抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療課件

1、抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療1 河北醫(yī)科大學河北醫(yī)科大學 寒若寒若 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療2 前言前言 v我懇請我們的醫(yī)生護士時刻牢記：沒有什么比時間我懇請我們的醫(yī)生護士時刻牢記：沒有什么比時間 更重要，沒有什么比生命更寶貴。從病人入院那一更重要，沒有什么比生命更寶貴。從病人入院那一 時刻起，病人的命運就掌握在你的手里。急性心肌時刻起，病人的命運就掌握在你的手里。急性心肌 梗死死亡的高風險就意味著我們必須時刻警惕，隨梗死死亡的高風險就意味著我們必須時刻警惕，隨 時做好戰(zhàn)斗準備，把病人從死神手里奪回來。這根時做好戰(zhàn)斗準備，把病人從死神手里奪回來。這根 弦時刻要繃緊，稍有疏忽就可能意味著

2、一個生命的弦時刻要繃緊，稍有疏忽就可能意味著一個生命的 終結。責任重于泰山！我希望大家牢記自己的職責，終結。責任重于泰山！我希望大家牢記自己的職責， 嚴格按照規(guī)范行事，做規(guī)范要求做的，說你必須說嚴格按照規(guī)范行事，做規(guī)范要求做的，說你必須說 的，及時記錄下你做過的。的，及時記錄下你做過的。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療3 急性心肌梗死的流行病學調查急性心肌梗死的流行病學調查 v急性心肌梗死（急性心肌梗死（acute myocardial infarction， AMI）是臨床上常見的急危重癥，隨著社會老齡化，）是臨床上常見的急危重癥，隨著社會老齡化， 現(xiàn)代生活節(jié)奏的加快，飲食習慣的改變以及社會

3、、現(xiàn)代生活節(jié)奏的加快，飲食習慣的改變以及社會、 心理等因素的影響，我國心理等因素的影響，我國AMI的發(fā)病率也呈現(xiàn)逐年的發(fā)病率也呈現(xiàn)逐年 升高的趨勢。升高的趨勢。 v 根據(jù)流行病學調查顯示，我國急性心肌梗死的發(fā)病根據(jù)流行病學調查顯示，我國急性心肌梗死的發(fā)病 率約為率約為45/10萬萬55/10萬。研究發(fā)現(xiàn)，抽煙、高血萬。研究發(fā)現(xiàn)，抽煙、高血 壓、高血脂、糖代謝異常、肥胖、壓、高血脂、糖代謝異常、肥胖、A型性格、生活型性格、生活 壓力、家族遺傳等與急性心肌梗死的發(fā)生、發(fā)展有壓力、家族遺傳等與急性心肌梗死的發(fā)生、發(fā)展有 關。關。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療4 v首次發(fā)生首次發(fā)生心肌梗死心肌梗死，

4、急性期，急性期(發(fā)病發(fā)病30天內天內)的病的病 死率男性是死率男性是16，女性是，女性是28。心肌梗死心肌梗死急性急性 期存活的病人以后的死亡率是正常人的五倍。期存活的病人以后的死亡率是正常人的五倍。 v首次發(fā)生首次發(fā)生心肌梗死心肌梗死出院后，出院后，10的病人的病人1年內年內 死于死于心臟病心臟病或再次心梗。接受溶栓或冠脈成型或再次心梗。接受溶栓或冠脈成型 術的病人預后明顯改善，院內死亡率下降約為術的病人預后明顯改善，院內死亡率下降約為 5%，出院后，出院后1年內死亡率小于年內死亡率小于3。首發(fā)心梗。首發(fā)心梗 存活的病人，在隨后的存活的病人，在隨后的10年內每年有年內每年有2的人的人 發(fā)生發(fā)

5、生心衰心衰，一旦出現(xiàn)，一旦出現(xiàn)心衰心衰的癥狀和體征，預后的癥狀和體征，預后 很差，很差，5年的存活率小于年的存活率小于50。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療5 vAMI發(fā)病現(xiàn)況 v急性冠脈綜合癥的發(fā)病率大幅度上升，成為發(fā) 展中國家第二位死亡原因，嚴重威脅著人們的 健康。 v急性心肌梗死作為冠脈綜合癥其中的一種類型， 發(fā)病迅猛，后果嚴重 v在過去10年中，我國該病的發(fā)病率呈明顯的 上升趨勢，我國年發(fā)病率我國年發(fā)病率 0.2 0.20.60.6 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療6 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療7 v在美國，每年約有120萬人發(fā)生急性心肌 梗死 v流行病學調查發(fā)現(xiàn)，AMI死亡的患者中

6、約 50在發(fā)病后1小時內于院外猝死，死因 主要是可救治的致命性心律失常 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療8 讓我們看一下從動脈粥樣硬化到冠心 病.心肌梗死的發(fā)生、發(fā)展過程： 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療9 泡沫泡沫 細胞細胞 脂質脂質 條紋條紋 中間階中間階 段損傷段損傷 動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化 纖維纖維 斑塊斑塊 復合病變破裂復合病變破裂 從十幾歲開始從十幾歲開始從從30歲開始歲開始從從40歲開始歲開始 主要為脂肪積聚主要為脂肪積聚 平滑肌細平滑肌細 胞和膠原胞和膠原 增生增生 栓塞栓塞 出血出血 內皮功能不全內皮功能不全 Modified from Pepine, CJ, Am J Ca

7、rd, 1998 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療10 動脈粥樣硬化血栓形成動脈粥樣硬化血栓形成: : 具共同病理基礎的進展性過程具共同病理基礎的進展性過程 正常正常脂肪條紋脂肪條紋纖維斑塊纖維斑塊粥樣硬化斑塊粥樣硬化斑塊 斑塊破潰斑塊破潰/ / 裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成 心肌梗死心肌梗死 缺血性缺血性 中風中風/TIA/TIA 嚴重的嚴重的 下肢缺血下肢缺血 臨床無癥狀臨床無癥狀 心血管死亡心血管死亡 年齡增長年齡增長 穩(wěn)定性心絞痛穩(wěn)定性心絞痛 間歇性跛行間歇性跛行 不穩(wěn)定性不穩(wěn)定性 心絞痛心絞痛 ACSACS * *ACS, ACS, 急性冠脈綜合征急性冠脈綜合征; TIA, ; TIA

8、, 一過性腦缺血發(fā)作一過性腦缺血發(fā)作 缺血性腎病缺血性腎病 缺血性腸病缺血性腸病 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療11 促使斑塊破裂及血栓形成的的誘因促使斑塊破裂及血栓形成的的誘因 l6Am6Am12Am 12Am 交感活性增加時交感活性增加時 l飽餐飽餐 l重體力活動，情緒激動或用力大便時重體力活動，情緒激動或用力大便時 l休克、脫水、出血等休克、脫水、出血等 AMIAMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者可發(fā)生在無心絞痛病史的患者 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療12 v冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄的程度， 在病理學上常依據(jù)狹窄最嚴重部位的橫 斷面，分為四級，即： v 級：管腔狹窄面積在25%及以下；

9、 v級：管腔狹窄面積在26%50%； v級：管腔狹窄面積在51%75%； v級：管腔狹窄面積在76%100%。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療13 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療14 v一般級粥樣硬化并不引起明顯 的冠狀動脈血流量的減少，除合并冠狀 動脈痙攣外，與冠心病發(fā)病并無直接影 響。 v級以上的狹窄方與冠心病的發(fā)病有直 接的關系。病理解剖檢查顯示，冠心病 心絞痛的病人，至少有一支冠狀動脈的 主支管腔顯著狹窄達橫切面的75%以上， 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療15 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療16 急性心肌梗死發(fā)病機理 v1.1.引起急性狹窄或閉塞的原因有引起急性狹窄或閉塞的原因有：

10、（1）不穩(wěn)定粥樣斑塊破潰，出血和血栓形成； （2）斑塊內或其下出血； （3）冠脈持續(xù)痙攣。 v2.2.促成粥樣斑塊破裂的促成粥樣斑塊破裂的誘因誘因包括包括： 交感神經興奮 、飽餐后，血脂和血粘稠度升高、 重體力勞動、用力大便、休克、脫水、出血等。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療17 中層 管腔 管腔 脂核 脂核 易損斑塊 穩(wěn)定性斑塊 急性冠脈綜合征急性冠脈綜合征 穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊 穩(wěn)定性心絞痛穩(wěn)定性心絞痛 破裂出血破裂出血 急性冠脈綜合征急性冠脈綜合征 非閉塞性血栓（白色血栓） 閉塞性血栓（紅色血栓） ST段壓低和 /或T波倒置 ST段抬高 不穩(wěn)定性 心絞痛 (UA) ST段不抬高的 心

11、肌梗死 (NSTEMI) ST段抬高的急 性心肌梗死 (STEMI) 纖維帽 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療18 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療19 心心 肌肌 梗梗 死死 （myocardial infarction，MI） 定義：定義： 冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴 重而持久的缺血導致心肌壞死。重而持久的缺血導致心肌壞死。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療20 心肌梗死的重新定義 心肌缺血引起的所有大小的心肌壞死 均應定義為梗死。 現(xiàn)有的技術已能識別重量40%，心排血量急劇下降所致 6. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。 32%48%。嚴重者可發(fā)生

12、肺水腫 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療24 體征體征 心臟體征心臟體征: 心界心界 輕至中度增大、輕至中度增大、 心率心率 多增快，少數(shù)可減慢；多增快，少數(shù)可減慢； 第一心音第一心音 減弱；減弱； 可出現(xiàn)第四心音奔馬律；可出現(xiàn)第四心音奔馬律； 心包摩擦音；收縮期雜音心包摩擦音；收縮期雜音 血血 壓壓 一般都降低，且可能不再恢復一般都降低，且可能不再恢復 其其 他他 可有與心律失常、休克或心力衰竭可有與心律失常、休克或心力衰竭 有關的其他體征有關的其他體征 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療25 急性心肌梗死及時診斷 v心肌損傷標記物顯著增高（CK-MB、TnT/I ) v并且具有下述一項即可診斷

13、1）新出現(xiàn)的病理性Q波 2）ST-T動態(tài)改變 3）典型胸痛癥狀 4）心臟冠脈介入治療后 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療26 心電圖檢查 v心電圖常有進行性改變， 對急性心肌梗死的診斷、 定位、定范圍、估計病 情演變和預后都有幫助。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療27 特征性改變特征性改變 有有Q波心肌梗死者波心肌梗死者 1. 病理性病理性Q波波 2. ST段抬高段抬高, 呈弓背向上型呈弓背向上型 3. T波倒置波倒置 無無Q波心肌梗死者波心肌梗死者 無病理性無病理性Q波波 相應導聯(lián)相應導聯(lián)ST段壓低段壓低 0.1mV 心電圖表現(xiàn)心電圖表現(xiàn) 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療28 心電圖特征性改變

14、v急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）： 寬而深的Q波（病理性Q波）；ST段呈弓背向 上型抬高；T波倒置，往往寬而深，兩肢對稱。 v急性肺ST段抬高性心肌梗死： 無病理性Q波；相應導聯(lián)ST段壓低0.1mV； 對稱性T波倒置。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療29 心電圖動態(tài)性改變 STST段抬高心肌梗死者段抬高心肌梗死者 v超急性期：起病數(shù)小時內，高大T波或斜型抬高的ST段 v急性期：數(shù)小時后，ST段弓背抬高，與治理T波相連形 成單相曲線；數(shù)小時到2天內，病理性Q波 v亞急性期：數(shù)日到2周左右，ST段逐漸回到基線，T波 平坦或倒置 v慢性期：數(shù)周至數(shù)月以后，ST段回到基線，“冠狀T” 形成（即

15、T波呈V形倒置，兩肢對稱，波谷尖銳） 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療30 定位診斷定位診斷 據(jù)特征性改變，尤其是病理性據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q Q波波 I、aVL高側壁高側壁 II、III、aVF下壁下壁 V1V3前間壁前間壁 V3V5局限前壁局限前壁 V1V6廣泛前壁廣泛前壁 V5V6前側壁前側壁 V7V9正后壁正后壁 V3RV5R右室右室 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療31 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療32 心電圖定位 前間壁前間壁前壁前壁前側壁前側壁廣泛前壁廣泛前壁 V1+ V2+ V3+ V4+ V5+ V6+ 注：“+”表示典型ST段上抬、Q波及T波變化 抗擊心梗詳述急性心肌梗

16、死及治療33 的血清心肌標記物及其的血清心肌標記物及其 檢測時間檢測時間 項目項目 肌紅蛋白肌紅蛋白 心臟肌鈣蛋白心臟肌鈣蛋白 CK CK-MB CTnI CTnT 出現(xiàn)時間出現(xiàn)時間 1 2 2 4 2 4 6 3 4 () 100% 4 8 8 12 8 12 8 12 敏感時間敏感時間 峰值時間峰值時間 4 8 10 24 10 24 24 10 24 () 持續(xù)時間持續(xù)時間 0.5 1 5 10 5 14 3 4 2 4 () 肌酸激酶 肌酸激酶 同功酶 肌紅蛋白出現(xiàn)最早，也十肌紅蛋白出現(xiàn)最早，也十 分敏感，但特異性不強分敏感，但特異性不強 肌鈣蛋白出現(xiàn)稍延遲，敏感性強，肌鈣蛋白出現(xiàn)稍延

17、遲，敏感性強， 特異性高，癥狀出現(xiàn)特異性高，癥狀出現(xiàn)6小時內測定小時內測定 為陰性者，為陰性者，6小時后再復查，缺點小時后再復查，缺點 是持續(xù)時間長達是持續(xù)時間長達1014天天 CK-MB雖不如雖不如CTn敏感，但對急敏感，但對急 性心肌梗死早期（起病性心肌梗死早期（起病4小時）小時） 診斷有重要價值，其增高程度能較診斷有重要價值，其增高程度能較 準確反映梗死范圍，其高峰出現(xiàn)時準確反映梗死范圍，其高峰出現(xiàn)時 間是否提前有助于判斷溶栓治療是間是否提前有助于判斷溶栓治療是 否成功否成功 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療34 vAST、CK、CKMB為傳統(tǒng)的診斷 AMI的血清標志物，但應注意到一些 疾

18、病可能導致假陽性，如肝臟疾病 （應同時測定丙氨酸轉氨酶 (ALT)，AST ALT方 有意義 ）、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌 創(chuàng)傷、肺動脈栓塞、休克及糖尿病等 疾病均可影響其特異性。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療35 vCKMB和總CK作為診斷依據(jù)時，其 診斷標準值至少應是正常上限值的2倍。 確診PCI相關的心肌標志物升高是以正 常值的（99%的百分位值）3倍為標準， 而確診CABG相關的心肌梗死則以正常 值的5倍為標準。 v心臟肌鈣蛋白其心臟特異性幾乎達100 ，同時其敏感性高。 v如果不能測定心臟肌鈣蛋白，最佳的替 代方法就是測定CK-MB。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療36 v 心電圖

19、表現(xiàn)可診斷AMI，在血清標志物 檢測結果報告前即可開始緊急處理。 v如果心電圖表現(xiàn)無決定性診斷意義，早 期血液化驗結果為陰性，但臨床表現(xiàn)高 度可疑，則應以血清心肌標志物監(jiān)測AMI。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療37 v推薦于入院即刻24小時、69小時、 1224小時采血。 v如臨床疑有再發(fā)心肌梗死，則應連續(xù)測 定存在時間短的血清心肌標志物，例如 肌紅蛋白、CKMB及其他心肌標志物， 以確定再梗死的診斷和發(fā)生時間。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療38 1、伴下列任一項者，如高齡（70歲）、既往有 心肌梗死、心房顫動、前壁心肌梗死、心源性休克、 急性肺水腫或持續(xù)低血壓等可確定為高危病人。 2、病

20、死率隨心電圖ST段抬高的導聯(lián)數(shù)的增加而增 加。 3、血清心肌標記物濃度與心肌損害范圍成正相關， 可助估計梗死面積和病人預后。 危險性評估 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療39 v泵功能分級：泵功能分級： vKillip分級方法：臨床上普通采用，簡便 易行。 vI級是指急性心肌梗塞患者無心力衰竭； v級指有輕度至中度的心力衰竭，肺羅 音聽取范圍小于兩肺野之50%，出現(xiàn)第3 心音，靜脈壓升高； 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療40 v級指有重度心力衰竭、肺水腫，肺羅 音聽取范圍大于兩肺野的50%； v級為心源性休克的患者。 v級或級以上者屬于心力衰竭。 v Killip IV級大約有80%患者死亡。

21、抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療41 急性心肌梗死面積與心臟功能關系急性心肌梗死面積與心臟功能關系 v心肌梗死面積心肌梗死面積 40% 心源性休克心源性休克 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療42 急性心肌梗死的兩類可怕情況急性心肌梗死的兩類可怕情況 v電衰竭：嚴重過緩型心律失常、室速、室顫電衰竭：嚴重過緩型心律失常、室速、室顫 v泵衰竭：急性左心衰、心源性休克、電機泵衰竭：急性左心衰、心源性休克、電機 械分離、心臟破裂械分離、心臟破裂 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療43 急性心肌梗死的治療急性心肌梗死的治療 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療44 時間都去哪兒了？我都干了些什么？ 我做的對不對？沒有誤

22、事吧？ 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療45 急性心肌梗死的治療原則急性心肌梗死的治療原則 挽救瀕死心肌、防止梗死擴大（到達醫(yī)院后 30分鐘內開始溶拴或90分鐘內開始介入治 療）； 保護和維持心臟功能； 及時發(fā)現(xiàn)和處理致命性心律失常、泵衰竭和 各種并發(fā)癥，防止猝死； 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療46 治治 療療 并發(fā)癥治療并發(fā)癥治療 藥物治療藥物治療 再灌注治療再灌注治療 一般治療一般治療 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療47 v一、病人入院后需要做哪些基本處理一、病人入院后需要做哪些基本處理 v醫(yī)生方面：醫(yī)生方面： v（） 簡明準確詢問病史及體格檢查（簡明準確詢問病史及體格檢查（3-5分鐘必須

23、完成），分鐘必須完成）， 做出初步診斷及鑒別診斷。同時心電圖機、除顫儀、搶救藥做出初步診斷及鑒別診斷。同時心電圖機、除顫儀、搶救藥 品車必須立即到位，把盡可能多的時間放在床前。品車必須立即到位，把盡可能多的時間放在床前。 v（二）（二） 立刻描記立刻描記18導聯(lián)心電圖并多次復查導聯(lián)心電圖并多次復查 v（三）（三） 立即開始心梗的常規(guī)治療立即開始心梗的常規(guī)治療 v 1 抗血小板聚集藥物使用抗血小板聚集藥物使用 v （1）阿司匹林）阿司匹林300mg立即嚼服，除非病人過敏或嚴重立即嚼服，除非病人過敏或嚴重 胃腸道反應或近期內出血史，否則必須使用。以后每天胃腸道反應或近期內出血史，否則必須使用。以后

24、每天100- 200mg/天長期口服。天長期口服。類證據(jù)類證據(jù) v（2） 氯比格雷氯比格雷300mg立即嚼服。以后立即嚼服。以后75-150mg/天長期口天長期口 服。服。類證據(jù)類證據(jù) v要求二者聯(lián)用（雙抗）。要求二者聯(lián)用（雙抗）。類證據(jù)類證據(jù) 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療48 v（3）血小板糖蛋白）血小板糖蛋白b/a受體拮抗劑受體拮抗劑 v替羅非班，適用于替羅非班，適用于ACS風險程度高，介入治療前后。風險程度高，介入治療前后。類證類證 據(jù)據(jù) v2 抗凝抗凝 v（1） 低分子肝素鈉或低分子肝素鈣皮下注射，低分子肝素鈉或低分子肝素鈣皮下注射，5-7天。天。 類證據(jù)類證據(jù) v3 防室速室顫防室

25、速室顫 v美托洛爾美托洛爾 12.5-25mg 每日兩次口服。除非心動過緩、低血每日兩次口服。除非心動過緩、低血 壓休克或嚴重心衰，否則必須立即使用。壓休克或嚴重心衰，否則必須立即使用。類證據(jù)類證據(jù) v4 防心衰、心室重構防心衰、心室重構 v（1）卡托普利）卡托普利12.5-25mg 一日兩次或一日三次口服，一日兩次或一日三次口服，3小小 時以內無低血壓休克或已知對其過敏或腎衰禁用，否則必須時以內無低血壓休克或已知對其過敏或腎衰禁用，否則必須 使用。使用。類證據(jù)類證據(jù) v（2）ACEI不能耐受者給予不能耐受者給予ARB。a類證據(jù)類證據(jù) 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療49 v5 抗缺血治療抗缺血

26、治療 v（1）硝酸鹽制劑，口服或靜脈輸液，除非有低血）硝酸鹽制劑，口服或靜脈輸液，除非有低血 壓休克，否則建議使用。壓休克，否則建議使用。 v6 活血化瘀治療活血化瘀治療 v7調脂治療調脂治療 v阿托伐他汀急性期阿托伐他汀急性期40-80mg/晚口服，晚口服，1月后月后20- 40mg/晚口服。晚口服。類證據(jù)類證據(jù) v他汀的使用與藥物水平無關。他汀的使用與藥物水平無關。 v8 其他處理其他處理 v（1）鎮(zhèn)靜止痛）鎮(zhèn)靜止痛 v（2）防應激性潰瘍）防應激性潰瘍 v（3）其他。）其他。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療50 v（四）及時進行必要化驗室檢查（四）及時進行必要化驗室檢查 v急診檢查項目：急

27、診檢查項目： v心肌梗死標記物心肌梗死標記物 vBNP v血糖血糖 v血常規(guī)血常規(guī) v凝血四項及凝血四項及D2聚體聚體 v腎功能腎功能 v電解質電解質 v需要檢查項目需要檢查項目 v肝功能肝功能 v血脂血脂 v其他檢查酌情安排其他檢查酌情安排 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療51 v護理方面：護理方面： v（一）立即啟動一級護理或特級護理（一）立即啟動一級護理或特級護理 v（二）立即進行吸氧及重癥監(jiān)護（時間持續(xù)（二）立即進行吸氧及重癥監(jiān)護（時間持續(xù)1 周），要求這些設備在病人入院病房前準備周），要求這些設備在病人入院病房前準備 到位到位 v（三）反復告知病人絕對臥床休息，床上大（三）反復告知病人

28、絕對臥床休息，床上大 小便，上床擋，防掉床小便，上床擋，防掉床 v（四）立即建立靜脈通路，必須保證入院（四）立即建立靜脈通路，必須保證入院3-5 分鐘藥物入血分鐘藥物入血 v（五）鎮(zhèn)靜止痛，做好心理疏導，安靜休養(yǎng)（五）鎮(zhèn)靜止痛，做好心理疏導，安靜休養(yǎng) v（六）清淡飲食，七分飽，保持大小便通暢。（六）清淡飲食，七分飽，保持大小便通暢。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療52 v要求：要求： v病人病情不穩(wěn)定時，醫(yī)生或護士必須有一病人病情不穩(wěn)定時，醫(yī)生或護士必須有一 人在場，不允許有空檔。人在場，不允許有空檔。 v先救治，后下醫(yī)囑（醫(yī)囑有記錄），不能先救治，后下醫(yī)囑（醫(yī)囑有記錄），不能 本末倒置。本末

29、倒置。 v各項醫(yī)囑必須得到快速執(zhí)行，不得因各種各項醫(yī)囑必須得到快速執(zhí)行，不得因各種 原因導致延誤。原因導致延誤。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療53 住院治療 v1監(jiān)測：持續(xù)心電、血壓和血氧飽和度監(jiān)測， 及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常、血流動力學異常 和低氧血癥。 v2臥床休息：可降低心肌耗氧量，減少心肌 損害。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療54 v3建立靜脈通道：保持給藥途徑暢通。 v4鎮(zhèn)痛： v應迅速給予有效鎮(zhèn)痛劑(嗎啡用法、副作 用） 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療55 v5吸氧： vAMI患者初起即使無并發(fā)癥，也應給予鼻 導管吸氧，以糾正因肺瘀血和肺通氣 血流比例失調所致的中度缺氧。在嚴重

30、左心衰竭、肺水腫合并有機械并發(fā)癥的 患者，多伴有嚴重低氧血癥，需面罩加 壓 給 氧 或 氣 管 插 管 并 機 械 通 氣 。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療56 氧 建議 I類 v嚴重肺充血。 v動脈氧飽和度低（SaO290%） IIa類 在無并發(fā)癥的AMI病人，入院后23h常規(guī)應用。 IIb類 在無并發(fā)癥的AMI病人，常規(guī)應用36小時以上。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療57 注意 v對于無并發(fā)癥的患者，過度給氧可以導致體 循環(huán)血管收縮 v高流量給氧對COPD患者有害 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療58 I類 v在AMI并且有CHF、大面積前壁梗死、持續(xù) 性缺氧或高血壓的病人發(fā)病后前244

31、8小時。 1.在有復發(fā)性心絞痛或持續(xù)性肺充血的病人連 續(xù)使用48小時以上。 6硝酸甘油： 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療59 IIb類 在AMI但無低血壓、心動過緩或心動過速病人 用于前2448小時。 在大面積MI或有并發(fā)癥的MI病人連續(xù)使用48 小時以上（可口服替代） III類 收縮壓90mmHg，或嚴重心動過緩（50bpm） 的病人。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療60 v有關是否使用靜脈滴注硝酸甘油以及使 用多大劑量的決策，不應妨礙其他公認 能降低死亡率的干預措施如受體阻滯 劑或抑制劑的治療。 v對AMI伴再發(fā)性心肌缺血、充血性心力衰 竭或需處理的高血壓患者更為適宜。 抗擊心梗詳述急性心

32、肌梗死及治療61 v靜脈滴注硝酸甘油應從低劑量開始，即 10 g/min，可酌情逐漸增加劑量，每 510 min增加510 g，直至癥狀控制、 血壓正常者動脈收縮壓降低10 mmHg或 高血壓患者動脈收縮壓降低30 mmHg為 有效治療劑量。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療62 v硝酸甘油的副作用有頭痛和反射性心動 過速，嚴重時可產生低血壓和心動過緩， 加重心肌缺血 v硝酸甘油的禁忌證： v低血壓（收縮壓低于 90 mm Hg）、嚴 重心動過緩（少于 50次分鐘）或心動 過速（多于100次分鐘）。下壁伴右室 梗死時，因更易出現(xiàn)低血壓，也應慎用 硝酸甘油。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療63 阿

33、斯匹林： I類 AMI第一天予阿斯匹林160325mg，如果沒有 禁忌證，則必須繼續(xù)無限期使用 IIb類 如果阿斯匹林過敏，或如果病人對阿斯匹林無 效，其他抗血小板藥物如雙嘧達莫、噻氯匹 啶、氯吡格雷可以替代。 7抗血小板治療： 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療64 v 冠狀動脈內斑塊破裂誘發(fā)局部血栓形成 是導致AMI的主要原因。在急性血栓形成 中血小板活化起著十分重要的作用，抗 血小板治療已成為AMI的常規(guī)治療，溶栓 前即應使用。 v所有AMI患者只要無禁忌證均應立即口服 水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療65 v噻氯匹定：噻氯匹定作用機制不同于阿 司匹林，主要抑

34、制ADP誘導的血小板聚 集。 v口服2448小時起作用，35天達高峰。 開始服用的劑量為250 mg，每日2次， 12周后改為250 mg，每日1次維持。 v該藥起作用慢，不適合急需抗血小板治 療的臨床情況（如AMI溶栓前），多用于 對阿司匹林過敏或禁忌的患者或者與阿 司匹林聯(lián)合用于置入支架的AMI患者。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療66 v氯吡格雷： v是新型ADP受體拮抗劑，其化學結構與 噻氯匹定十分相似，與后者不同的是口 服后起效快，不良反應明顯低于噻氯匹 定。 v現(xiàn)已成為噻氯匹定替代藥物。初始劑量 300 mg，以后劑量75 mg/d維持。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療67 接受了

35、診斷性心臟導管和計劃行的 病人，必須開始使用氯吡格雷治療。 在藥物洗脫支架置入后，繼續(xù)服藥至少幾 個月（置入西羅莫司支架者個月，置入 紫杉醇支架者個月） 出血危險不高的病人應繼續(xù)服藥1個月。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療68 v8.抗凝治療： 凝血酶是使纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋 白最終形成血栓的關鍵環(huán)節(jié)，因此抑制 凝血酶至關重要。 v（1）普通肝素：肝素作為對抗凝血酶的 藥物在臨床應用最普遍 v對于ST段抬高的AMI，肝素作為溶栓治 療的輔助用藥；對于非ST段抬高的AMI， 靜脈滴注肝素為常規(guī)治療。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療69 v（2）低分子量肝素：鑒于低分子量肝素 有應用方便、不需監(jiān)

36、測凝血時間、出血 并發(fā)癥低等優(yōu)點，建議可用低分子量肝 素代替普通肝素。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療70 v 9受體阻滯劑： v受體阻滯劑通過減慢心率，降低體循環(huán) 血壓和減弱心肌收縮力來減少心肌耗氧 量，對改善缺血區(qū)的氧供需失衡，縮小 心肌梗死面積，降低急性期病死率有肯 定的療效。 v除了低危病人（心室功能正?；蚪咏?常，再灌注成功，無明顯室性心律失常） 和有禁忌證的病人之外，所有 病人都要接受受體阻滯劑治療。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療71 有中度或重度左心功能衰竭的病人必須接 受劑量逐漸增加的受體阻滯劑治療。 受體阻滯劑治療的禁忌證：心率 60次 分鐘;動脈收縮壓 0.24秒；嚴重

37、 慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；末梢循環(huán) 灌注不良。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療72 v相對禁忌證為：哮喘病史；周圍血 管疾??；胰島素依賴性糖尿病。 v常用的受體阻滯劑為美托洛爾，常用劑 量為2550 mg，每日2次或3次；阿替 洛爾，6.2525 mg，每日2次。用藥需 嚴密觀察，使用劑量必須個體化。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療73 v10血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）： vACEI主要作用機制是通過影響心肌重塑、 減輕心室過度擴張而減少充盈性心力衰 竭的發(fā)生率和病死率。 v幾項大規(guī)模臨床隨機試驗如ISIS4、 GISSI3、SMILE和CCS1研究己確 定AMI早期使用ACEI能降

38、低病死率，尤 其是前6周的病死率降低最顯著，而前壁 心肌梗死伴有左心室功能不全的患者獲 益最大。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療74 v對年齡100 mmHg的患者應長期服 用ACEI。 v所有后病人，如果沒有使用 I抑制劑的禁忌證，則在出院時都 要處方使用這類藥物。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療75 v對于梗死面積小或下壁梗死，無明顯左 室功能障礙的患者不推薦長期應用。對 于46周后無并發(fā)癥和無左心室功能障 礙的AMI患者，可停服ACEI制劑 v不能耐受抑制劑并且有心力衰竭 的臨床癥狀或放射學表現(xiàn)或左室射血分 數(shù)的病人，必須 在出院時處方使用。纈沙坦和坎 地沙坦已經證實對該適應證有確切療效

39、 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療76 v在無禁忌證的情況下，溶栓治療后血壓 穩(wěn)定即可開始使用ACE1。 vAMI早期ACEI應從低劑量開始逐漸增加 劑量到臨床試驗推薦的靶劑量（如卡托 普利150 mgd、依那普利40 mgd、 雷米普利10 mg/d、福辛普利10 mg/d） 或最大耐受量。 v若AMI特別是前壁心肌梗死合并左心功能 不全，ACEI治療期應延長。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療77 vACEI的禁忌證： vAMI急性期動脈收縮壓 265 mol/L）； v有雙側腎動脈狹窄病史者； v對ACEI制劑過敏者； v妊娠、哺乳婦女等。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療78 v11鈣拮抗劑

40、： v鈣拮抗劑在AMI治療中不作為一線用藥。 臨床試驗研究顯示，速效硝苯地平均不 能降低再梗死率和病死率，對部分患者 甚至有害。 v因此，在AMI常規(guī)治療中鈣拮抗劑被視為 不宜使用的藥物。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療79 v12洋地黃制劑： vAMI 24小時之內一般不使用洋地黃制劑。 對于AMI合并左心衰竭的患者24小時后 常規(guī)服用洋地黃制劑是否有益也一直存 在爭議。 v目前一般認為，AMI恢復期在ACEI和利 尿劑治療下仍存在充血性心力衰竭的患 者，可使用地高辛。 v對于AMI左心衰竭并發(fā)快速心房顫動的患 者，使用洋地黃制劑較為適合 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療80 v13抗心律失常

41、藥物： v在抗心律失常藥物中，2項臨床試驗 EMIAT和CAMIAT結果表明，胺碘酮似可 減少梗死后室性心律失常伴或不伴左室 功能障礙患者的心律失常死亡及心臟驟 停，但對總死亡率無明顯影響。 v為抑制梗死后嚴重的、有癥狀的心律失 常，可使用胺碘酮。治療過程中宜低劑 量維持，以減少不良反應的發(fā)生。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療81 v阿托品： v主要用于AMI特別是下壁AMI伴有竇性心 動過緩心室停搏和房、室傳導阻滯患 者 v可給阿托品0.51.0 mg靜脈注射，必要 時每35分鐘可重復使用，總量應 2.5 mg。阿托品非靜脈注射和用量太小（ 0.5 mg）可產生矛盾性心動過緩。 抗擊心梗詳述

42、急性心肌梗死及治療82 v對致命性室性心律失常的生存者可考慮 置入埋藏式體內除顫器。 v14補鎂治療： vAMI早期補鎂治療是否有益，目前仍無定 論，因此目前不主張常規(guī)補鎂治療。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療83 v以下臨床情況補鎂治療可能有效： v1.AMI發(fā)生前使用利尿劑，有低鎂、低鉀 的患者。 v2.AMI早期出現(xiàn)與QT間期延長有關的尖 端扭轉性室性心動過速的患者。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療84 v15.15.治療基礎疾病治療基礎疾?。?v血壓控制血壓控制 v必須使用藥物治療高血壓，將目標水平維 持在 以下，在有糖尿 病或慢性腎臟疾病的病人中維持在 以下。（證據(jù)級別：） v所有血

43、壓 的病 人都要開始進行生活方式調整（體重控制，飲 食改變，體育活動和限制鈉攝入）。（證據(jù)級 別：） v3不應采用短效雙氫吡啶類鈣通道阻滯劑來 治療高血壓。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療85 糖尿病治療糖尿病治療 必須降血糖治療，使。 （證據(jù)級別：） 2如果有紐約心臟學會分級為級或級 的心力衰竭，則不能使用噻唑烷二酮類 （文迪雅、羅格列酮和吡格列酮） 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療86 v16.糾正水、電解質及酸堿平衡失調 v 17飲食和通便：AMI患者需禁食至胸 痛消失，然后給予流質、半流質飲食， 逐步過渡到普通飲食。所有AMI患者均應 使用緩瀉劑，以防止便秘時排便用力導 致心臟破裂或引起

44、心律失常、心力衰竭。 v18.戒煙：3項一級預防的臨床試驗證明， 戒煙使心臟事件發(fā)生率下降747。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療87 再灌注治療 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療88 再灌注治療 溶栓治療溶栓治療 介入治療介入治療 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療89 再灌注治療目標 v(1)(1)盡早盡早, ,充分充分, ,持續(xù)地開放梗塞相關動脈持續(xù)地開放梗塞相關動脈(IRA);(IRA); v(2)(2)挽救瀕死心肌挽救瀕死心肌; ; v(3)(3)防止遠期的左室重構防止遠期的左室重構; ; v(4)(4)降低死亡率降低死亡率; ; v(5)(5)改善左心功能。改善左心功能。 v這些目標中這

45、些目標中, ,最重要之關鍵在于最重要之關鍵在于盡早盡早, ,持續(xù)持續(xù), ,充分的充分的IRAIRA開放開放, , 時間就是心肌時間就是心肌, ,時間就是生命時間就是生命, ,大量證據(jù)表明大量證據(jù)表明, ,不管何種方法不管何種方法, , 越早越有效，越早越有效，3636小時內小時內, ,療效最佳。方法：療效最佳。方法：溶栓治療 (thrombolysis therapy)和介入治療 (percutaneous coronary intervention, PCI) 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療90 溶栓治療時間窗 起病時間12小時，最佳時間6小時 溶栓時間越早，冠脈再通率越高 抗擊心梗詳述急性

46、心肌梗死及治療91 R.B. Jennings et al., Circulation 68-1 (1983) 25-36 40 minutes3 hours96 hours 正常正常 缺血缺血 壞死壞死 AP = anterior papillary muscle PP = posterior papillary muscle APAPAP PP PP PP 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療92 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療93 STEMI 患者治療現(xiàn)狀患者治療現(xiàn)狀 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療94 CREATE 中國研究 l2001年7月-2004年7月,癥狀12小時內STEMI 我國溶

47、栓治療的患者中絕大多數(shù)（我國溶栓治療的患者中絕大多數(shù)（90%90%）應用非選擇性溶栓藥物）應用非選擇性溶栓藥物, , 應用組織應用組織 型纖溶酶原激活劑（型纖溶酶原激活劑（t-PAt-PA）者僅占）者僅占2.7%2.7%。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療95 再灌注治療的變化趨勢 Heart 2005;91;882-888 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療96 360 D-B時間分布（分鐘） 35 30 25 20 15 10 5 0 中位數(shù)139 分鐘 19% 北京地區(qū)北京地區(qū)STEMISTEMI直接直接PCIPCI的延遲的延遲 僅僅19%19%達到指南要求達到指南要求 百 分 比 抗擊心梗詳

48、述急性心肌梗死及治療97 VIENNA STEMI登記研究:治療延誤 PCI治療 溶栓治療 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療98 溶栓是否已經過時？ v近年來介入治療技術的快速發(fā)展使溶栓在心肌梗 死急性期治療中的應用減少，但溶栓具有快速、快速、 簡便、經濟、易操作簡便、經濟、易操作的特點，在最短的時間內溶 解血栓開通血管，仍然具有不可替代的價值。 v即使在歐美國家即使在歐美國家，急性心肌梗死的再灌注治療中 溶栓與直接經皮冠狀動脈介入治療的比例相當。 國際上多項注冊研究顯示，雖然PCI治療近年來 增長迅速，但仍有接近仍有接近40%的患者接受溶栓治療的患者接受溶栓治療。 急性ST段抬高心肌梗死溶栓治

49、療的中國專家共識(2009年修訂版). 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療99 溶栓是否已經過時？ v我國經濟和醫(yī)療資源分布不均衡，溶栓治療具有 重要地位，尤其是經濟不發(fā)達地區(qū)。 v由于各種原因導致的時間延遲大大降低了直接時間延遲大大降低了直接 PCI的獲益的獲益。對于不能通過直接PCI達到理想再 灌注治療的患者，溶栓治療仍然是較好的選擇！ v新型溶栓藥物的研發(fā)大大提高了溶栓的開通率和 安全性。 v應該積極推進規(guī)范的溶栓治療，以提高我國急性 STEMI的再灌注治療的比例和成功率。 急性ST段抬高心肌梗死溶栓治療的中國專家共識(2009年修訂版). 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療100 溶栓溶栓 v

50、s 直接直接 PCI PCI 血流血流TIMI 3 比例比例60% 再梗死發(fā)生率再梗死發(fā)生率 4% 卒中總發(fā)生率卒中總發(fā)生率 2% ICH發(fā)生率發(fā)生率 1% 任何地點任何地點(院前院前) 任何時間任何時間 所有醫(yī)生所有醫(yī)生 無時間延遲無時間延遲 大規(guī)模臨床試驗證實大規(guī)模臨床試驗證實 血流血流TIMI 3 比例比例80-90% 再梗死發(fā)生率再梗死發(fā)生率 1h) 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療101 v不具備24h急診PCI治療條件的醫(yī)院。 v不具備24h急診PCI治療條件也不具備迅速轉運 條件的醫(yī)院。 v具備24h急診PCI治療條件，患者就診早（癥狀 持續(xù)3h）； v具備24h急診PCI治療條件

51、，患者就診時癥狀持 續(xù)大于3小時，但就診-球囊擴張與就診-溶栓時 間相差（PCI相關的延誤）超過60min或就診-球 囊擴張時間超過90min（新指南的建議為：FMC （首次醫(yī)療接觸）到球囊擴張的時間）。 溶栓治療首選條件 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療102 總之 無論采取何種再灌注策略，關鍵是盡 量縮短心肌缺血時間，即從癥狀發(fā)作到 開始再灌注治療的時間。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療103 一一、溶栓治療 I類 vST抬高（兩個或以上相鄰導聯(lián)抬高 0.1mV以上），時間12小時，年齡 75歲。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療104 IIb類 ST抬高，時間1224小時。 就診時收縮壓18

52、0mmHg和舒張壓 110mmHg伴高危MI。 III類 ST抬高，時間24小時，缺血性胸痛消失。 1. 僅有ST壓低。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療105 溶栓治療的適應證（中華醫(yī)學會） v兩個或以上相鄰導聯(lián)ST段抬高 (胸導聯(lián) 0.2mV，肢體導聯(lián)0.1mV)，或提示AMI 史伴LBBB (影響ST段分析 )，起病時間 12h，年齡75歲（ACC/AHA I類）。對 前壁AMI、低血壓(SBP100次 /min)患者治療意義更大； 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療106 2.ST段抬高，年齡75歲。對這類患者， 無論是否溶栓治療，AMI死亡的危險 性均很大。盡管研究表明 ,對年齡75 歲的

53、患者溶栓治療降低死亡率的程度 低于 75歲以下患者，治療相對益處降 低，但對年齡75歲的AMI患者溶栓治 療每1000例患者仍可多挽救10人生命， 因此，慎重權衡利弊后仍可考慮溶栓 治療（ACC/AHA IIa類）； 溶栓治療的適應證（中華醫(yī)學會） 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療107 vST段抬高，發(fā)病時間1224h，溶栓治療收 益不大，但在有進行性缺血性胸痛和廣泛ST 段抬高并經過選擇的患者，仍可考慮溶栓治 療(ACC/AHA指IIb類) 溶栓治療的適應證（中華醫(yī)學會） 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療108 高危MI，就診時SBP180mmHg和(或)DBP110 mmHg，這類患者顱內出

54、血的危險性較大，應認 真權衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。 對這些患者首先應鎮(zhèn)痛、降低血壓(如應用硝酸甘 油靜脈滴注、受體阻滯劑等)，將血壓降至150 /90mmHg時再行溶栓治療，但是否能降低顱內出 血的危險性尚未得到證實。 對這類患者若有條件應考慮直接PCI(ACC/AHA IIb類)。起病時間24，缺血性胸痛已消失者或 僅有ST段壓低者不主張溶栓治療。 溶栓治療的適應證（中華醫(yī)學會） 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療109 MI溶栓治療的禁忌證溶栓治療的禁忌證 v既往任何時候的出血性卒中，1年內的其 他卒中或腦血管事件 v已知的顱內腫瘤 v近期（24周）活動性內臟出血（月經 除外）

55、v可疑的主動脈夾層 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療110 相對禁忌證相對禁忌證: 入院時嚴重并且不能控制的高血壓 （180/110mmHg） 既往腦血管意外病史或已知腦內疾病。 目前在使用治療劑量的抗凝藥（INR2 3）；已知的出血傾向。 近期創(chuàng)傷（24周），包括頭外傷，或 創(chuàng)傷性CPR或較長時間（10min）的CPR 或外科大手術（3周）。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療111 近期（24周）臟器出血。 不能壓迫的血管穿刺（30例 /年。 v導管室標準：PCI 100例/年，有心外科條件。 v操作標準：AMI直接PCI成功率在 90 %以上； 無急診冠狀動脈旁路移植術(CABG)、腦卒中 或死亡；在所有送到導管室的患者中，實際 完成PCI者達 85%以上。 抗擊心梗詳述急性心肌梗死及治療133 v急性ST段抬高 /波MI或新出現(xiàn)LBBB的AMI并 發(fā)