神經(jīng)病專輯ct灌注成像

1、 n腦梗死前期腦的CT 灌注成像表現(xiàn) n從腦血流量(cerebral blood flow , CBF) 變化 過(guò)程看,腦血流的下降到急性腦梗死的發(fā)生經(jīng) 歷了3 個(gè)時(shí)期 1，由于腦灌注壓下降引起的腦局部血流動(dòng)力學(xué) 異常改變期：此期內(nèi)機(jī)體通過(guò)（1）腦循環(huán) 儲(chǔ)備力或稱Bayliss 效應(yīng)即機(jī)體可以通過(guò)小 動(dòng)脈和毛細(xì)血管平滑肌的代償性擴(kuò)張或收縮 來(lái)維持腦血流的相對(duì)動(dòng)態(tài)穩(wěn)定的能力；或腦 代謝儲(chǔ)備力，及機(jī)體通過(guò)對(duì)氧、葡萄糖攝取 和利用的增加，以維持組織的正常代謝的能 力），腦功能尚能維持正常。 nrCBF 輕度減少時(shí),細(xì)胞內(nèi)的OEF 及葡萄糖攝取 n率(gluEF) 增加,維持腦氧耗量(CMRO2) 及

2、腦葡 n萄糖耗量(CMRglu) 的正常。當(dāng)rCBF 繼續(xù)減少 n超過(guò)腦代謝儲(chǔ)備力閾值時(shí)CMRO2 及CMRglu 開(kāi) n始下降,腦代謝障礙的繼續(xù)發(fā)展就會(huì)造成細(xì)胞壞 n死 n于永發(fā)，于佳梅，腦血管病腦循環(huán)儲(chǔ)備力臨床評(píng)價(jià)國(guó) 外醫(yī)學(xué)腦血管疾病分冊(cè)19982：80-83 2，腦循環(huán)儲(chǔ)備力失代償性所造成的神經(jīng) 元功能改變期：此期內(nèi)腦循環(huán)及腦代謝 均失代償，進(jìn)入真正的“貧困灌注”期， 此期可持續(xù)多年，個(gè)體差異較大，從葡 萄糖利用、蛋白質(zhì)合成障礙到細(xì)胞點(diǎn)衰 竭，血流量約處于35-25ml/100g.min間。 主要表現(xiàn)為頭昏，肢體乏力，走路輕飄 感等，臨床上常稱為慢性腦供血不足 3，由于CBF 下降導(dǎo)致神

3、經(jīng)元形態(tài)學(xué)改變 即腦梗死期：此期是一個(gè)急性期，由于 嚴(yán)重缺血，短時(shí)間內(nèi)腦組織出現(xiàn)瀑布效 應(yīng)，興奮性氨基酸、陽(yáng)性因子釋放，自 由基產(chǎn)生，細(xì)胞內(nèi)離子失衡等，相比發(fā) 生“膜衰竭”,組織軟化壞死。 必須指出，以上各期發(fā)展是一個(gè)漸進(jìn)性的過(guò)程，組織學(xué) 上及臨床上沒(méi)有截然明確界限。高培毅等將腦血流下 降到腦梗死發(fā)生分為3個(gè)階段，并將前2 個(gè)時(shí)期稱為 腦梗死前期。從臨床上看，1期的意義較小，雖然在 生理上有腦血流下降，CT灌注成像顯示有TTP及rCBV 異常，但由于腦血流及代謝基本處于代償期，臨床癥 狀一般不明顯。重要的是2期，該其內(nèi)腦循環(huán)及腦代 謝均處于失代償期，腦組織內(nèi)環(huán)境易發(fā)生改變，甚至 在腦血流下降至

4、30-25ml/100g.min階段，星形膠質(zhì) 細(xì)胞足板易發(fā)生腫脹，部分神經(jīng)元已處于凋亡過(guò)程中 等。臨床上由于個(gè)體差異，出現(xiàn)不同程度的長(zhǎng)期慢性 腦功能紊亂癥狀及不典型非系統(tǒng)體征等。從腦血管病 預(yù)防角度這也一個(gè)關(guān)鍵時(shí)期，充分關(guān)注及研究這一階 段，在組織學(xué)、臨床及預(yù)防上均有重要價(jià)值。 腦血管病具有“三高一低”是人所共知的，在我國(guó)目前 尚處于上升趨勢(shì)，目前在縣、市、省級(jí)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 收治病人，過(guò)半以上者均為此類病人，社會(huì)負(fù)擔(dān)、家 庭負(fù)擔(dān)及病人痛苦不言而喻。研究腦梗死發(fā)生后的影 像學(xué)及治療無(wú)可非議，但對(duì)腦梗死前期即目前臨床常 用的慢性腦供血不足非但不重視，還有什么“專家共 識(shí)”予以否定，絕不是可采納之

5、策略。目前所用的慢 性腦供血不足診斷名稱及標(biāo)準(zhǔn)有不足之處，是應(yīng)該討 論、研究、充實(shí)、完善。高培毅等在腦梗死前期的影 像學(xué)研究上做了大量工作，我是極為贊同及敬佩。更 希望我國(guó)的科研基金有所傾斜，多向有臨床實(shí)際意義 的研究提供點(diǎn)幫助，而不是95%或更高的研究生論 文都不能轉(zhuǎn)化成生產(chǎn)力。 高培毅等采用動(dòng)態(tài)CT 腦灌注成像方法對(duì) 32 例臨床診斷為腦局部缺血的患者進(jìn) 行了研究,并根據(jù)影像學(xué)表現(xiàn)進(jìn)行了分 期,旨在探討腦梗死前期動(dòng)態(tài)CT 腦灌注 成像分期的臨床應(yīng)用價(jià)值 n32 例臨床診斷為腦局部缺血患者中28 例有TIA 發(fā)作史，其中除1 例在TIA 發(fā) 作時(shí)就診外,余均在癥狀完全緩解期， 年齡2270

6、歲,平均47 歲。另有4 例僅 表現(xiàn)為腦供血不足 n32例在做CT灌注前均做MR 檢查，均未 發(fā)現(xiàn)責(zé)任性腦梗死灶或急性腦局部缺血 灶。 n動(dòng)態(tài)CT 檢查方法為:用高壓注射器經(jīng)肘靜脈 快速注入對(duì)比劑的同時(shí),對(duì)感興趣層面進(jìn)行連 續(xù)快速掃描。曝光時(shí)間為1 s ,連續(xù)掃描40 s , 共40 層。對(duì)比劑為碘海醇(300 mg I/L) ,每秒 注射8 ml ,總量為40 ml 。 nCT 檢查結(jié)束后,經(jīng)數(shù)據(jù)處理, 最后獲取局部腦 血流量 rCBF、局部腦血容量 rCBV、 平均通 過(guò)時(shí)間MTT和最大峰值時(shí)間TTP參數(shù)圖。 n腦梗死前期影像學(xué)表現(xiàn)分為2 期4 個(gè)亞型。 n期:腦血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生異常變化期,

7、機(jī)體可以通過(guò)小 動(dòng)脈和毛細(xì)血管平滑肌的代償性擴(kuò)張或收縮來(lái)維持腦 血流相對(duì)動(dòng)態(tài)穩(wěn)定。 (1) 1 期: 主血管有狹窄，腦灌注區(qū)血流速度減慢,但 腦局部微血管尚無(wú)代償性擴(kuò)張。故灌注成像表現(xiàn)為 TTP 延長(zhǎng),MTT、rCBF 和rCBV 正常。 (2) 2 期:主血管狹窄，見(jiàn)TTP 和MTT 延長(zhǎng)；腦局部微 血管代償性擴(kuò)張，rCBV 正?；蛏?。而rCBF 正?；?輕度下降。 RCBF RCBV MTT TTP 期: 腦循環(huán)儲(chǔ)備力失代償,CBF 達(dá)電衰竭閾值以下,神 經(jīng)元的功能出現(xiàn)異常,機(jī)體通過(guò)腦代謝儲(chǔ)備力來(lái)維持 神經(jīng)元代謝的穩(wěn)定。 1 期:CBF 下降,由于缺血造成局部星形細(xì)胞足板腫脹, 并開(kāi)始?jí)?/p>

8、迫局部微血管。灌注成像見(jiàn)TTP、MTT 延 長(zhǎng),以及rCBF 下降（足板壓迫）, rCBV基本正?；蜉p 度下降（循環(huán)失代償）。 2 期:星形細(xì)胞足板明顯腫脹并造成腦局部微血管受 壓變窄或閉塞。灌注成像見(jiàn)TTP、MTT延長(zhǎng),rCBF 和 rCBV 下降 n在CT 灌注成像的4 個(gè)參數(shù)( rCBF、rCBV、 MTT 和TTP) 中 nTTP 對(duì)各種缺血最為敏感。 nKoenig 等認(rèn)為TTP 的延長(zhǎng)是側(cè)支循環(huán)或慢血流的結(jié)果。高氏認(rèn) 為TTP 延長(zhǎng)主要為血流速度減慢。該期腦局部側(cè)支循環(huán)良好,無(wú) 需行血管成形術(shù)。 nTTP 在I 期時(shí)TTP 比值多 1.40 。 MTT nGrandin 等認(rèn)為MT

9、T 對(duì)區(qū)分正常腦組織和缺血腦組織 非常敏感,但對(duì)缺血損害的程度以及發(fā)生腦梗死危險(xiǎn) 性的評(píng)價(jià)上不如rCBF 和rCBV。 nMTT Rohl 等認(rèn)為 可以把MTT 看作腦灌注壓的測(cè)量指標(biāo),當(dāng)MTT 比值 1.63 時(shí)應(yīng)給予治療。 rCBF 和rCBV n根據(jù)rCBF 和rCBV 比值下降的程度可以區(qū)分出可逆的缺血腦組 織和不可逆的腦梗死 n在腦梗死前期狀態(tài)下 rCBF CCR 失代償, 當(dāng)rCBV 比值在急性缺血時(shí)變化不定，增加說(shuō)明腦血流的自身調(diào)節(jié) 作用能夠代償，毛細(xì)血管擴(kuò)張，此時(shí)常伴BCF正常或輕度下降； 下降說(shuō)明腦血流的自身調(diào)節(jié)作用不能代償，微循環(huán)衰竭，此時(shí) 常伴CBF明顯減少） CT 灌注

10、成像的4 個(gè)參數(shù)( rCBF、rCBV、 MTT 和TTP) 變化病理生理基礎(chǔ) n在腦梗死前期的1期,局部腦血流動(dòng)力學(xué)異常，表現(xiàn)為腦血流 時(shí)間延長(zhǎng)。此時(shí),腦局部微血管尚無(wú)代償性擴(kuò)張,CT 灌注成像見(jiàn) TTP 延長(zhǎng)（近端大動(dòng)脈管壁的病灶仍存在）,MTT、rCBF 和 rCBV 正常（遠(yuǎn)端微小血管仍可通過(guò)自動(dòng)調(diào)節(jié)使得該區(qū)域rCBF 和rCBV 保持基本正?；蚪咏Ｋ?，遠(yuǎn)端微小血管仍可通過(guò) 自動(dòng)調(diào)節(jié)使得該區(qū)域rCBF 和rCBV 保持基本正?；蚪咏Ｋ?平）。 n在2 期,由于機(jī)體的CCR 發(fā)揮作用,致使rCBV 增加從而維持了 rCBF 的穩(wěn)定。CT灌注成像除了TTP 延長(zhǎng)以外,根據(jù)中心容積

11、定 理(CBF = CBV/ MTT) ,此期出現(xiàn)MTT 延長(zhǎng)。 n當(dāng)腦灌注壓進(jìn)一步下降造成CCR 失代償時(shí)則進(jìn)入腦梗死前期的 期。此時(shí),rCBF 逐漸下降,rCBV 正常或輕度下降。 n在1 期,CBF 中等程度的下降,腦組織由于缺血出現(xiàn)局部星形細(xì) 胞足板腫脹,并開(kāi)始?jí)浩染植课⒀?。灌注成像見(jiàn)TTP、MTT 延 長(zhǎng)以及rCBF下降, rCBV 基本正常。 n當(dāng)腦梗死前期進(jìn)入2 期,星形細(xì)胞足板明顯腫脹并造成腦局部 微血管受壓變窄或閉塞,形成局部微循環(huán)障礙 。CT 灌注成像見(jiàn) TTP、MTT 延長(zhǎng), rCBF 和rCBV 下降。 n高氏等認(rèn)為,根據(jù)rCBF 和rCBV 的關(guān)系可判斷出腦組織局

12、部低灌 注所引起微循環(huán)障礙的程度,即rCBF 下降伴rCBV 正?；蜉p度下 降表明缺血區(qū)微血管管腔受壓變形、閉塞的程度較輕;當(dāng)rCBF 比值進(jìn)一步下降,同時(shí)伴有rCBV 比值中度下降時(shí),常常提示微血 管管腔閉塞程度更為明顯和微循環(huán)障礙的加重。如果rCBF 和 rCBV 明顯下降時(shí),則提示進(jìn)入了腦梗死階段 高培毅林燕腦梗死前期腦局部低灌注的CT 灌注 成像表現(xiàn)及分期中華放射學(xué)雜志2003，10：882-886 正常腦灰質(zhì)血流罐注量為59396，8 ml.min100g，平均76. 2 mlmin100g 正 常腦白質(zhì)血流灌注量為27 143 1mlmin 100g 平均33 9mlmin100g

13、 。 高培毅，林燕，張紅梅。 動(dòng)態(tài)CT腦血流灌注測(cè)量 及臨床初步應(yīng)用。中國(guó)醫(yī) 學(xué)影像技術(shù)，2001，2： 133-134 圖1 CT平掃 患者為男性, 42 歲, 頭暈、言語(yǔ)不清12 h。CT 平掃圖隱約 見(jiàn)右額葉、基底節(jié) 區(qū)有約41 mm36 mm 局部片狀稍低 密度腦缺血區(qū), 邊界 不清晰, 鄰近腦溝稍 變淺 圖2 增強(qiáng)掃描 與圖1 同一病例CT 增強(qiáng)掃描圖, 右額葉、 基底節(jié)區(qū)腦缺血區(qū)稍 強(qiáng)化, 病灶仍然顯示 不清晰 圖3 CBF 與圖1 同一病例CT 灌 注CBF 偽彩圖清晰顯 示右額葉、顳葉、基 底節(jié)區(qū)有約198 mm96 mm 大片低 灌注異常信號(hào)腦缺血 區(qū), 病灶區(qū)CBF 明顯 降低 圖4CBV（腦血流容量） 與圖1 同一病例CT 灌注 CBV 偽彩圖, 右額葉、顳 葉、基底節(jié)區(qū)腦缺血區(qū) 血容量無(wú)明顯變化 圖5MTT(對(duì)比劑平均通過(guò)時(shí)間) 與圖1 同一病例CT 灌注MTT 偽 彩圖, 顯示右額葉、顳葉、基底 節(jié)區(qū)腦缺血灶MTT 延長(zhǎng) 圖6TTP（對(duì)比劑峰值時(shí)間） 與圖1 同一病例CT 灌注TTP 偽彩圖, 顯示右額葉、顳葉、 基底節(jié)區(qū)TTP 較對(duì)側(cè)者長(zhǎng) 李沖云,