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文檔簡(jiǎn)介

1、 2 3 一、血常規(guī)一、血常規(guī) 二、肝功能二、肝功能 三、腎功能三、腎功能 4 一、血常規(guī)一、血常規(guī) 5 血清與血漿有什么區(qū)別? 6 7 8 9 1 紅細(xì)胞:貧血的一個(gè)診斷標(biāo)準(zhǔn)紅細(xì)胞:貧血的一個(gè)診斷標(biāo)準(zhǔn) 【參考值】 成年男性:(4-5.5)X1012/L 成年女性: (3.5-5.0)X1012/L 新生兒:(6.0-7.0)X1012/L 10 生理性變化生理性變化 (1)年齡與性別的差異:新生兒,由于出生前處于生理性缺氧狀態(tài) ,故紅細(xì)胞明顯增高,較成人約增加35%,出生2周后逐漸下降,2個(gè)月 嬰兒約減少30%。 (2)精神因素:感情沖動(dòng)、興奮、恐懼、冷水浴等可使腎上腺素增 多,導(dǎo)致紅細(xì)胞暫

2、時(shí)增多。 (3)劇烈體力運(yùn)動(dòng)和勞動(dòng):由于需氧量增加,使紅細(xì)胞生成素生成 增加、骨髓加速釋放紅細(xì)胞,導(dǎo)致紅細(xì)胞增多。 (4)氣壓減低:高山地區(qū)居民和登山運(yùn)動(dòng)員因缺氧,紅細(xì)胞代償性 增生,數(shù)量增高。 (5)妊娠中后期:為適應(yīng)胎盤循環(huán)需要,通過神經(jīng)、體液調(diào)節(jié),孕 婦血漿容量明顯增加使血液稀釋,導(dǎo)致紅細(xì)胞減少。 11 紅細(xì)胞和血紅蛋白減少紅細(xì)胞和血紅蛋白減少 (1)急、慢性紅細(xì)胞丟失過多:各種原因出血,如消化性潰瘍、 痔瘡、十二指腸鉤蟲病等。 (2)紅細(xì)胞壽命縮短:各種原因溶血,如輸血溶血反應(yīng)、蠶豆病、 遺傳性球形細(xì)胞增多癥等。 (3)造血原料不足:如慢性失血者,因鐵重新利用率減少、鐵供應(yīng) 或吸收不足

3、所致;先天性或后天性紅細(xì)胞酶缺陷者,因鐵不能被利用、 堆積在細(xì)胞內(nèi)外所致,如鐵粒幼細(xì)胞貧血;某些藥物,如異煙肼、硫唑 嘌呤等;繼發(fā)于某些疾病,如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、白血病、甲狀腺功能亢進(jìn) 、慢性腎功能不全、鉛中毒等。 (4)骨髓造血功能減退:某些藥物,如抗腫瘤藥物、磺胺類藥物、 保泰松、有機(jī)砷、馬利蘭等可抑制骨髓造血功能;物理因素,如X線、 鐳照射等可抑制骨髓造血功能;繼發(fā)于其他疾病,如慢性腎功能衰竭; 原發(fā)性再生障礙性貧血。 12 紅細(xì)胞增多紅細(xì)胞增多 (1)原發(fā)性紅細(xì)胞增多:如真性紅細(xì)胞增多癥、良性家 族性紅細(xì)胞增多癥等。 (2)繼發(fā)性紅細(xì)胞增多:如房室間隔缺損、法洛四聯(lián) 癥等各種先天性心血管疾

4、病,肺氣腫、肺源性心臟病、肺纖 維化、矽肺和各種引起肺氣體交換面積減少的疾病,異常血 紅蛋白病,腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)(庫(kù)欣?。?,某些藥物如腎 上腺素、糖皮質(zhì)激素、雄激素等。 (3)相對(duì)性紅細(xì)胞增多:如嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、多汗、 多尿、大面積燒傷、晚期消化道腫瘤而長(zhǎng)期不能進(jìn)食等。 13 血紅蛋白血紅蛋白 【參考值】成年:男性120170gL 女性:110150gL 新生兒:170200gL。 1.生理性變化 (1)年齡:隨年齡增長(zhǎng),Hb可增高或減低,和紅細(xì)胞 變化相似。 (2)時(shí)間:紅細(xì)胞和血紅蛋白量有日內(nèi)波動(dòng),上午7時(shí) 達(dá)高峰,隨后下降。 2.病理性變化:臨床意義與紅細(xì)胞類似,但在貧血程度 的判斷優(yōu)

5、于紅細(xì)胞計(jì)數(shù) 14 MCVMCHMCHC常見疾病常見疾病 正常細(xì)胞性貧血80-10027-3432-35再障、溶貧、急性失血性貧血 大細(xì)胞性貧血1003432-35巨幼細(xì)胞性貧血、MDS、肝病 小細(xì)胞低色素性 貧血 8027AST,ALT反映肝細(xì)胞損傷的靈敏度高于AST 嚴(yán)重肝細(xì)胞損傷時(shí),線粒體AST放,AST/ALT 35 36 ALTALT、 、AST AST的臨床意義 的臨床意義 非 急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎 ALT顯著、 AST顯著,ALT/AST1 病毒感染后1-2周轉(zhuǎn)氨酶達(dá)高峰;3-5周逐漸下降 急性肝炎恢復(fù)期,轉(zhuǎn)氨酶再升高,為急性慢性 慢性病毒性肝炎慢性病毒性肝炎 轉(zhuǎn)氨酶輕度

6、或正常,ALT/AST1 若ALT/AST1,提示肝炎進(jìn)入活動(dòng)期或肝硬化 非病毒性肝病非病毒性肝病 轉(zhuǎn)氨酶正常或輕度上升,ALT/AST2 。 肝硬化肝硬化 轉(zhuǎn)氨酶活性取決于肝細(xì)胞壞死程度,終末期轉(zhuǎn) 氨酶正?;蚪档?Click to add Text 轉(zhuǎn)氨酶正?;蜉p度上升 急性心梗急性心梗 急性心肌梗死后68小時(shí)AST增高,1824小時(shí) 達(dá)高峰,45天恢復(fù)正常;若再次增高,提示梗 死范圍擴(kuò)大或有新的梗死 ALTALT、 、AST AST的臨床意義 的臨床意義 肝內(nèi)、外膽汁淤積肝內(nèi)、外膽汁淤積 38 肝炎發(fā)展過程中,由于肝細(xì)胞的大量壞死,對(duì)膽 紅素的處理能力進(jìn)行性下降,因此出現(xiàn)上升;同時(shí)轉(zhuǎn) 氨酶

7、由于已經(jīng)維持相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間的高水平,從而進(jìn)行性 耗竭,因此出現(xiàn)下降。 出現(xiàn)“膽酶分離”是肝細(xì)胞大量壞死的表現(xiàn),多 提示病情加重。 膽酶分離膽酶分離 39 血清堿性磷酸酶血清堿性磷酸酶 主要來自肝臟和骨骼,也可來源于胎盤、腸道和腎臟主要來自肝臟和骨骼,也可來源于胎盤、腸道和腎臟。 妊娠妊娠3個(gè)月后個(gè)月后:胎盤型ALP進(jìn)入血液達(dá)正常的23倍;分娩 后持續(xù)數(shù)周; 周歲兒童及周歲兒童及10歲后青春期歲后青春期:ALP水平高于成年人可達(dá)3倍( 骨骼); 高脂飲食后高脂飲食后:血清ALP水平短暫升高; 骨骼疾病骨骼疾?。篈LP水平升高。 40 【參考值參考值】 p成人:40-110U/L p兒童:350U/L

8、(比成人高1-3倍) 41 排除上述生理病理情況,血清排除上述生理病理情況,血清ALP明顯升高提示明顯升高提示肝膽疾病肝膽疾病。 u在肝細(xì)胞內(nèi)ALP主要與肝細(xì)胞膜緊密結(jié)合而不易釋放, ALP是膽汁瘀滯的酶學(xué)指標(biāo): 膽汁流動(dòng)不暢或發(fā)生膽汁瘀滯時(shí),ALP逆流入血增加 而使血ALP升高明顯 膽汁排泄不暢,毛細(xì)膽管內(nèi)壓升高時(shí),可誘發(fā)ALP產(chǎn) 生增多 42 臨床上測(cè)定臨床上測(cè)定ALP主要用于主要用于骨骼、肝膽系統(tǒng)疾病等的鑒別診斷骨骼、肝膽系統(tǒng)疾病等的鑒別診斷 ,尤其是黃疸的鑒別診斷。,尤其是黃疸的鑒別診斷。 u膽道梗阻時(shí),血清中ALP顯著升高,并與膽道梗阻程度和 時(shí)間呈正比,而此時(shí)ALT升高不明顯,因此

9、ALT/ALP比值較 小,通常2; u在肝細(xì)胞損傷時(shí),ALT顯著升高,ALP不升高或輕度升高 (5; u當(dāng)ALT/ALP介于2-5時(shí),提示肝細(xì)胞和膽道均受累及。 43 -谷氨酰轉(zhuǎn)移酶谷氨酰轉(zhuǎn)移酶 在腎臟、肝臟、胰臟含 量豐富。腎臟中的GGT 主要隨尿液排出。 肝臟中的GGT主要分 布在肝細(xì)胞毛細(xì)膽管 側(cè)和整個(gè)膽管系統(tǒng) 血清中GGT 主要來自肝 臟 肝外膽管和肝內(nèi)梗阻時(shí) ,就會(huì)造成GGT排泄 受阻,隨膽汁返流入血 ,致使GGT異常。 44 膽道阻塞性疾病 原發(fā)性膽汁性肝硬化時(shí)、 慢性膽汁淤積和肝癌時(shí), 肝細(xì)胞產(chǎn)生大量GGT 急(慢)性病毒性肝炎、 肝硬化 急性肝炎,GGT中度升高 慢性肝炎、肝硬

10、化的非活動(dòng)期時(shí), GGT可正常 若GGT持續(xù)升高,提示病情惡化 急(慢)性酒精性肝 炎、藥物性肝炎 GGT呈明顯或中度以上升高 45 臨床價(jià)值在于臨床價(jià)值在于GGT有助于判斷高有助于判斷高ALP的組織來源,因?yàn)榈慕M織來源,因?yàn)?GGT在骨病時(shí)并不升高。在骨病時(shí)并不升高。 GGT與ALP同時(shí)升高? GGT不高,ALP升高? 46 總膽紅素、直接膽紅素、間接膽紅素總膽紅素、直接膽紅素、間接膽紅素 p 膽紅素膽紅素是膽色素的一種,是人膽汁中的主要色素,呈橙黃色。由肝臟 產(chǎn)生,經(jīng)膽道排泄。肝臟在膽紅素代謝中具有攝取、結(jié)合和排泄作用。 p 直接膽紅素直接膽紅素是間接膽紅素在肝細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)化,與葡萄糖醛酸結(jié)合

11、形成結(jié) 合膽紅素。 p 間接膽紅素間接膽紅素主要是由紅細(xì)胞破壞而來,未在肝內(nèi)經(jīng)過葡萄糖醛酸化。 間接膽紅素經(jīng)過肝臟代謝又可變?yōu)橹苯幽懠t素,隨膽汁排入膽道,最后 經(jīng)大便排出。 (1)溶血性黃疸 (2)梗阻性黃疸 (3)肝細(xì)胞性黃疸 47 u 當(dāng)發(fā)生血管內(nèi)溶血或紅細(xì)胞大量破裂時(shí),體內(nèi)產(chǎn)生大量IBil而超過 肝臟的攝取和代謝能力,血中IBil顯著升高,引起溶血性黃疸,而 此時(shí)DBil、ALT、AST和ALP基本正常; u 當(dāng)膽道因?yàn)榻Y(jié)石、腫瘤或周圍腫物壓迫致其梗阻時(shí),肝細(xì)胞分泌的 DBil排出受阻,由于膽管內(nèi)壓增高致使DBil逆流入血液,因此出現(xiàn) 血中DBil顯著升高,IBil不升高或輕度升高,且伴

12、肝臟酶學(xué)改變, 此為梗阻性黃疸; u 當(dāng)肝細(xì)胞受損時(shí),一方面肝臟無法完全攝取和結(jié)合IBil,另一方面 肝細(xì)胞內(nèi)的DBil會(huì)從受損的肝細(xì)胞釋出,因此導(dǎo)致血液中DBil和 IBil均升高,同時(shí)轉(zhuǎn)氨酶也顯著升高,即導(dǎo)致肝細(xì)胞性黃疸。 48 判斷有無黃疸、黃疸程度 隱形黃疸 17.1-34.2 輕度黃疸 34.2-171 中度黃疸 172-342 重度黃疸 342 溶血性黃疸 根據(jù)黃疸程度推斷黃疸病因 17.1-17134285.5 肝細(xì)胞 性黃疸 不完全梗 阻性黃疸 完全性梗 阻性黃疸 Your text in here TBil IBil 溶血性黃疸 升高程度判斷黃疸類型 TBil DBil 膽汁

13、淤積性黃疸 膽紅素膽紅素 臨床意義臨床意義 溶血性 黃疸 TBil IBil DBil 肝細(xì)胞性黃疸 49 總蛋白、白蛋白、球蛋白、白球比總蛋白、白蛋白、球蛋白、白球比 血清總蛋白是血清蛋白質(zhì)的總和,是多種蛋白質(zhì)的混合液,包括白血清總蛋白是血清蛋白質(zhì)的總和,是多種蛋白質(zhì)的混合液,包括白 蛋白,球蛋白蛋白,球蛋白。 TP增高:增高: 大多發(fā)生在多發(fā)性骨髓瘤患者,此時(shí)主要是球蛋白增加,可超過 50g/L,總蛋白可超過100g/L 血清中水分減少,使蛋白濃度相對(duì)增高。 TP降低:降低: 血漿中水分增加,血液被稀釋。如水鈉潴留。 營(yíng)養(yǎng)不良和消耗增加。如甲亢、惡性腫瘤等。 合成障礙。肝臟嚴(yán)重受損是,蛋白

14、質(zhì)的合成減少,以白蛋白下降為主 蛋白質(zhì)丟失。如嚴(yán)重燙傷、大出血、腎綜、潰瘍性結(jié)腸炎 50 白蛋白白蛋白 肝臟是人體合成Alb的唯一器官,合成后供機(jī)體需要,且?guī)缀醪?被排出,其在血漿中的半衰期約為21d,因此Alb的高低反映肝臟合成 代謝功能和儲(chǔ)備功能,也是評(píng)估肝硬化嚴(yán)重程度及判斷預(yù)后的指標(biāo)。 Alb增高主要由于血液濃縮而致相對(duì)性增高。 在正常飲食和腎功能正常情況下,Alb降低可能與肝功能異常、肝 臟合成蛋白質(zhì)功能下降有關(guān)。Alb30g/L時(shí)部分患者出現(xiàn)或?qū)⒁霈F(xiàn)腹 水,至25g/L以下時(shí)預(yù)后不良,降至20g/L時(shí)預(yù)后極差。 51 球蛋白球蛋白 增高:增高: 1. 感染性疾病,如結(jié)核、瘧疾、血吸

15、蟲病、黑熱病、麻風(fēng)等。 2. 自身免疫性疾病,如SLE、硬皮病、風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 、肝硬化等。 3.多發(fā)性骨髓瘤。 降低降低:主要是合成減少 1. 3周歲內(nèi),由于肝臟和免疫系統(tǒng)發(fā)育不全,球蛋白濃度較低, 屬于生理性。 2. 應(yīng)用免疫抑制劑。 52 白球比白球比 反應(yīng)ALB與GLB濃度變化關(guān)系,臨床上用來衡量慢性肝 臟疾病的嚴(yán)重程度,當(dāng)A/G1時(shí),稱比例倒置,是慢性肝炎 或肝硬化的特征之一。 53 p 膽汁酸是膽汁的重要成分,膽汁酸由膽固醇轉(zhuǎn)變而來,這也是膽固醇 排泄的重要途徑之一。 p 正常人肝臟合成的膽汁酸有膽酸(CA)、鵝脫氧膽酸(CDCA)和代謝 中產(chǎn)生的脫氧膽酸(DCA)還有少量

16、石膽酸(LCA)和微量熊脫氧膽 酸(UDCA),合稱總膽汁酸(TBA)。 膽汁酸的功能:膽汁酸的功能: v 促進(jìn)脂類的消化吸收 v 抑制膽固醇在膽汁中析出沉淀(結(jié)石) 總膽汁酸總膽汁酸 54 膽汁酸的代謝膽汁酸的代謝主要包括膽汁酸的合成,膽汁酸的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)和腸 肝循環(huán)。按生成部位及結(jié)構(gòu)不同分為初級(jí),次級(jí)和三級(jí)膽汁酸。 膽汁酸經(jīng)肝細(xì)胞合成后,分泌入膽汁,進(jìn)入腸道后大部分可被重吸收,經(jīng) 門脈循環(huán)回到肝臟,再由肝細(xì)胞攝取,與新合成膽汁酸一同分泌入膽汁。 55 總膽汁酸經(jīng)過循環(huán),以游離膽汁酸重新回到肝臟,這 種循壞可保證肝臟和血液中膽汁酸的動(dòng)態(tài)平衡,但是當(dāng)肝 細(xì)胞損害或肝內(nèi)、外循壞出現(xiàn)阻塞時(shí),膽汁代謝就

17、會(huì)出現(xiàn) 異常,導(dǎo)致血液中總膽汁酸升高。 1.膽汁代謝遺傳性缺陷 2.肝實(shí)質(zhì)病變 3.膽汁淤積 4.腸道疾病,肝腸循環(huán)被破壞 56 180L腎小球?yàn)V液 近曲小管HCO3-,NaCl優(yōu)先重 吸收,葡萄糖, 氨基酸完全重吸收 1/3原液(60L) 髓袢水,鈉重吸收 18L(10%) 遠(yuǎn)曲小管濃縮,稀釋 集合管(1-1.5L) 用途用途 腎臟疾病的嚴(yán)重程度 預(yù)測(cè)預(yù)后、確定療效 腎臟功能腎臟功能 腎小球:濾過 遠(yuǎn)曲小管:濃縮,稀釋 近曲小管:排泄 u尿液的生成尿液的生成 三、腎功能三、腎功能 57 u調(diào)節(jié)電解質(zhì)及酸堿平衡調(diào)節(jié)電解質(zhì)及酸堿平衡 人體在食物消化過程中及體內(nèi)糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝過 程中所產(chǎn)生的

18、大量酸性物質(zhì)和少量堿性物質(zhì)首先釋放入血 液,然后排出體外。其中以酸性物質(zhì)為主要排除物質(zhì)。腎 小球?yàn)V液中含有多種電解質(zhì),當(dāng)進(jìn)入腎小管后,大部分鈉 、鉀、鈣、鎂、碳酸氫、氯及磷酸根離子等被重吸收。 u內(nèi)分泌功能內(nèi)分泌功能 血管活性物質(zhì)。包括腎素、緩激肽釋放酶、激肽系統(tǒng) 及前列腺素等 EPO。 90%的EPO由腎臟產(chǎn)生,約10%在肝、脾等臟器產(chǎn) 生 58 血清肌酐(血清肌酐(CrCr) 血清中的肌酐由肌酸轉(zhuǎn)變而來,主要經(jīng)腎小球?yàn)V過, 過濾后不被腎小管重吸收,而從尿液排出。當(dāng)腎實(shí)質(zhì)受到 損害時(shí),腎小球?yàn)V過率降低,血漿肌酐濃度升高,因此其 可作為腎小球?yàn)V過功能的重要指標(biāo)。 腎衰代償期:707mol/L 59 外源性性:食物 內(nèi)內(nèi)源性:體內(nèi)肌酸脫水 來源來源 排泄排泄 主要由腎小球排泄 腎小管不重吸收且 排泄量很少 男性 53-106 mol/L 女性 44-97mol/L 全全血 88.4-176.8mol/L 參考值參考值 當(dāng)外源性攝入穩(wěn)定的情況下,血清肌酐濃度取決于腎小 球?yàn)V過能力。腎小球?yàn)V過率降低到臨界點(diǎn)(正常的1/3),肌 酐濃度急劇上升。 血清肌酐濃度可作為腎小球?yàn)V過率受損的指標(biāo) 60 血清尿素氮(血清尿素氮(BunBun) 原理原理 參考值參考值 臨床意義臨床意義 BUN主要經(jīng)腎小球 濾過隨尿排出,腎 小管也有排泌。當(dāng) 腎

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