東南大學免疫簡答與問答

1、免疫簡答與問答第二課 1、 .決定抗原免疫原性的因素有那些？答: 決定一種物質能否表現其免疫原性及其免疫原性大小的因素有：1 抗原本身的因素 ： (1) 異物性 抗原與機體的種系關系越遠，其差異越大，免疫原性也就 越強。1) 異種間的物質： 病原微生物、 動物免疫血清對人是良好抗原， 2)同種異體間的物質：人紅細胞表面 ABO 血型抗原系統及同種異體皮膚和器官上的組織相容 性抗原。 3)自身抗原：自身物質一般無抗原性。a：與淋巴細胞從未接觸過的自身物質(如晶狀體蛋白)b：自身物質理化性狀發(fā)生改變(外傷、感染、藥物、電離輻射等)(2) 理化性狀： 1) 分子大?。阂话阏f來分子量越大，抗原性越強。

2、具有抗原性的物質，分子量一般在10.0kD以上，個別超過 100.0kD ，低于 4.0kD 者一般不具有抗原性。 2)化學結構的復雜性： 蛋白質 芳香族氨基酸為主者， 尤其是含酪氨酸的蛋白質， 抗原性強， 非 芳香族氨基酸為主者，抗原性較弱。 3) 分子構象和易接近性 4)物理狀態(tài)：一般聚合狀態(tài)的蛋白質較其單體免疫原性強， 顆粒性抗原強于可溶性抗原2免疫途徑和抗原劑量： 具備上述條件的抗原物質可因進入機體的途徑和劑量的不同而免疫效 果迥異。人工免疫時，多數抗原是非經口進入(皮內、皮下、肌肉、靜脈、腹腔注射)機體 才具有抗原性。3 機體方面的有關因素： (1) 宿主與抗原來源的種系進化關系 (

3、2) 宿主的遺傳背景 (3) 機體的 健康和營養(yǎng)狀況。以上幾方面因素在一定程度上是相互制約的。2. 試述T細胞決定簇和 B細胞決定簇的特性有何不同？答 ：見圖2-2。3. 試述 TD-Ag 和 TI-Ag 的區(qū)別答：1. 胸腺依賴性抗原( TD-Ag )這類抗原需在 T 細胞輔助才能激活 B 細胞產生 Ab ，絕大多 數 Ag 屬此類。如血細胞、血清成分、細菌等。共同特點：TD-Ag 刺激機體所產生 Ab 主要為免疫球蛋白G,且還可刺激機體產生細胞免疫。可引起回憶應答。多由蛋白質組成，分子 量大，表面決定簇種類多，但每種決定簇的數量不多，且分布不均勻。2. 非胸腺依賴性抗原( TI-Ag )不

4、需 T 細胞輔助即可刺激機體產生抗體。少數 Ag 屬此類。 如細菌多糖、聚合鞭毛蛋白等。共同特點： TI-Ag 刺激機體產生的 Ab 僅是免疫球蛋白 M， 不引起回憶應答，不引起細胞免疫。分子結構呈長鏈，都是多聚性物質，即在Ag 分子上有大量重復的同樣的表位， 故能與白細胞表面的抗原受體在許多點上結合形成交聯。另一特點是在體內不易降解，故能與 B 細胞呈較長期的結合第三課一、簡述免疫球蛋白各功能區(qū)主要生物學功能。重鏈和輕鏈內，每 110 個氨基酸殘基組成一個亞單位 ，通過鏈內二硫鍵，連接鏈內相距約60個氨基酸的兩個半胱氨酸組成一個環(huán)肽， 這種球形結構具有一定生理功能， 稱為 Ig 功能區(qū)。Ig

5、G、IgA 和 IgD 的 H 鏈有四個球形結構，分別為 VH1 ，CH1 ， CH2 ，CH3 ； IgM 和 IgE 有 五個球形結構，即多一個 CH4 。以 IgG 為例，各功能區(qū)的功能：VH 和 VL 是抗原決定簇結合位點。 CH1 和 CL 是 Ig 同種異型的遺傳標志。 CH2 是補體結合 位點，參與活化補體、通過胎盤。CH3與某些細胞Fc受體(FcR)結合，產生不同的免疫效應，如lgGCH3與MFc受體結合，起促進吞噬的調理吞噬作用。另外， IgE的CH4與 肥大細胞結合參與 I 型變態(tài)反應。絞鏈區(qū)( hingeregion ) ：在 CH1 和 CH2 之間，由約 30 個氨基

6、酸殘基組成的能自由折疊區(qū)。該區(qū)富有彈性 易于彎曲，因而使lg分子易發(fā)生變構作用，由“ T”向“ Y”型。lg分子變構有利于抗原 結合部位與不同距離的特異性抗原互補結合。 易使補體結合點得以暴露， 為補體活化創(chuàng)造 了條件。展開的鏈也易受蛋白酶水解而斷裂成較小的片段。二、比較 5 類免疫球蛋白主要特點。見本章學習要點第 2 頁(黑體字為必答內容 )三、簡述免疫球蛋白生物學功能。答： 1.特異性結合抗原?？贵w與抗原特異結合，清除病原微生物或導致免疫病理損傷。如抗 毒素抗體可中和外毒素；中和抗體可阻止病毒感染相應靶細胞。2.激活補體。 lgM 、 lgG 和相應抗原結合可激活補體經典途徑；凝集的 lg

7、A、 lgG4 和 lgE 可激活補體的替代途徑。 3. 通過Fc段結合細胞。多種細胞表面表達Fc受體，IgM、IgG的Fc段與吞噬細胞表面的 Fc受體結合可以介導調理吞噬，增強吞噬細胞的吞噬作用；與NK 細胞表面的 Fc 受體介導ADCC，增強NK細胞的殺傷活性；IgE的Fc段可與肥大細胞、 嗜堿性粒細胞表面的高親和 力 Fc 受體結合，介導 1 型超敏反應。 4.IgG 能通過胎盤到達胎兒體內，對于新生兒抗感染 具有重要意義。SIgA 是粘膜局部免疫的最主要因素，也可通過初乳被動免疫新生兒。5.具有抗原性， Ig 分子不同結構具有不同免疫原性。 獨特型網絡能夠進行反饋調節(jié)， 調節(jié)免疫應答的

8、強度。第四課 1.試比較兩條補體激活途徑的異同。補體的兩條激活途徑均在激活物存在的情況下，以連鎖反應的方式依次活化，并以C3作為樞紐，通過 C56789 復合物的形成，最終溶解破壞靶細胞。兩條激活途徑的不同點表現在下 列三方面：(1)激活物不同。經典途徑的激活物為抗原與抗體(IgM或IgG1-3)形成的復合物；而旁路途徑的激活物為細菌脂多糖、 肽聚糖、 酵母多糖、 凝聚的 IgG4、 IgA 等。(2)參與成分不同。經典激活途徑的參與成分為C1 C9，并需Ca2+、Mg2+，而且C3轉化酶為C4b2b, C5轉化酶為 C4b2b3b;而旁路激活途徑為 C3、C5-C9，以及D因子，B因子 和P

9、因子，只需Mg2+ ,并且C3轉化酶為C3bBb(p) , C5轉化酶為C3bnBb(p)。在抗感染 免疫中發(fā)揮作用不同， 經典激活途徑是在特異性體液免疫的效應階段發(fā)揮作用，而旁路途徑參與非特異性免疫，在感染早期發(fā)揮作用。2.何謂免疫調理作用 ?其機制如何 ?免疫調理作用是指通過吞噬細胞表面存在的Fcy R和C3b受體等，促進吞噬細胞吞噬的作用。具有免疫調理作用的物質有抗體和補體。 IgG 類抗體同細菌等抗原物質，形成免疫復合 物后，IgG的Fc段與Fcy R結合，有利于吞噬；補體 C3b的一端可同靶細胞或免疫復合物 結合，另一端可結合吞噬細胞的 C3b 受體，從而促進吞噬作用。3. 補體系統

10、激活后，可產生哪些具有重要生物學活性的裂解片段，可引起何種生物學效應?答；補體系統激活后，可產生C2a、C3a、 C4a、 C5a、 C3b、 C4b 等具有重要生物學活性的裂解片段，其生物學效應是： C3b-調理吞噬作用； C3b、C4b 免疫粘附作用； C2a、C4a 激肽樣作用； C5a、 C3a、 C4a-過敏毒素作用； C5a、C3a-趨化作用。4. 簡述 C3b 的滅活機制 ?C3b 的滅活主要可通過兩種因子，即 I 因子和 H 因子起作用。I因子（又稱C3b滅活因子，C3blNA）能裂解C3b的a鏈，形成無活性的iC3b ,從而使C4b2b 及 C3bBb 均失去結合 C3b 的

11、能力，不能形成 C5 轉化酶；該因子又能分解細胞膜上的 C3b 成為C3c和C3d,從而破壞C3b的功能，阻礙后續(xù)反應的進行。H因子對I因子有輔助作用， 可競爭性抑制 B 因子與 C3b 的結合， 使 Bb 從 C3bBb 中解離， 促進 C3b 的滅活。第六課 1.試述 T 細胞在胸腺內發(fā)育的微環(huán)境及成熟過程。胸腺是 T 細胞分化發(fā)育的主要部位。胸腺為 T 細胞分化發(fā)育提供微環(huán)境。胸腺微環(huán)境主要 由胸腺基質細胞 （包括上皮細胞、 巨噬細胞、 樹突細胞、纖維母細胞等 ）、細胞外基質 （如膠原 蛋白、網狀纖維、 葡糖胺等 ）和細胞因子 （如 IL-1、IL-2 、IL-7、GM-CSF 等）組成

12、。T 細胞在胸腺內的發(fā)育過程是胸腺細胞（來自骨髓的淋巴樣干細胞 ）從被膜下區(qū)、皮質區(qū)到髓質區(qū)的移行成熟過程。 在這一過程中， 胸腺細胞受到胸腺不同區(qū)域微環(huán)境的作用， 經歷了一 系列復雜的不同細胞發(fā)育狀態(tài)的變化和陽性選擇與陰性選擇。（1）主要細胞表面分子的變化來自骨髓的 T 祖細胞 （有特定向 T 細胞系分化能力的淋巴樣干細胞 ）進入胸腺后迅速分化， 首 先表達 CD2 分子，但 TCR， CD3， CD4， CD8 均為陰性，此為發(fā)育早期階段的 T 細胞，稱 “雙陰性”（CD4 、CD8 ）胸腺細胞，主要存在于被膜下區(qū)。 “雙陰性”細胞隨著向皮質移行，繼續(xù)發(fā)育，表達有 TCR（ 、 CD3、

13、CD4 和 CD8 分子，此 時稱為“雙陽性” （CD4 +、CD8 + ）胸腺細胞，主要存在于皮質區(qū)?！半p陽性”胸腺細胞到達皮質深區(qū)，繼續(xù)發(fā)育，經歷一個自身選擇（陽性選擇和陰性選擇 ）過程，變成 TCR +、CD3 +、CD4 +成 TCR+、CD3 +、CD8 + 的“單陽性” （CD4 +或 CD8 ）胸腺細胞， 即為發(fā)育成熟的 T 細胞。 成熟 T 細胞經髓質進人血流到達其他外周淋巴組織。（2）陽性選擇與陰性選擇陽性選擇：CD4 + CD8 +雙陽性前T細胞（胸腺細胞）與胸腺皮質上皮細胞表面 MHC- H類或 I類分子發(fā)生有效結合時，就可被選擇而繼續(xù)發(fā)育分化為具有TCR的CD4 +或C

14、D8 +”單陽性” 細胞。 反之， 則會發(fā)生細胞調亡 （apotiB） ，此即為陽性選擇過程。 通過這一選擇， CD4 +或CD8 + T細胞獲得識別抗原肽-MHC- H類或I類分于復合物的能力，即決定T細胞應答 的 MHC 限制性。陰性選擇：CD4 + CD8 +雙陽性前T細胞（胸腺細胞）與該處的巨噬細胞或樹突狀細胞表面自 身抗原肽-MHC- H或I類分子復合物結合，導致自身反應性 T細胞克隆清除或形成克隆不應此即陰性選擇答狀態(tài)。 反之， 繼續(xù)分化發(fā)育為具有識別非已抗原能力的成熟的單陽性細胞， 過程。陰性選擇決定自身耐受性。2.試述輔助性 T 細胞的特性與功能。輔助性T細胞的表型主要為 CD

15、3+CD4 + TCR a 3 ,接受抗原刺激具有 MHC H類分子限制性。輔助性 T 細胞主要包括 TH0 細胞， THl 細胞和 TH2 細胞。 TH0 細胞被抗原遞呈細胞激活后，可表達 IL-12 、IL-4 等細胞因子受體，在相應的細胞因子作用下，可增生分化為THl或TH2細胞，TH1細胞分泌以IL-2 , IFN- 丫和TNF- 3為主的細胞因子，引起炎癥反 應或遲發(fā)型超敏反應。 TH2 細胞分泌以 IL-4 ， IL-5， IL-6， IL-10 為主的細胞因子，誘導 B 細胞增生分化，合成并分泌抗體，引起體液免疫應答或速發(fā)型超敏反應。THl 和 TH2 細胞亞群間在一定條件刺激下

16、可互相轉換(即細胞漂移 )。3. 簡述 NK 細胞的殺傷機制 ?NK 細胞殺傷靶細胞有兩種方式：其一是通過 NK 細胞與靶細胞的直接接觸作用，依賴細胞 表面的粘附分子 (如 NK 細胞上的 CD2、LFA-1 和靶細胞上的 CD58、ICAM-1) 相互結合，釋 放 NK 細胞毒因子和穿孔蛋白等破壞靶細胞。其二是通過 ADCC 效應殺傷靶細胞，即靶細 胞膜抗原與特異性 lgG 類抗體結合形成免疫復合物后， IgG 的 Fc 段與 NK 細胞表面的 FcrR 川(CDI6)結合，使NK細胞活化，殺傷靶細胞。4. 單核吞噬細胞在保護性免疫和免疫病理發(fā)生中如何起作用?單核吞噬細胞包括有外周血中的單核

17、細胞和組織中的巨噬細胞，它們是機體的重要免疫細 胞，不但具有抗感染、 抗腫瘤、 參與免疫應答和免疫調節(jié)作用， 而且也參與免疫病理的發(fā)生。單核吞噬細胞在機體的保護性免疫中的主要生物學功能如下：(1)非特異性吞噬殺傷作用。它們能吞噬和殺滅多種病原微生物和處理清除損傷及衰老的細胞，是機體非特異性免疫的重要因素，當抗原物質結合抗體和補體后，更容易被單核吞噬細胞攝取處理。(2)遞呈抗原，激發(fā)免疫應答。吞噬細胞是最重要的抗原遞呈細胞。絕大多數抗原(TD Ag)都須經巨噬細胞攝取、加工、處理后，才能以膜表面抗原肽 MHC 分子復合物形式由巨噬細胞遞呈給具 有相應抗原識別受體的 T 細胞，并在細胞因子和協同刺

18、激分子參與下，啟動 T 細胞活化， 激發(fā)免疫應答。 (3)合成分泌細胞因子。單核吞噬細胞可釋放多種細胞因子，如IL-1 、IFN、TNF、PG等，具有免疫調節(jié)作用及其他免疫學效應。單核吞噬細胞在免疫病理發(fā)生中主要在超敏反應的病理損傷中發(fā)揮作用。具體表現在:(1)參與H型超敏反應。單核吞噬細胞可通過相應受體(Fc 丫 R, C3bR)與組織細胞結合；使靶細胞溶解破壞 (如新生兒溶血癥，自身免疫性溶血性貧血)。另外，活化的單核吞噬細胞可釋放一些生物活性介質，使固定的組織細胞溶解破壞 (如鏈球菌感染后腎小球腎炎 )。(2)參與W型超 敏反應。在W型超敏反應發(fā)生機制中產生的細胞因子(如IFN - y

19、)可活化單核吞噬細胞，產生多種引發(fā)炎癥反應的細胞因子和介質，女口IL-1 ,IL-12， IL-6 ，血小板活化因子和前列腺素等，在高濃度時可加劇炎癥反應，引起局部組織 的細胞損傷。第七課1試述干擾素來源及生物學活性。干擾素(IFN)有I型和n型干擾素兩大類。I型干擾素有兩種，即a干擾素和b 干擾素(IFN b)。前者主要由單核吞噬細胞產生，后者由成纖維細胞產生，兩者也可由病毒感染的靶細 胞產生，n型干擾素又稱免疫干擾素或g 干擾素(IFN g)，主要由活化的T細胞和NK細胞產生。兩種類型干擾索的生物學活性分述如下：I型干擾素的生物學活性：(1)抗病毒、抗腫瘤作用：誘導宿主細胞產生抗病毒蛋白，

20、干擾 病毒復制，抑制病毒感染或擴散；增強NK細胞、巨噬細胞和 Tc細胞對病毒感染細胞和腫瘤靶細胞的殺傷破壞作用， 促進病毒從宿主體內清除和產生抗腫瘤作用； 直接作用于腫 瘤細胞，使其生長受到抑制。(2)參與免疫調節(jié)作用，促進 MHC I、n類分子表達，但作用 較弱。n型干擾素的生物學活性：(1)抗病毒、抗腫瘤作用與I型干擾素的、類似，但作用較弱； (2)免疫調節(jié)作用促進 APC(s)表達MHC n類分子，提高抗原遞呈能力；促進 MHC I 類分子表達，增強 NK細胞和Tc細胞的殺傷活性；抑制 THO細胞向TH2細胞轉化，同 時抑制TH2細胞合成分泌細胞因子，對體液免疫應答產生下調作用；誘導血管

21、內皮細胞 表達 ICAM-1 ，促進白細胞穿過血管到達炎癥區(qū)域。2.目前知道的促進造血細胞成熟的細胞因子主要有哪些？其功能如何？目前已知的促進造血細胞成熟的細胞因于有多種， 其中主要有： (1)IL-3 ，可刺激骨髓多系未 成熟前體細胞的增殖和分化。 (2)GM-CSF ，可刺激粒細胞和單核細腦的分化成熱。 (3)M-CSF ， 可刺激單核細胞的分化成熟。(4)G-CSF，可刺激粒細胞的分化成熟。(5)EP0，可刺激紅細胞成熟。 (6)IL-7 可刺激前 B 細胞分化成熟。 (7)IL-11 ，可刺激巨核細胞分化成熟。 (8)干細 胞生長因子，可刺激多種造血前體細胞分化成熟。第八課試比較 HL

22、A I 、 II 類分子的異同。答： HLA I 、 II 類分子的異同主要表現在以下四個方面：1. 編碼的基因位點：I 類分子的編碼基因位點為 B、 C、 A 位點； II 類分子的編碼基因位點為DP、 DQ、 DR 位點。2. 分子結構：兩類分子均由兩條多肽鏈以非共價鍵連接組成的二聚體糖蛋白分子，具有多態(tài) 性，每條肽鏈都有 Ig 樣功能區(qū)，屬于 Ig 超家族。但 I 類分子的輕鏈不是由 HLA 基因編碼 的。3. 分布： I 類分子廣泛分布于各組織的有核細胞及血小板和網織紅細胞，也以可溶性形式存 在于體液中； II 類分子主要存在于 B 細胞、巨噬細胞和其他抗原提呈細胞，以及胸腺上皮 細胞

23、和活化的 T 細胞表面。4主要功能：兩者均可引起移植排斥反應。均有抗原提呈作用，但I類分子主要參與內源性抗原的提呈， II 類分子主要參與外源性抗原的提呈。 均可參與免疫細胞間的相互識別， 但I類分子是CD8分子的受體，II類分子是CD4分子的受體。均參與誘導胸腺內前T細胞分化發(fā)育。第九課 1簡述抗體產生的一般規(guī)律。是指TD - Ag (胸腺依賴性抗原)刺激機體，抗體的產生表現為初次免疫應答和再次免疫應 答。初次免疫應答是抗原第一次進入機體，誘導產生的抗體應答， 其特點為潛伏期長(接觸 抗原12周后產生抗體)；抗體效價低；維持時間短；以IgM為主；抗體親和力低。再次免疫應答是機體再次接觸同樣抗

24、原時的應答， 其特點為潛伏期短； 抗體效價高； 維持時間長； 以 IgG 為主；抗體親和力高。2簡述免疫應答的概念及特異性免疫應答的類型。免疫應答是指抗原物質進入機體后， 激發(fā)免疫細胞活化、 增殖、 分化并表現一定生物學效應 的全過程。免疫應答可分為兩大類，(1)正免疫應答和負免疫應答：正免疫應答是指免疫細胞接受抗原刺激，產生免疫應答的效應產物，從而對誘發(fā)抗原發(fā)揮排除效應；負免疫應答， 又稱免疫耐受， 是指抗原誘發(fā)相應的淋巴細胞處于不活化狀態(tài)， 從而對誘發(fā)抗原不發(fā)揮排除 效應。 (2) 體液免疫和細胞免疫：在體液免疫中 ,免疫應答的效應產物為抗體。因為活化的 B 淋巴細胞分化為漿細胞，漿細胞分

25、泌抗體，抗 體主要存在于血清等體液中，故稱體液免疫或 B 細胞介導的體液免疫應答；細胞免疫的效 應產物為效應性 T 細胞，故稱細胞免疫或 T 細胞介導的細胞免疫應答。3簡述細胞免疫的生物學效應。答：抗細胞內病原體感染的作用，抗腫瘤作用，免疫損傷作用，移植排斥反應。4簡述 CTL 殺傷靶細胞的特點。(1) 特異性殺傷：CTL膜表面的TCR特異性識別和結合靶細胞表面相應的抗原肽MHC I類分子復合物。 (2)殺傷機制： A.分泌型殺傷： 活化的 CTL 通過膜表面的 TCR 特異性識別和結合靶細胞表面相應的抗原肽MHCI類分子復合物，CTL細胞釋放穿孔素、顆粒酶等介質，其中穿孔素在靶細胞膜上形成跨

26、 膜孔道， 使水分進入細胞， 靶細胞裂解壞死； 顆粒酶通過穿孔素在靶細胞膜上形成的跨膜孔 道進入靶細胞，導致靶細胞 DNA 損傷，引起靶細胞凋亡。B .非分泌型殺傷：活化的CTL表達Fas配體(FasL),靶細胞膜表達 Fas分子，FasL與Fas相互作用，導致靶細胞 DNA損傷，引起靶細胞凋亡。(3)高效殺傷：殺傷靶細胞的 CTL 本身不受損傷，可以連續(xù)殺傷多個靶細胞。5. 試述抗體的生物學效應。1 )中和外毒素的毒性作用，阻止病毒吸附易感細胞。 2)通過免疫調理作用，促進吞噬細胞對 抗原的吞噬。 3)激活補體， 活化的補體發(fā)揮生物學作用而清除抗原。4)介導 ADCC 殺傷靶細胞。5)分泌型

27、IgA (SIgA )在粘膜免疫中發(fā)揮清除抗原的作用。6)在某些情況下，抗體與相應的抗原結合后導致免疫損傷。第十課 1 .免疫耐受研究的臨床意義。答：免疫耐受的誘導、維持和破壞，影響著許多臨床疾病的發(fā)生、發(fā)展和轉歸。( 1)免疫耐受的消極作用(B)(A) 免疫耐受的建立：對病原體或腫瘤細胞的特異性不應答，導致感染發(fā)生或腫瘤形成。免疫耐受的破壞：發(fā)生自身免疫病。 （ 2）免疫耐受的積極作用（A） 免疫耐受的建立： 防止移植排斥反應，進行組織器官移植；控制自身免疫病發(fā)生；減輕 超敏反應的損傷。 （B） 免疫耐受的破壞 : 有利免疫系統發(fā)揮抗腫瘤抗感染作用。2比較免疫耐受與正常免疫應答的異同點。 相

28、同點：均需抗原刺激，經誘導期而形成；具有特異性；具有記憶性。不同點：正常免疫應答經抗原刺激， 產生免疫應答產物， 也稱為正免疫應答；而免疫耐受經 抗原刺激， 不產生免疫應答產物 （抗體、 效應性 T 細胞），也稱為負免疫應答。3比較免疫耐受與免疫缺陷、免疫抑制的區(qū)別。相同點：免疫耐受對抗原刺激不應答，免 疫缺陷、免疫抑制對抗原刺激不應答或應答低下。不同點：免疫耐受的不應答是針對同樣抗原， 具有特異性；免疫缺陷、 免疫抑制的不應答或 應答低下是針對多種不同的抗原，無抗原特異性。第十一課 1簡述 Th1 細胞和 Th2 細胞在免疫調節(jié)中的作用。Th1細胞通過分泌IL 2、IFN 丫等細胞因子，誘導

29、 CTL的活化、增殖和成熟，并且誘導 和增強單核巨噬細胞、淋巴細胞的浸潤性炎癥反應，從而實現和增強細胞免疫應答的功能；Th2細胞通過分泌IL 4、IL 5、IL 6、IL 10等細胞因子，誘導 B細胞的活化、增殖和 分化，促進 Ig 的生成和類型轉換，從而實現對體液免疫應答的正向調節(jié)作用；而且Th1 細胞分泌的IFN 丫抑制Th2細胞的功能，Th2細胞分泌的IL 4、IL 10等抑制Th1細胞的 功能， Th1 細胞和 Th2 細胞是相互的抑制細胞，通過它們之間的相互制約維持免疫平衡。2簡述 T 細胞在免疫調節(jié)中的作用。答； Th 細胞協助 B 細胞產生抗體，協助其他 T 細胞 的活化、 增值

30、和分化， 促進和增強免疫應答， 對免疫應答起著正向調節(jié)作用， CD4+TH 細胞 根據分泌的細胞因子不同，分為 Th1 細胞和 Th2 細胞， Th1 細胞和 Th2 細胞是相互的抑制 細胞；Ts細胞抑制E細胞產生抗體，抑制其他T細胞分化增殖和過度活化，抑制免疫應答， 對免疫應答起著負向調節(jié)作用；TC細胞（CTL）可以殺死活化的 T細胞、B細胞和APC，對免疫應答起著負向調節(jié)作用。3簡述抗體產生過程中的獨特型和抗獨特型網絡調節(jié)。答：自身體內 Ig、 BCR、 TCR 可變區(qū)存在獨特型決定簇，可以刺激產生抗獨特型抗體或使 相應的抗獨特型細胞克隆活化。從分子水平來看，抗原進入機體刺激產生抗體Ab1

31、 ， Ab1在結合抗原的同時，又以其獨特型決定簇誘導 Ab2 （抗獨特型抗體）的產生，繼而產生Ab3、Ab4Abn , Ab2可抑制Ab1，免疫反應被抑制， Ab3可抑制Ab2，有利于 Ab1的產生， Ab4抑制Ab3，于是Ab2產生，從而抑制 Ab1，如此反復形成獨特型和抗獨特型互相刺激 又互相制約的調節(jié)網絡。 （見圖 11-2）從細胞水平來看， 抗原進入機體刺激抗原反應細胞活化， 分泌抗體， 活化的抗原反應細胞激 活抗獨特型組，抗獨特型組抑制抗原反應細胞活化，同時內影像組刺激抗原反應細胞活化， 非特異平行組激活抗獨特型組，如此這般，抗原反應細胞和內影像組促進免疫應答的產生， 抗獨特型組和非

32、特異平行組對免疫應答起著負向調節(jié)作用。使抗體的產生處總之， 針對抗原的刺激， 機體的獨特型和抗獨特型網絡發(fā)揮免疫調節(jié)作用， 于適度水平， 既能夠清除相應的抗原， 又不損傷機體的組織細胞， 從而維持機體內環(huán)境的穩(wěn)4神經內分泌系統如何對免疫應答發(fā)揮調節(jié)作用。在免疫細胞膜上或胞內存在許多神經遞質和激素的受體（如ACTH受體、內啡肽受體、腦啡肽受體、糖皮質激素受體等） ，神經內分泌系統通過分泌的神經遞質和內分泌激素作用 于免疫細胞的相應受體， 實現對免疫系統的調節(jié)。 但是免疫系統不是被動接受神經內分泌系 統的作用， 免疫細胞受到抗原刺激后，可以產生一系列細胞因子、 激素樣物質、神經遞質樣 物質，它們作

33、用于神經內分泌系統， 引起神經內分泌系統功能狀態(tài)的改變。 因此免疫系統與 神經內分泌系統之間存在相互調節(jié)機制，它們共同維持機體內環(huán)境的穩(wěn)定。1試述由于抗原抗體結合可能導致的超敏反應的類型及發(fā)生特點答：通過抗原抗體結合可能導致的是I、n、川型超敏反應。I型超敏反應又稱速發(fā)型超敏反應是特異性 IgE 類抗體吸附于肥大細胞或嗜堿性粒細胞表面， 使機體致敏， 再次進入的相 同的變應原與細胞表面的特異性 IgE 抗體結合，激發(fā)細胞脫顆粒，釋放生物活性介質（如組胺、白三烯、血小板活化因子等 ），作用于效應器官，引起臨床癥狀。其特點是：（1） 發(fā)生快，消失快，一般為可逆性反應； （2）有明顯個體差異和遺傳背

34、景。n型超敏反應是IgG或IgM與細胞表面本身的抗原或與吸附在細胞表面的抗原、半抗原結 合或抗原抗體復合物吸附于細胞表面， 在補體系統、 巨噬細胞或 NK 細胞參與下， 引起細 胞損傷的超敏反應。 其特點是出現對機體細胞的溶解破壞作用， 所以又稱細胞毒型超敏反應。川型超敏反應是由抗原與抗體結合形成中等大小的免疫復合物所致。如果免疫復合物不能被機體清除，將可能沉積在腎小球基底膜、血管壁、皮膚或滑膜等組織中，活化補體，產生過 敏毒素等炎癥介質，在嗜中性粒細胞、血小板和M $的參與下導致炎癥反應和組織損傷。川型超敏反應又稱免疫復合物型超敏反應，其特點是通過形成中等大小的抗原抗體復合物沉積于局部引起免

35、疫病理損傷。2.青霉素過敏性休克和吸入花粉后引起的支氣管哮喘屬于哪一型超敏反應?其發(fā)病機制是什么?答；青霉素過敏性休克和吸入花粉后引起的支氣管哮喘均屬于I 型超敏反應。青霉素半抗原與人體組織蛋白結合后形成的完全抗原及花粉中的變應原，刺激機體產生特異性 IgE 抗體，通過Fc段與肥大細胞和嗜堿細胞表面的Fc& R結合，使機體處于致敏狀態(tài)。此機體再次接觸相同的變應原， 則變應原與肥大細胞或嗜堿細胞膜表面特異性 IgE 抗體結合， 使細胞 活化脫顆粒釋放貯存的及細胞活化后新合成的生物活性介質 （如組胺、白三烯、血小板活化 因子等 ），并分泌一些細胞因子和表面粘附分子。其病理改變主要是毛細血管擴張，通

36、透性 增強， 平滑肌收縮和腺體分泌增加等， 由此引起過敏性休克和支氣管哮喘。 支氣管哮喘以平 滑肌收縮和腺體分泌增加為主，而過敏性休克則以毛細血管擴張和通透性增強為主的改變。第十三課簡述抗細菌感染的非特異性免疫。答：抗細菌感染的非特異性免疫主要由三部分組成。1屏障結構： 皮膚粘膜發(fā)揮物理屏障、化學屏障、生物屏障作用； 血腦屏障可阻擋致病菌及其代謝產物從血流進入腦組織或腦脊液；胎盤屏障可阻止致病菌及其有害產物自母體進入胎兒體內。2吞噬細胞：通過趨化、調理、吞噬和殺菌作用清除進入體內的致病菌。3正常組織與體液中的抗微生物物質：配合其他抗菌因素發(fā)揮殺菌作用，主要有補體、溶菌酶和乙型溶素。第十四課 1

37、直接凝集反應的玻片法和試管法有何異同點?答：直接凝集反應的玻片法和試管法都是利用顆粒性抗原與相應抗體作凝集試驗。 玻片法是 一般用已知抗體測未知抗原， 是定性試驗， 而試管法是用已知抗原測未知抗體， 是定性又定 量試驗。2間接凝集反應和間接凝集抑制試驗有何不同?答：間接凝集反應是用已知可溶性抗原吸附于與免疫無關的微球載體 （紅細胞、乳膠等 ）上， 形成致敏載體來測定未知抗體， 間接凝集抑制試驗是將待測的可溶性抗原與已知抗體預先混 合充分作用后， 再加入結合有相同抗原的致敏載體， 以觀察是否發(fā)生凝集來判斷試驗 前者 試驗中發(fā)生凝集，表示有對應抗體，后者試驗中發(fā)生凝集，表示無對應可溶性抗原。3雙向

38、瓊脂擴散與對流免疫電泳有何異同點?雙向瓊脂擴散與對流免疫電泳的相同點是抗原與抗體在瓊脂發(fā)生沉淀反應， 可用已知抗原測 未知抗體， 也可用已知抗體測未知抗原 兩者不同點是雙向瓊脂擴散試驗敏感性低、特異性高，可分析抗原成分； 對流免疫電泳是在雙向電泳中加入電場迫使抗原抗體定向移動， 敏感 性高快速。4三大免疫標記技術有何異同點 ? 答：三大免疫標記技術的相同點是用免疫標記物標記已知抗原或抗體， 檢測未知抗體或抗原， 敏感性高不同點是免疫熒光技術用熒光素作標記物來標記抗體或抗原，檢測抗原或抗體， 需用熒光顯微鏡觀察， 有假陽性現象， 免疫酶技術是用酶標記抗原或抗體， 檢測抗體或抗原， 可肉眼觀察結果

39、， 也可用分光光度計比色進行定性或定量： 放射免疫測定是最敏感的免疫標 記技術，精確度高，易規(guī)范化和自動化，用放射性同位素標記抗原，檢測未知抗體，需用同 位素檢測儀，放射性同位素對人體有定的危害性。第十五課 1使用抗毒素治療疾病時應注意哪些問題?答：使用抗毒素治療疾病時應注意下列問題：防止超敏反應：使用抗毒素前，應詢問過敏史并作皮試，對陽性者應用脫敏療法.大 劑量應用抗血清，還要防止川型超敏反應。早期和足量：抗毒素治療疾病時，必須早期、 足量，才能與游離的外毒素結合，中和其毒性作用，達到有效治療的目的。第四十三課 1病毒復制過程中合成早期、晚期蛋白有何作用?答：病毒合成的蛋白質有早期蛋白和晚期

40、蛋白之分。 在病毒核酸復制前所合成的蛋白稱為早 期蛋白， 在病毒核酸復制后所合成的蛋白稱為晚期蛋白。 早期蛋白是一種功能性蛋白， 一般 為非結構蛋白，包括合成核酸所需要的酶 （DNA 或 RNA 多聚酶 ），抑制宿主細胞蛋白質與核 酸合成的調控蛋白以及指導病毒合成序列的調控蛋白。絕大多數結構蛋白都是晚期蛋白。2簡述病毒的干擾現象及對醫(yī)療實踐的指導章義。答：病毒的干擾現象是指兩種病毒感染同一種細胞時，一種病毒可抑制另一種病毒的復制。 同種、異種病毒之間以及滅活病毒與感染性病毒之間均可發(fā)生干擾。 病毒之間的干擾現象能 阻止發(fā)病， 也可使感染終止。 如減毒活疫苗能阻止毒力較強病毒的感染， 毒力致弱的

41、病毒呼 吸道感染后， 機體在一定時間內對毒力較強的呼吸道病毒不易感。所以， 干擾現象是機體非特異性免疫的一部分。 但由于病毒自身干擾或不同型間的干擾， 使用病毒疫苗后， 病毒與疫 苗之間的干擾可使疫苗的免疫效果受到影響， 故預防接種時， 應注意接種的時間和疫苗之間 的搭配，避免干擾現象減低免疫效果。第四十四課 1怎樣辨別慢發(fā)病毒感染 ?答：慢發(fā)病毒感染具有以下一些特征，據此可將其 辨認： (1) 常要經過一個長達數年甚至十幾年的長潛伏期。(2) 一旦發(fā)病，即成慢性或亞急性進行性進展，不會中途停止或恢復。(3) 一般感染累及中樞神經系統，故常有神經、精神或智力方面的癥狀。(4)病人最終死亡。(5

42、) 由病毒或亞病毒感染所致。 2與其他抗病毒藥物和抗病毒免疫因素比較， 干擾素的抗病毒作用有何特點 ?答： (1)廣譜性、非特異性，但非對所有病毒感染均有效，不同細胞、不同病毒，對干擾素 的敏感性不同。(2)相對種屬特異性：干擾素對細胞的作用存在種屬屏障，一般地，干擾素在產生干擾素的 同種細胞上的活性大于異種細胞。(3) 干擾素的抗病毒作用是間接抑制病毒而不是殺滅病毒，是由干擾素誘導細胞產生的 AVP 發(fā)揮抑制病毒增殖的作用。(4) 發(fā)揮作用較早，病毒感染細胞在病毒復制時即可產生干擾素，其作用早于抗體和 CTL 的 作用。 (5) 作用時間短暫，不能維持較長時間。(6) 主要在病灶周圍局部發(fā)揮

43、作用，限制病毒向周圍鄰近細胞擴散，全身作用的效果差。(7) 可發(fā)揮免疫調節(jié)作用，間接增強抗病毒免疫效應，尤其是與NK 細胞形成相互的正反饋調節(jié)，相互促進各自的作用。(8) 無毒性，干擾素對宿主細胞的正常代謝幾乎無影響。第四十五課 1什么叫病毒包涵體 ?它在診斷上的實際意義如何 ? 答：某些病毒感染的細胞內， 在普通光學顯微鏡下可看到與正常細胞結構和染色不同的一些 斑塊，稱之包涵體。它可在胞漿或核內，為嗜酸性或嗜堿性。有些包涵體由病毒體組成，有 些則是病毒感染細胞的反應產物。人巨細胞病毒在人成纖維細胞中增殖，細胞變圓、膨脹， 核內出現周圍繞有一輪 “暈” 的大型嗜酸性包涵體。 如在病人組織或尿沉

44、渣細胞中發(fā)現腫大 的細胞及核內包涵體， 有輔助診斷價值。 內基小體是狂犬病病毒在易感動物或人的中樞神經 細胞中增殖時， 在胞漿內形成的圓形或橢圓形嗜酸性包涵體。 已經證實， 該包涵體為病毒核 蛋白和細胞質的基質所組成， 因此， 在可疑病人或動物腦組織中發(fā)現內基小體可作為狂犬病 的輔助診斷。2為什么用于檢測病毒的許多標本都要用抗生素做除菌處理?答：標本的正確采集與道檢是病毒感染檢查成功的關鍵，其中標本采集必須嚴格無菌操作。 如果檢測病毒的標本污染了細菌， 就會導致分離培養(yǎng)不成功， 尤其是進行細胞培養(yǎng)時， 很容 易造成分離培養(yǎng)失敗， 故對標本要用抗生素做殺菌處理。 因病毒對抗生素不敏感， 也不受影

45、 響，所以用于檢測病毒的開放性標本(有菌標本 )都要用抗生素做殺菌處理。3預防病毒感染最有效的辦法是什么 ?答：化學藥物、 免疫血清以及干擾素能治療某些病毒感染，但預防效果不佳。用病毒減毒活 疫苗主動免疫， 因為減毒病毒株在機體內可增殖， 與自然的亞臨床感染過程相似， 激發(fā)特異 性免疫應答，尤其是經呼吸道、消化道入侵的病毒，從自然途徑接種疫苗可引起局部 SIgA 的產生。減毒活疫苗作人工主動免疫，可引起比較穩(wěn)固持久的免疫，所以是最有效的辦法。 大多數活疫苗毒株是野毒株經過處理 （包括更換宿主細胞培養(yǎng)、 化學誘變劑的使用等 ）而獲得 的減毒變異株。降低毒力和保持適宜的免疫原性是活疫苗制備的關鍵所

46、在第四十六課 1簡述流感病毒易發(fā)生變異的原因及其與流感流行的關系。1流感病毒的易變性是該病毒的特性之一，特別是甲型流感病毒最易變異流感病毒抗原 性變異有兩種形式： 由 HA 和 NA 基因點突變所致的變異幅度小， 稱抗原性漂移， 可引起中 小型流行；由基因重組引起的變異幅度大，形成新亞型，稱抗原型轉變，常引起大流行第四十八課 1請簡述甲型肝炎的傳染源及其傳播途徑。答: 甲型肝炎的傳染源包括甲型肝炎患者和HAV 隱性感染者 （亞臨床患者 ）。甲型肝炎的潛伏期為1545d，平均為30天。從糞便中排出病毒始于發(fā)病前2周，止于發(fā)病后23周。傳染性最強時間為潛伏期末至發(fā)病初期。 HAV 主要經糞口途徑傳

47、播， 患者糞便污染了水源、 食物、水產品 （如蚶、蠣等貝殼類 ）、食具、玩具和衛(wèi)生用具引起水型、食物型爆發(fā)或流行及 通過生活密切接觸經消化道傳播引起散在發(fā)病。 其次 HAV 也可涌過輸血、 注射 （暴露于病毒 血癥時的血源或污染器械 ）傳播，但幾率很低。2請解說易感者感染 HAV 后的致病過程及免疫反應。答:HAV經口腔攝入，先在唾液腺中增殖，最后定位于肝細胞內進行大量增殖，病毒隨膽汁 排入腸道，并隨糞便排出體外。 HAV 的致病性不是直接致肝細胞病變，機體的免疫血答反 應導致肝損傷起重要作用，故其排毒期高峰早于臨床發(fā)病極期。易感人群感染 HAV 后，可表現為顯性 （臨床型 ）和隱性 （亞臨床

48、型 ）感染兩種形式， 后者占的比 例大，兩者均引起機體的免疫反應。 患者于發(fā)病初期可檢測到血清抗 HAVlgM，在發(fā)病后2 3周抗體水平達高峰，于 3個月后基本消失。因此，檢測抗HAVIgM作為現癥感染 HAV 的指征血清抗 HAVIgG為中和抗體，能預防 HAV感染。它的出現晚于 IgM，一般于患者恢復期早期（自HAV 感染 3-12 周 ）開始低滴度，至 6 個月后達高峰，并可持續(xù)終身。因此，抗 HAVIgG 是機體既往感染 HAV 的指征，可用于調查人群中 HAV 感染的流行率及對 HAV 的免疫 水平。3請簡介乙型肝炎病毒 （HBV） 的形態(tài)、結構及基因組的功能。答:HBV 歸于嗜肝病

49、毒科嗜肝 DNA 病毒屬，人類乙型肝炎病毒在電鏡下觀察有 3 種病毒顆粒， 即直徑22nm的小球狀顆粒，直徑22nm、長40-200nm的管狀顆粒和直徑 42nm的大球狀顆 粒或稱 Dane 顆粒，后者為完整的病毒體，前二者為缺少病毒核心的外衣殼蛋白，僅具有抗原性。病毒體即 Dane顆粒有3層結構，即外部包裹外衣殼蛋白 (相當于病毒包膜即 HBsAg、 前 S2 和前 S1 抗原 )，內為衣殼體，依次包括 HBcAg 為主的核衣殼和核心的核酸及 DNA 聚 合酶成分。HBV 基因組為雙股環(huán)狀 DNA ，其中長股或稱負股為完整鏈。在長股 DNA 鏈上主要含有 s 區(qū)、c區(qū)、P區(qū)和x區(qū)等4開放讀框(ORF)。(1)s區(qū)：由S、前S2和前S1基因構成，它們編碼的基因產物構成HBV的外衣殼。(2)