一氧化碳中毒的應(yīng)急處置

1、一氧化碳中毒的應(yīng)急處置一氧化碳中毒是含碳物質(zhì)燃燒不完全時的產(chǎn)物經(jīng)呼吸 道吸入引起中毒。中毒機理是一氧化碳與的親合力比氧與血 紅蛋白的親合力高 200300倍，所以一氧化碳極易與血紅 蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力 和作用，造成組織窒息。對全身的組織細(xì)胞均有毒性作用， 尤其對大腦皮質(zhì)的影響最為嚴(yán)重。當(dāng)人們意識到已發(fā)生一氧 化碳中毒時，往往已為時已晚。因為支配人體運動的大腦皮 質(zhì)最先受到麻痹損害，使人無法實現(xiàn)有目的的自主運動?？?手腳已不聽使喚。所以，一氧化碳中毒者往往無法進(jìn)行有效 的自救?！九R床表現(xiàn)】輕型 ：中毒時間短， 血液中碳氧血紅蛋白為10%-20%。表現(xiàn)為中毒的早期

2、癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、 四肢無力，甚至出現(xiàn)短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入 新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，癥狀迅速消失，一般不留后 遺癥。中型 ：中毒時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30%-40%，在輕型癥狀的基礎(chǔ)上，可出現(xiàn)虛脫或昏迷。皮膚和 粘膜呈現(xiàn)特有的櫻桃紅色。如搶救及時，可迅速清醒，數(shù) 天內(nèi)完全恢復(fù)，一般無后遺癥狀。重型 ：發(fā)現(xiàn)時間過晚，吸入一氧化碳?xì)怏w過多，或在短時間內(nèi)吸入高濃度的一氧化碳， 血液碳氧血紅蛋白濃 度常在 50%以上，病人呈現(xiàn)深度昏迷，各種反射消失，大 小便失禁， 四肢厥冷， 血壓下降， 呼吸急促， 會很快死亡。 一般昏迷時間越長，預(yù)后越嚴(yán)重，常留有癡呆、記憶力和

3、 理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥?！静∫虿±怼恳谎趸?即CO)是無色、無臭、無味的氣體。氣體 比重0.967?？諝庵蠧O濃度達(dá)到12.5%時，有爆炸的危險。 一氧化碳經(jīng)呼吸道吸入后，通過肺泡進(jìn)入血液循環(huán)，立即 與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜 帶氧氣的能力。 一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅 蛋白的親和力大約 300 倍，而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅 蛋白的解離慢約 3 600 倍，而且碳氧血紅蛋白的存在還抑 制氧合血紅蛋白的解離，阻抑氧的釋放和傳遞，造成機體 急性缺氧血癥。 高濃度的一氧化碳還能與細(xì)胞色素氧化酶 中的二價鐵相結(jié)合，直接抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸。組織缺氧程度與血液中C

4、OHb占Hb的百分比例有關(guān)系。血液中 COHb與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關(guān) 系。 CO 中毒時，體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如 腦和心最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張。腦內(nèi) 三磷酸腺苷 (ATP) 在無氧情況下迅速耗盡， 鈉泵運轉(zhuǎn)不靈， 鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。 缺氧使血管內(nèi) 皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時，腦內(nèi)酸 性代謝產(chǎn)物蓄積， 使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水 腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛 的。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，一氧化碳中毒后首 先受累及。尤其是大腦皮層的白質(zhì)和蒼白球等最為嚴(yán)重。 在病理上表現(xiàn)為腦血管先痙攣后擴張

5、，通透性增加，出現(xiàn) 腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死， 臨床出現(xiàn)顱內(nèi)壓增 高甚至腦疝，危及生命。急性CO中毒在24h內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血。昏迷數(shù)日后死亡者，腦明顯 充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質(zhì)可有壞死灶； 海馬區(qū)因血管供應(yīng)少，受累明顯。小腦有細(xì)胞變性。有少 數(shù)病人大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。 心肌可見缺血性損害或內(nèi)膜下多發(fā)性梗塞?！九R床診斷】1 診斷原則 根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和 急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征 , 結(jié)合血中碳氧血紅 蛋白（HbCO）及時測定的結(jié)果，現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中 一氧化碳濃度測定資料 , 并排

6、除其他病因后 , 可診斷為急性 一氧化碳中毒。2 診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)2.1 接觸反應(yīng) 出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀 , 吸入新鮮空 氣后癥狀可消失者。2.2 輕度中毒 具有以下任何一項表現(xiàn)者 :a. 出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔 吐;b. 輕度至中度意識障礙 , 但無昏迷者。血液碳氧血 紅蛋白濃度可高于 10%。2.3 中度中度 除有上述癥狀外 , 意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷 , 經(jīng)槍救后恢復(fù)且無明顯并發(fā)癥者。血液碳氧血紅蛋白濃度可 高于 30%。2.4 重度中毒 具備以下任何一項者 :2.4.1 意識障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)2.4.2 患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表

7、 現(xiàn)者:a. 腦水腫 ;b. 休克或嚴(yán)重的心肌損害 ;c. 肺水腫 ;d. 呼吸衰竭 ;e. 上消化道出血 ;f. 腦局灶損害 , 如錐體系或錐體外系損害體征。碳 氧血紅蛋白濃度可高于 50%。2.5 急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病 （ 神經(jīng)精神后發(fā) 癥）。急性一氧化碳中毒意識障礙恢復(fù)后 , 經(jīng)約 2-60 天 的“假愈期” , 又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者 :a. 精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài) , 譫妄狀態(tài)或去大腦皮 層狀態(tài) ;b. 錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn) ;c. 錐體系神經(jīng)損害 （ 如偏癱、病理反射陽性或小便失禁 等）;d. 大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明等 , 或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。

8、頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū) 腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常?！?治療原則 】1 、迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風(fēng)處 , 松開衣領(lǐng) 注意保暖 , 密切觀察意識狀態(tài)。2、及時進(jìn)行急救與治療a.輕度中毒者 , 可給予氧氣吸入及對癥治療。 輕度中毒者可給予鼻導(dǎo)管吸氧，中、重度者，應(yīng)積極給予常壓 面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療。b. 中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療 有條件時應(yīng)給予高壓氧治療。重度中毒者視病情應(yīng)給予消除 腦水腫、促進(jìn)腦血液循環(huán)、維持呼吸循環(huán)功能及鎮(zhèn)痙等對癥 及支持治療。加強護(hù)理、積極防治并發(fā)癥及預(yù)防遲發(fā)腦病。3 、對遲發(fā)腦病者 , 可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、 血

9、管擴張劑或抗帕金森氏病藥物與其它對癥與支持治療。 【應(yīng)急處置 】當(dāng)發(fā)現(xiàn)有人一氧化碳中毒后，救助者必須迅速按下列 程序時行救助：因一氧化碳的比重比空氣略輕，故浮于上層，救助者 進(jìn)入和撤離現(xiàn)場時，如能匍匐行動會更安全。進(jìn)入室內(nèi)時嚴(yán) 禁攜帶明火，尤其是開放煤氣自殺的情況，室內(nèi)煤氣濃度過 高，按響門鈴、打開室內(nèi)電燈產(chǎn)生的電火花均可引起爆炸。進(jìn)入室內(nèi)后，應(yīng)迅速打開所有通風(fēng)的門窗，如能發(fā)現(xiàn) 煤氣來源并能迅速排出的則應(yīng)同時控制，如關(guān)閉煤氣開關(guān) 等，但絕不可為此耽誤時間，因為救人更重要。然后迅速將中毒者背出充滿一氧化碳的房間，轉(zhuǎn)移到 通風(fēng)保暖處平臥，解開衣領(lǐng)及腰帶以利其呼吸及順暢。同時 呼叫救護(hù)車，隨時準(zhǔn)備送往有高壓氧倉的醫(yī)院搶救。在等待運送車輛的過程中，對于昏迷不醒的患者可將 其頭部偏向一側(cè)，以防嘔吐物誤吸入肺內(nèi)導(dǎo)致窒息。為促其 清醒可用針刺或指甲掐其人中穴。若其仍無呼吸則需立即開 始口對口人工呼吸。必需注意，對一氧化碳中毒的患者這