臨床危象匯總

1、-作者xxxx-日期xxxx臨床危象匯總【精品文檔】臨床危象匯總本貼收到1朵鮮花臨床危象,即疾病的危急征象,見于臨床各科。危象的識別與救治是危重病急救醫(yī)學的重要組成部分。1內(nèi)分泌代謝系統(tǒng)1. 1垂體危象:本危象是垂體功能減退癥未經(jīng)系統(tǒng)、正規(guī)激素補充治療出現(xiàn)的多種代謝紊亂和器官功能失調(diào),是危及生命的危急重癥之一。診斷要點:垂體功能減退癥患者,遇感染、外傷、手術等應激狀態(tài),出現(xiàn)嚴重的代謝紊亂(低血鈉、低血糖) 、精神癥狀(精神失常、意識模糊、譫妄) 、昏迷。搶救措施:多由低血糖和/或低鈉血癥引起,強調(diào)迅速糾正低血糖、水電解質(zhì)紊亂,迅速補充相關缺乏的激素,同時積極控制誘發(fā)因素,處理并發(fā)癥。1.2甲狀

2、腺危象 簡稱甲亢危象或稱甲狀腺風暴,是甲亢病情的急性極度加重,常危及患者生命診斷要點:Graves病、甲狀腺毒性腺瘤或多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫患者,突然出現(xiàn)高熱( 39 ) 、大汗淋漓、心動過速( 160次/min) 、頻繁嘔吐及腹瀉、焦慮、震顫、譫語、昏迷。搶救措施:快速抑制甲狀腺素的合成和分泌(予以抗甲狀腺藥、碘劑) ,迅速降低循環(huán)血中甲狀腺素水平(血漿置換、透析) ,降低周圍組織對甲狀腺素的反應(2腎上腺素能阻斷劑、利血平或胍乙啶) ,保護重要臟器,防治功能衰竭(予以退熱劑、糖皮質(zhì)激素或人工冬眠)1.3甲狀腺功能減退危象簡稱甲減危象,又稱粘液性水腫性昏迷,是甲狀腺功能低下失代償?shù)囊环N嚴重的臨床狀

3、態(tài),威脅患者生命。診斷要點:甲減患者,突然出現(xiàn)精神異常(定向力障礙、精神錯亂、意識模糊、嗜睡昏迷) 、絕對低體溫( 3. 75 mmol /L、堿性磷酸酶及甲狀旁腺素增高。搶救措施:力爭在2448 h內(nèi)將血鈣降至0. 72. 2 mmol/L。具體措施為促進鈣的排泄(予以呋塞米、依地酸二鈉或透析) 、抑制骨鈣吸收(予以光輝霉素、降鈣素、糖皮質(zhì)激素) 、糾正水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂(補充生理鹽水及鉀、鎂、磷) 。低血鈣危象:診斷要點主要為神經(jīng)肌肉興奮性增高;特征性的表現(xiàn)是發(fā)作性陣發(fā)性手足搐搦,嚴重者全身痙攣、喉頭和支氣管痙攣、驚厥,癲樣抽搐見于部分患者; Chvostek征和Trousscau征陽性

4、;血清鈣 40 ) 、嚴重脫水、少尿無尿、心動過速( 160次/min) 、心律失常、虛脫休克、嘔吐腹瀉、嚴重腹痛、煩躁不安、意識障礙。實驗室檢查:三低(低血糖、低血鈉、低皮質(zhì)醇) 、兩高(高血鉀、高尿素氮)和外周血嗜酸性粒細胞增高( 0. 3 109 /L) 。搶救措施:即刻靜脈滴注氫化可的松、糾正糖及水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂。1.6嗜鉻細胞瘤危象亦稱兒茶酚胺危象。是由于嗜鉻細胞腫瘤突然釋放大量兒茶酚胺入血,或兒茶酚胺分泌突然減少、停止,而引起嚴重的血壓和代謝紊亂。診斷要點:發(fā)作時血壓急劇升高(249300 /180210 mm Hg) ,高血壓與低血壓休克交替;代謝紊亂(血糖升高、糖耐量減

5、退、尿糖陽性) ;基礎代謝率升高40%以上。實驗室檢查: 24 h尿VMA、兒茶酚胺,血漿游離兒茶酚胺升高,可樂定試驗、酚妥拉明阻滯試驗陽性,影像學檢查發(fā)現(xiàn)腫瘤搶救措施:立即靜脈滴注酚妥拉明,控制血壓,補充血容量,對癥處理,擇期手術切除腫瘤。1.7糖尿病危象糖尿病未及時診斷或控制不理想,在應激情況下,發(fā)生酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒,即糖尿病危象。診斷要點:酮癥酸中毒為糖尿病患者出現(xiàn)口渴加重、多飲多尿、惡心嘔吐、煩躁不安、意識障礙、血糖16. 733. 3 mmol /L、血酮體升高、尿酮體強陽性、代謝性酸中毒;高滲性昏迷:嚴重脫水(皮膚干燥、眼球凹陷、血壓下降) 、意識障礙、嗜睡昏迷

6、、血糖33. 3 mmol/L、血Na+ 145mmol/L、BUN及Cr升高、血漿滲透壓 320 mmol/L;乳酸性酸中毒:意識障礙、譫妄昏迷、血pH值 5 mmol/L、陰離子間隙 18 mmol /L。搶救措施:迅速補充胰島素。主張小劑量胰島素療法,即5個“5”原則:正規(guī)胰島素50 U加入500 ml生理鹽水中,以每小時50 ml的速度持續(xù)滴注,相當于5 U /h,使血糖穩(wěn)定下降,一般下降速度為5 mmol/h;糾正水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂。乳酸性酸中毒:病因治療、糾酸。1.8低血糖危象 系多種病因引起的血糖濃度急速下降,而造成廣泛的神經(jīng)系統(tǒng)受損的內(nèi)科急癥。診斷要點:存在低血糖危險因素的患

7、者,突然出現(xiàn)交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮癥狀(冷汗、心悸、饑餓感、面色蒼白、手顫) ,腦功能障礙(視物模糊、躁動不安、意識障礙、癲發(fā)作、偏癱失語、昏迷) ,血糖 2. 8 mmol /L。搶救措施:立即靜脈滴注葡萄糖,必要時應用甘露醇和糖皮質(zhì)激素。1.9低血鉀危象 系各種原因所造成的血鉀嚴重降低。診斷要點:肌無力、腱反射下降,血鉀 200mg/d)的患者?？勺园l(fā)地發(fā)生或由體力活動、麻醉或化療等誘發(fā)。診斷要點:突然出現(xiàn)嚴重而普遍的皮膚潮紅,常持續(xù)數(shù)小時至數(shù)日;腹瀉可明顯加重并伴有腹痛;中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀常見,自輕度頭暈、眩暈至嗜睡和深度昏迷;常有心血管異常表現(xiàn),如心動過速、心律紊亂、高血壓或嚴重低血壓。血

8、5-羥色胺( 5-HT)和尿5-H IAA 明顯增高、激發(fā)試驗陽性。影像學和核素顯像檢查有助于發(fā)現(xiàn)腫瘤。搶救措施:發(fā)現(xiàn)腫瘤者應積極手術;內(nèi)科治療可應用生長抑素及類似物、血清素拮抗劑等。2神經(jīng)系統(tǒng)2. 1顱高壓危象又稱腦疝危象。因各種病因引起顱內(nèi)壓急劇增高,導致病情加重,出現(xiàn)腦疝而危及生命的狀態(tài)。診斷要點:顱高壓三聯(lián)征(頭痛、嘔吐和視乳頭水腫) 、外展神經(jīng)麻痹與復視、意識障礙、抽搐、去大腦強直發(fā)作、生命指征改變(血壓升高、脈搏緩慢、呼吸深而慢、瞳孔不整) 。腦脊液壓力 200 mm H2O。搶救措施:積極病因治療,迅速降顱壓,一旦出現(xiàn)腦疝,立即靜脈快速滴注或注射脫水劑,必要時手術減壓。2. 2重

9、癥肌無力危象 為重癥肌無力患者病情加重,急驟發(fā)生呼吸肌無力,出現(xiàn)呼吸麻痹,以至不能維持換氣功能的危急征象。分三種類型:肌無力危象、膽堿能危象和反拗危象。診斷要點:肌無力危象:為抗膽堿酯酶藥物劑量不足,疾病控制不理想,繼續(xù)進展,肌無力癥狀突出,注射新斯的明或騰喜龍后癥狀可緩解;膽堿能危象:系抗膽堿酯酶藥物過量造成,常有短時間內(nèi)應用過量抗膽堿酯酶藥物史,除肌無力癥狀外,尚有膽堿能中毒癥狀(瞳孔縮小、出汗、肉跳、流口水、腹痛或腹瀉) ,用阿托品后癥狀可好轉(zhuǎn),而用騰喜龍后癥狀加重或無變化;反拗危象:又稱無反應性危象,患者病情突然加重、抗膽堿酯酶藥物失效,原因不明,應用新斯的明、騰喜龍、阿托品均無效。搶

10、救措施:保持呼吸道通暢,適時氣管插管正壓呼吸;干涸療法(即在氣管插管正壓給氧控制呼吸的條件下,立即停用一切抗膽堿酯酶藥) ;大劑量激素療法;血漿置換療法;控制感染消除誘因。2. 3少動危象為帕金森病患者出現(xiàn)的一種嚴重運動障礙,表現(xiàn)為長時間不能動,可能由于紋狀體多巴胺釋放耗竭所致。治療主要是給予足量的多巴胺制劑。2. 4動眼危象是肌張力障礙的一種類型,多見于腦炎后震顫麻痹患者和抗精神病藥物治療過程中,是一種發(fā)作性兩眼向上或向一側(cè)竄動的不自主眼肌痙攣動作,少數(shù)患者尚可出現(xiàn)調(diào)節(jié)輻輳障礙,垂直性(向上、向下)凝視麻痹等,個別腦炎后患者尚可出現(xiàn)發(fā)作性眼瞼痙攣。治療措施及時應用足量抗膽堿藥和補充多巴胺。3

11、血液系統(tǒng)3. 1溶血危象是某些誘因使慢性溶血性疾病患者的紅細胞大量破壞的一種臨床危急狀況。診斷要點:有慢性溶血病史的患者,突發(fā)寒戰(zhàn)高熱、腰背疼痛、少尿無尿、出血傾向、貧血加重、黃疸加深、血壓下降、肝脾明顯腫大。實驗室檢查提示:紅細胞破壞增加(血紅蛋白代謝產(chǎn)物增加、血漿血紅蛋白含量增加、紅細胞壽命縮短、紅細胞系代償性增生) 。搶救措施:立即應用糖皮質(zhì)激素、輸血、防治腎功能衰竭(盡早應用甘露醇、呋塞米) ,去除病因及誘因。3. 2出血危象是指由于血管因素、血小板量或質(zhì)的異常及血液凝固障礙等引起的、來勢迅猛的大出血或出血不止,發(fā)生休克、昏迷而危及生命的現(xiàn)象。診斷要點:原有出凝血功能障礙的患者,突然出

12、現(xiàn)持續(xù)性出血(皮膚粘膜、關節(jié)、內(nèi)臟或輕微外傷手術后出血不止) 。實驗室檢查:常規(guī)項目(血小板計數(shù)及出、凝血時間和血塊收縮時間、毛細血管脆性試驗)異常、凝血因子初篩試驗異常。搶救措施:血管因素所致的出血應立即局部止血、予以降低毛細血管脆性藥物;血小板因素所致的出血,予以糖皮質(zhì)激素、輸血小板;凝血因子缺乏所致的出血則應補充所缺少的凝血因子。3. 3血小板危象是指患者血小板數(shù)量發(fā)生急劇改變( 正常3倍,即 750 109 /L)和/或血小板功能顯著異常時,出現(xiàn)自發(fā)的嚴重出血,危及生命診斷要點:原有血小板數(shù)量和/或質(zhì)量異常的患者,意外地、自發(fā)地出現(xiàn)皮下及粘膜出血,胃腸道、呼吸道、泌尿生殖道或外傷手術后

13、出血不止,嚴重者腎上腺皮質(zhì)、顱內(nèi)亦可出血。實驗室檢查:血小板顯著減少、毛細血管脆性試驗陽性、出血時間延長、血小板粘附試驗及血小板聚集試驗異常、血塊退縮不良。搶救措施:在積極治療原發(fā)病的基礎上,立即輸新鮮血和/或血小板懸液,應用糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑、止血劑,必要時行脾切除術3. 4再生障礙危象由于某些原因?qū)е略煅δ芡蝗煌?貧血迅速加重。診斷要點:突然出現(xiàn)的貧血和乏力加劇,并有發(fā)熱、惡心嘔吐、面色蒼白、軟弱、脈搏加快、血壓下降。實驗室檢查見貧血、全血細胞減少,骨髓象紅系細胞成熟障礙。搶救措施:積極控制感染,立即停用可疑藥物;適當輸血、補充葉酸和復方維生素B;病情嚴重者,可給予造血細胞生長因子

14、。3. 5巨幼細胞危象 為遺傳性球型紅細胞增多癥和鐮狀細胞綜合征又稱血紅蛋白S病(HS) 的一種特殊表現(xiàn)。系HS患者骨髓代償性造血旺盛、飲食中攝人的葉酸不能滿足紅系造血的需要所致。診斷要點:HS患者迅速出現(xiàn)大細胞性貧血、骨髓幼紅細胞明顯增多、血清葉酸減少。搶救措施:在積極治療HS的前提下,補充足夠的葉酸。3. 6原始粒細胞危象是慢性粒細胞白血病急變的一種類型。診斷要點:慢性粒細胞白血病患者病情劇變,骨髓和血液中出現(xiàn)大量的原始粒細胞,原始粒細胞+早幼粒細胞90%。搶救措施:按急性白血病處理。3. 7鐮狀細胞危象鐮狀細胞綜合征患者病情突然加重,危及生命。診斷要點:出現(xiàn)血管梗塞、脾梗塞、再生障礙危象

15、、巨幼細胞危象、溶血危象時,應考慮本危象的發(fā)生。搶救措施:根據(jù)危象的類型采取不同的救治方法。4其他4. 1高血壓危象患者短期內(nèi)血壓急劇明顯升高,威脅靶器官功能,產(chǎn)生嚴重并發(fā)癥而危及生命。診斷要點:患者血壓突然明顯升高達250 /130 mm Hg(1 mm Hg = 0. 133 kPa) ,伴劇烈頭痛、眩暈惡心、胸悶心悸、視力模糊、口干出汗、手足發(fā)抖;可有靶器官受損、急性心肌缺血、急性左心衰竭、急性腎功能衰竭、高血壓腦病、急性腦卒中。搶救措施:靜脈給予降壓藥,使血壓迅速下降,血壓控制目標為160 /100 mm Hg,保護靶器官,處理器官功能障礙。4. 2過高熱危象過高的體溫未得到及時處理,

16、使腦、心、腎等重要器官功能嚴重受損。診斷要點:體溫 40. 6 ,出現(xiàn)抽搐、昏迷、休克、出血、呼吸和腎功能衰竭。搶救措施:降溫(物理降溫:冰水浴,應用冰帽冰袋冰毯;藥物降溫:消炎痛、糖皮質(zhì)激素;人工冬眠;穴位針刺) ;鎮(zhèn)靜止痙(予以安定、巴比妥) ;糾正水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂。4. 3狼瘡危象狼瘡危象是指系統(tǒng)性紅斑狼瘡出現(xiàn)嚴重的系統(tǒng)損害而危及生命的狀況。診斷要點:系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者出現(xiàn)急進性狼瘡性腎炎、嚴重中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害、嚴重心臟損害、嚴重狼瘡性肝炎、嚴重狼瘡性肺炎、嚴重的血管炎、溶血性貧血、血小板減少性紫癜、粒細胞缺乏癥等,均應考慮到已發(fā)生狼瘡危象。搶救措施:甲基強的松龍沖擊療法、靜脈輸注大劑量人體免疫球蛋白以及對癥治療。4. 4血管危象指因游離組織瓣吻接血管發(fā)生血流障礙,從而危及移植再植物存活的一種現(xiàn)象。診斷要點:移植皮瓣顏色變暗、紫紺、溫度下降、皮紋消失、皮瓣腫脹、質(zhì)地變硬,毛細血管充盈試驗和針刺試驗異常。搶救措施:手術探查、重新吻合血管。4. 5胃危象系晚期神經(jīng)梅毒致自主神經(jīng)受累的表現(xiàn).診斷要點:晚期神經(jīng)梅毒患者突然出現(xiàn)上腹部疼痛、惡心、嘔吐,可突然停上或持續(xù)數(shù)小時,甚至數(shù)天,常反復發(fā)生。搶救措施:對癥處理。4. 6腎危象系硬皮病患者的腎小動脈狹窄使腎血