole heart failure) (whole heart failure) (right-sided heart failure)(right-sided heart failure)

7、1、發(fā)病部位 左心衰竭左心衰竭 右心衰竭右心衰竭 全心衰竭全心衰竭 肺循環(huán)淤血，心排量降低肺循環(huán)淤血，心排量降低 心梗，高血壓，瓣膜病心梗，高血壓，瓣膜病 呼吸困難，肺水腫呼吸困難，肺水腫 組織灌流不足組織灌流不足 PAHPAH，COPDCOPD，肺栓塞，肺栓塞 體循環(huán)淤血體循環(huán)淤血 臟器功能障礙臟器功能障礙 頸靜脈怒張頸靜脈怒張 胸腹水胸腹水 分類 (left-sided heart failure)(left-sided heart failure) 分類 2、發(fā)生速度 3、心輸出量的高低 急性 慢性 高心輸出量 低心輸出量 (acute heart failure)(acute hear

8、t failure) (chronic heart failure)(chronic heart failure) (low-output heart failure)(low-output heart failure) (high-output heart failure)(high-output heart failure) 低輸出量低輸出量 型型 心衰心衰 高輸出量高輸出量 型心衰型心衰 前前 高輸出量高輸出量 型型 心衰心衰 正常 心輸 出量 正常人正常人 5、病情嚴重度 輕度心力衰竭(mild heart failure) (mild heart failure) 中度心力衰竭(mo

9、derate heart failure) (moderate heart failure) 重度心力衰竭(severe heart failure) (severe heart failure) 4、心肌舒縮功能 收縮性衰竭(systolic heart failure)(systolic heart failure) 舒張性衰竭(diastolic heart failure)(diastolic heart failure) 第二節(jié)第二節(jié) 心功能不全的代償心功能不全的代償 心臟自身代償 心外代償 心率加快心率加快 心肌緊張源性擴張心肌緊張源性擴張 心肌收縮性增強心肌收縮性增強 功能性改變

10、功能性改變 結(jié)構(gòu)性改變結(jié)構(gòu)性改變心室重塑心室重塑 心臟自身代償心臟自身代償 v 機制 壓力感受器 容量感受器 化學(xué)感受器 交感神 經(jīng)興奮 心率 心率加快心率加快 v 利 在一定范圍內(nèi)，心輸出量 v 弊 心率過快(180次/分)對機體不利: 增加心肌耗氧量 心臟舒張期過短 冠脈血流過少；心室充盈不足 Frank-Starling定律定律 1.7 2.1 2.2 3.65 m 收收 縮縮 力力 肌節(jié)初長肌節(jié)初長 緊張源性擴張肌源性擴張 心肌緊張源性擴張 遵循遵循Frank- starling定定 律，心臟作功的增加是律，心臟作功的增加是 通過增加心室腔大小的通過增加心室腔大小的 機制來實現(xiàn)。機制來

11、實現(xiàn)。 緊張源性緊張源性 擴張擴張 心功能不全心功能不全 代償期代償期 心腔容量增心腔容量增 大，肌節(jié)長大，肌節(jié)長 度度 2.22.2 m m 心肌收縮力增強，心肌收縮力增強， 心輸出量增加心輸出量增加 肌源性肌源性 擴張擴張 心功能不全心功能不全 失代償期失代償期 心腔容量增心腔容量增 大心肌拉長，大心肌拉長， 肌節(jié)長度肌節(jié)長度 2.2. 2 2 m m 不伴心肌收縮力增不伴心肌收縮力增 強和心輸出量增加強和心輸出量增加 心肌緊張源性擴張 代代償償： 緊張源性擴張緊張源性擴張 ，心肌收縮力也增加。，心肌收縮力也增加。 機制：機制： 交感神經(jīng)興奮，使靜脈收縮，血液回流增加；交感神經(jīng)興奮，使靜脈

12、收縮，血液回流增加； 伴有鈉水潴留，血容量增加，使前負荷增加。伴有鈉水潴留，血容量增加，使前負荷增加。 w 失代償：失代償： 肌源性擴張肌源性擴張 ，耗氧，耗氧 CO 交感神經(jīng)興奮交感神經(jīng)興奮 心搏出量增加心搏出量增加 胞漿鈣濃度胞漿鈣濃度 升高的速度升高的速度 及幅度增加及幅度增加 正性肌力作用正性肌力作用 心肌收縮性增強 心室重塑心室重塑 心肌細胞心肌細胞 非心肌細胞和非心肌細胞和 細胞外基質(zhì)細胞外基質(zhì) 容量負荷和壓力負荷容量負荷和壓力負荷 心臟結(jié)構(gòu)、代謝和功能心臟結(jié)構(gòu)、代謝和功能 發(fā)生模式重塑發(fā)生模式重塑 心肌肥大心肌肥大 心肌心肌C C表型改變表型改變 心肌細胞體積增大，質(zhì)量增加 心肌

13、肥大心肌肥大 向心性肥大 在長期壓力負荷作用下，肌 纖維并聯(lián)增生，肌纖維增粗，室壁厚， 心腔無明顯擴大 離心性肥大 在長期容量負荷作用下，肌 纖維串聯(lián)增生，肌纖維長度心腔擴大 原因原因 向心性肥大向心性肥大離心性肥大離心性肥大 后負荷后負荷前負荷前負荷 肌節(jié)增生形式肌節(jié)增生形式 直徑直徑，并聯(lián)復(fù)制，并聯(lián)復(fù)制長度長度，串聯(lián)復(fù)制，串聯(lián)復(fù)制 形態(tài)變化形態(tài)變化心壁明顯增厚心壁明顯增厚 心腔無明顯增大心腔無明顯增大 心壁基本正常心壁基本正常 心腔明顯擴大心腔明顯擴大 意義意義克服增加的后負荷克服增加的后負荷減輕前負荷減輕前負荷 心肌肥大心肌肥大 正常正常 壓力負荷壓力負荷 過重過重 容量負荷容量負荷 過

14、重過重 向心性肥向心性肥 大大 離心性肥離心性肥 大大 心肌肥大心肌肥大 離心性心肌肥大離心性心肌肥大 心腔擴大，室壁也增厚心腔擴大，室壁也增厚 正常心臟橫切面正常心臟橫切面向心性心肌肥大向心性心肌肥大 室壁增厚，心腔縮小室壁增厚，心腔縮小 The same patient from 10 years prior for comparison 心肌肥大心肌肥大 T P r 2h 利： 積極作用心肌收縮力，降低室壁張力 弊： 心肌過度肥大，可因心肌的不平衡生長而發(fā) 生心力衰竭 心肌的不平衡生長 v單位重量心肌交感N分布密度 v肥大心肌毛細血管數(shù)量增加不足 v線粒體數(shù)目相對 v肥大心肌的肌球蛋白A

15、TP酶活性下降 v肌漿網(wǎng)ATP酶活性下降 心肌肥大心肌肥大 心外代償心外代償 血流重分布血流重分布 紅細胞增多紅細胞增多 組織利用氧能力增強組織利用氧能力增強 * * * * * * * * 血容量增加血容量增加 v 機制 交感神經(jīng)興奮交感神經(jīng)興奮 RAAS活性增強活性增強 心外代償心外代償 近端小管對水鈉重吸收近端小管對水鈉重吸收 遠端小管和集合管對水遠端小管和集合管對水 鈉重吸收鈉重吸收 ADH釋放增多釋放增多 遠端小管和集合管對水遠端小管和集合管對水 鈉重吸收鈉重吸收 PGE2和心房鈉尿肽減少和心房鈉尿肽減少鈉水潴留鈉水潴留 ( (一一) ) 血容量增加血容量增加 (Increased

16、blood volume)(Increased blood volume) ( (一一) ) 血容量增加血容量增加 (Increased blood volume)(Increased blood volume) 意義意義 積極作用心室充盈CO維持動脈血壓 不利影響心性水腫，心臟負荷耗氧 心外代償心外代償 心外代償心外代償 (二)血流重分布（Redistribution of bloodRedistribution of blood） 意義意義: : 利利:維持血壓，保證重要器官血液供應(yīng)；維持血壓，保證重要器官血液供應(yīng)； 弊弊:周圍器官缺血，心臟后負荷增加。周圍器官缺血，心臟后負荷增加。 （三

17、）紅細胞增多（三）紅細胞增多（Increase of red blood cellsIncrease of red blood cells） EPOEPO （四）組織細胞利用氧的能力增強（四）組織細胞利用氧的能力增強（Increased use of Increased use of oxygenoxygen） 細胞線粒體數(shù)量增多細胞線粒體數(shù)量增多, ,酶活性增高酶活性增高 肌紅蛋白含量增多肌紅蛋白含量增多 心外代償心外代償 利利:增加氧的攜帶，改善周圍組織的供氧；增加氧的攜帶，改善周圍組織的供氧； 弊弊:增加血黏度，心臟負荷增大。增加血黏度，心臟負荷增大。 增加組織對氧的利用能力，儲存能力。

18、增加組織對氧的利用能力，儲存能力。 第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制 心肌收縮性減弱 心室舒張功能異常 心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性 正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ) 肌肉肌肉 肌束肌束 肌纖維肌纖維 肌原纖維肌原纖維 肌小節(jié)肌小節(jié) 肌球蛋白 細肌絲 具具ATPATP酶活性酶活性 肌動蛋白肌動蛋白 向肌球蛋白向肌球蛋白 肌鈣蛋白肌鈣蛋白 收縮蛋白收縮蛋白 調(diào)節(jié)蛋白調(diào)節(jié)蛋白 肌肉收縮時肌肉收縮時, ,肌肌 細胞內(nèi)部粗、細肌細胞內(nèi)部粗、細肌 絲及其它結(jié)構(gòu)并未絲及其它結(jié)構(gòu)并未 縮短，只是發(fā)生了縮短，只是發(fā)生了 細肌絲向中央的滑細肌絲向中央的滑 行，使鄰近行，使鄰近z z線相互線相互 靠攏，粗細肌絲重靠攏，粗細肌絲重

19、疊增多，肌肉縮短疊增多，肌肉縮短 期。期。 CaCa2+ 2+與肌鈣蛋白 與肌鈣蛋白 結(jié)合結(jié)合 心肌興奮心肌興奮 胞漿胞漿CaCa2+ 2+ 肌球蛋白頭部和肌動肌球蛋白頭部和肌動 蛋白結(jié)合蛋白結(jié)合 形成橫橋形成橫橋 與肌球蛋白結(jié)合的與肌球蛋白結(jié)合的ATPATP水解水解 釋放出能量釋放出能量 肌動蛋白滑動肌動蛋白滑動 心肌心肌 收縮收縮 1、正常心肌結(jié)構(gòu) 2、正常Ca2+運轉(zhuǎn) 3、正常ATP供能和利用 基本因素 心肌收縮性減弱 （一）心肌細胞數(shù)量減少 （二）能量代謝障礙 （三）興奮- -收縮耦聯(lián)障礙 主動產(chǎn)生張力和收縮的性能 （一）心肌細胞數(shù)量減少 心肌細胞心肌細胞壞死 心肌細胞心肌細胞凋亡 （

20、氧化應(yīng)激、細胞因子、鈣超載、線粒體異常） 嚴重缺血缺氧嚴重缺血缺氧 細菌病毒感染細菌病毒感染 中毒（銻等）中毒（銻等） 心肌細胞壞死心肌細胞壞死 線粒體腫脹線粒體腫脹 溶酶體破壞溶酶體破壞 中性粒、巨噬細胞浸潤中性粒、巨噬細胞浸潤 心肌細胞壞死心肌細胞壞死 線粒體功 能異常 鈣穩(wěn)態(tài) 失衡 OFR TNF IL-1 IL-6 IFN 兒茶酚胺 ATP NO H+ 凋亡啟動因子釋放 心肌細胞凋亡 心肌收縮 心肌細胞凋亡心肌細胞凋亡 （二）心肌能量代謝障礙 1、能量生成障礙 丙酮酸脫氫酶丙酮酸脫氫酶 三羧酸循環(huán)三羧酸循環(huán) 脂肪酸 丙酮酸丙酮酸 乙酰乙酰CoACoA 葡萄糖 VB1 嚴重缺血缺氧 冠心

21、病冠心病 休克、嚴重貧血休克、嚴重貧血 心肌肥大心肌肥大 2、能量利用障礙 肌球蛋白頭部ATP酶活性下降（心肌肥大） ATPATP酶同工酶類型酶同工酶類型: : V1 V1型型 活性最高活性最高 V2V2型型 V3 V3型型 活性最低活性最低 心衰時：以心衰時：以V3V3型型 、V1V1型為主型為主 心肌調(diào)節(jié)蛋白改變心肌調(diào)節(jié)蛋白改變 （三）心肌興奮 收縮耦聯(lián)障礙 (Impaired excitation-contraction coupling)(Impaired excitation-contraction coupling) 2 2、CaCa2+ 2+內(nèi)流障礙 內(nèi)流障礙 3 3、肌鈣蛋白與

22、、肌鈣蛋白與CaCa2+ 2+結(jié)合障礙 結(jié)合障礙 1 1、肌漿網(wǎng)攝取、貯存和釋放、肌漿網(wǎng)攝取、貯存和釋放CaCa2+ 2+障礙 障礙 1. 1. 肌漿網(wǎng)鈣處理功能障礙肌漿網(wǎng)鈣處理功能障礙 肌漿網(wǎng)肌漿網(wǎng)攝取攝取鈣能力減弱鈣能力減弱 ATPATP不足，鈣泵活性下降不足，鈣泵活性下降 肌漿網(wǎng)鈣肌漿網(wǎng)鈣儲存儲存量減少量減少 肌漿網(wǎng)攝取鈣減少肌漿網(wǎng)攝取鈣減少 線粒體攝取鈣增加線粒體攝取鈣增加 肌漿網(wǎng)鈣肌漿網(wǎng)鈣釋放釋放量下降量下降 肌漿網(wǎng)鈣儲存量少肌漿網(wǎng)鈣儲存量少 鈣與鈣儲存蛋白結(jié)合緊密鈣與鈣儲存蛋白結(jié)合緊密 Ry-Ry-受體受體 數(shù)量減少數(shù)量減少 Ca2 鈣結(jié)合蛋白鈣結(jié)合蛋白 鈣結(jié)合蛋白鈣結(jié)合蛋白 Ca

23、2 ATP Na Ca2 Ca2 膜電壓依賴性鈣通道膜電壓依賴性鈣通道 與心肌去極化有關(guān)與心肌去極化有關(guān) 受體操縱性鈣通道受體操縱性鈣通道 與與-受體激活有關(guān)受體激活有關(guān) 鈉鈣交換體鈉鈣交換體 與與ATP有關(guān)有關(guān) 原因：原因： 心肌肥大心肌肥大 受體、去甲腎上腺素減少，受體、去甲腎上腺素減少， 酸中毒酸中毒 受體對去甲腎上腺素不敏感，受體對去甲腎上腺素不敏感， 高鉀血癥高鉀血癥 與鈣競爭，減少鈣的內(nèi)流與鈣競爭，減少鈣的內(nèi)流 2. 2. 胞外胞外CaCa2+ 2+內(nèi)流障礙 內(nèi)流障礙 Ca2+ Ca2+ K+ 腎上腺素腎上腺素+ 受體受體 腺甘酸環(huán)化酶激活腺甘酸環(huán)化酶激活 ATPcAMP H+ 觸

24、發(fā)肌漿網(wǎng)觸發(fā)肌漿網(wǎng) 鈣釋放鈣釋放 Ca Ca2 2 肌肌鈣鈣蛋白蛋白 3. 3. 肌鈣蛋白與鈣結(jié)合障礙肌鈣蛋白與鈣結(jié)合障礙 Ca2 心肌收縮心肌收縮 影響：影響： 酸中毒酸中毒H 與肌鈣蛋白親和力大于鈣 與肌鈣蛋白親和力大于鈣 肌漿網(wǎng)中鈣結(jié)合蛋白與鈣親和力增加，鈣肌漿網(wǎng)中鈣結(jié)合蛋白與鈣親和力增加，鈣 釋放障礙釋放障礙 CaCa2+ 2+與調(diào)節(jié)蛋白 與調(diào)節(jié)蛋白 解離解離 心肌收縮完畢心肌收縮完畢 胞漿胞漿CaCa2+ 2+ 肌球蛋白頭部和肌動肌球蛋白頭部和肌動 蛋白分離蛋白分離 橫橋解除橫橋解除 心肌舒張心肌舒張 心肌舒張功能異常 心肌張力下降和伸長的能力 心肌舒張功能異常 1、細胞內(nèi)鈣離子復(fù)位

25、延緩 2、肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙 3、心室舒張勢能減弱 4、心室順應(yīng)性降低 心肌張力下降和伸長的能力 ATPATP減減少、少、ATPATP酶活性下降：酶活性下降： 肌漿網(wǎng)鈣泵肌漿網(wǎng)鈣泵 肌膜上鈣泵肌膜上鈣泵 鈉鈣交換體鈉鈣交換體 心肌收縮時心肌收縮時 鈣鈣 ATP 心肌舒張時心肌舒張時 ATP 肌鈣蛋白與肌鈣蛋白與 鈣不易解離鈣不易解離 1、細胞內(nèi)鈣離子復(fù)位延緩 2、肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙 橫橋拆除障礙ATP減少 （1）心室充盈不足； （2）冠脈灌注不足 3、心室舒張勢能減少 順應(yīng)性降低的原因： 1.室壁厚度增加 2.室壁成分改變 順應(yīng)性降低引起心衰的機制： 1.妨礙心室充盈 2.

26、加重淤血 3.妨礙冠脈灌注 心室在單位壓力下引起的容積變化心室在單位壓力下引起的容積變化 4、心肌硬化、心室順應(yīng)性降低 舒舒 張張 末末 期期 壓壓 力力 心室壓力心室壓力-容積曲線示意圖容積曲線示意圖 a b c 三、心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào) 心衰發(fā)生機制小結(jié)心衰發(fā)生機制小結(jié) 心肌收縮性心肌收縮性 減弱減弱 心肌舒張功能心肌舒張功能 障礙障礙 舒縮活動不舒縮活動不 協(xié)調(diào)協(xié)調(diào) 心肌心肌 興奮興奮 收縮收縮 耦聯(lián)耦聯(lián) 障礙障礙 心肌心肌 細胞細胞 壞死壞死 和凋和凋 亡亡 心心 肌肌 能能 量量 代代 謝謝 紊紊 亂亂 鈣鈣 離離 子子 復(fù)復(fù) 位位 延延 緩緩 肌球肌球- - 肌動肌動 蛋白蛋白

27、復(fù)合復(fù)合 體解體解 離障離障 礙礙 心心 肌肌 順順 應(yīng)應(yīng) 性性 降降 低低 心心 室室 舒舒 張張 勢勢 能能 減減 弱弱 心律心律 失常失常 第四節(jié)第四節(jié) 心衰時機體的改變心衰時機體的改變 心心 泵泵 功功 能能 低低 下下 體循環(huán)淤血體循環(huán)淤血 心輸出量減少，動脈供血不足心輸出量減少，動脈供血不足 肺循環(huán)淤血肺循環(huán)淤血 一、心功能及血壓改變 心泵血功能下降 器官血流重分配 v 心輸出量 (cardiac output,CO)減少 v 心臟指數(shù) (cardiac index,CI)降低 v 射血分數(shù) (ejection fraction)降低 v 心室充盈受損：VEDV、VEDP 增大 v

28、 心率加快 心功能改變 最根本最根本 急性心衰：BP下降 慢性心衰：BP正常 1.動脈血壓變化 器官血流重分配器官血流重分配 v 心慌、無力、頭暈 v 皮膚蒼白或發(fā)紺 v 尿少 v 心源性休克 臨床表現(xiàn) 2.器官血流重分配 體循環(huán)淤血 當 CVP16cmHCVP16cmH2 2O O 時，即出現(xiàn)體循環(huán) 淤血征，見于右心衰竭及全心衰 竭。 主要表現(xiàn) v靜脈淤血和靜脈壓增高 v心性水腫 v肝腫大及肝功能損害 v胃腸道淤血所致的食欲不振等 消化道癥狀 檳榔肝檳榔肝 頸靜脈怒張 下肢水腫 肺循環(huán)淤血 當 PAWP20mmHg 時，即出現(xiàn)肺循 環(huán)淤血征，見于左心衰竭。 一、呼吸困難 肺淤血 肺水腫 呼吸

29、困難 機制: v 肺淤血、肺水腫肺順應(yīng)性 v 肺毛細血管旁感受器興奮，呼吸淺快 v 肺通氣、換氣功能障礙 呼吸困難的表現(xiàn)形式: v勞力性呼吸困難 (dyspnea on exertion) v端坐呼吸 (orthopnea) v夜間陣發(fā)性呼吸困難 (paroxysmal nocturnal dyspnea) 勞力性呼吸困難 隨體力活動而發(fā)生的呼吸困難，休息后緩解隨體力活動而發(fā)生的呼吸困難，休息后緩解 心率加快，舒張期縮短，冠脈供血不足；心率加快，舒張期縮短，冠脈供血不足； 心室充盈減少；心室充盈減少； 回心血量增多，肺淤血加重，肺順應(yīng)性降低?；匦难吭龆?，肺淤血加重，肺順應(yīng)性降低。 端坐呼吸 心衰病人平臥時