東南大學(xué)免疫簡(jiǎn)答與問(wèn)答

1、免疫簡(jiǎn)答與問(wèn)答第二課 1、 .決定抗原免疫原性的因素有那些？答: 決定一種物質(zhì)能否表現(xiàn)其免疫原性及其免疫原性大小的因素有：1 抗原本身的因素 ： (1) 異物性 抗原與機(jī)體的種系關(guān)系越遠(yuǎn)，其差異越大，免疫原性也就 越強(qiáng)。1) 異種間的物質(zhì)： 病原微生物、 動(dòng)物免疫血清對(duì)人是良好抗原， 2)同種異體間的物質(zhì)：人紅細(xì)胞表面 ABO 血型抗原系統(tǒng)及同種異體皮膚和器官上的組織相容 性抗原。 3)自身抗原：自身物質(zhì)一般無(wú)抗原性。a：與淋巴細(xì)胞從未接觸過(guò)的自身物質(zhì)(如晶狀體蛋白)b：自身物質(zhì)理化性狀發(fā)生改變(外傷、感染、藥物、電離輻射等)(2) 理化性狀： 1) 分子大?。阂话阏f(shuō)來(lái)分子量越大，抗原性越強(qiáng)。

2、具有抗原性的物質(zhì)，分子量一般在10.0kD以上，個(gè)別超過(guò) 100.0kD ，低于 4.0kD 者一般不具有抗原性。 2)化學(xué)結(jié)構(gòu)的復(fù)雜性： 蛋白質(zhì) 芳香族氨基酸為主者， 尤其是含酪氨酸的蛋白質(zhì)， 抗原性強(qiáng)， 非 芳香族氨基酸為主者，抗原性較弱。 3) 分子構(gòu)象和易接近性 4)物理狀態(tài)：一般聚合狀態(tài)的蛋白質(zhì)較其單體免疫原性強(qiáng)， 顆粒性抗原強(qiáng)于可溶性抗原2免疫途徑和抗原劑量： 具備上述條件的抗原物質(zhì)可因進(jìn)入機(jī)體的途徑和劑量的不同而免疫效 果迥異。人工免疫時(shí)，多數(shù)抗原是非經(jīng)口進(jìn)入(皮內(nèi)、皮下、肌肉、靜脈、腹腔注射)機(jī)體 才具有抗原性。3 機(jī)體方面的有關(guān)因素： (1) 宿主與抗原來(lái)源的種系進(jìn)化關(guān)系 (

3、2) 宿主的遺傳背景 (3) 機(jī)體的 健康和營(yíng)養(yǎng)狀況。以上幾方面因素在一定程度上是相互制約的。2. 試述T細(xì)胞決定簇和 B細(xì)胞決定簇的特性有何不同？答 ：見(jiàn)圖2-2。3. 試述 TD-Ag 和 TI-Ag 的區(qū)別答：1. 胸腺依賴性抗原( TD-Ag )這類抗原需在 T 細(xì)胞輔助才能激活 B 細(xì)胞產(chǎn)生 Ab ，絕大多 數(shù) Ag 屬此類。如血細(xì)胞、血清成分、細(xì)菌等。共同特點(diǎn)：TD-Ag 刺激機(jī)體所產(chǎn)生 Ab 主要為免疫球蛋白G,且還可刺激機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞免疫?？梢鸹貞洃?yīng)答。多由蛋白質(zhì)組成，分子 量大，表面決定簇種類多，但每種決定簇的數(shù)量不多，且分布不均勻。2. 非胸腺依賴性抗原( TI-Ag )不

4、需 T 細(xì)胞輔助即可刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體。少數(shù) Ag 屬此類。 如細(xì)菌多糖、聚合鞭毛蛋白等。共同特點(diǎn)： TI-Ag 刺激機(jī)體產(chǎn)生的 Ab 僅是免疫球蛋白 M， 不引起回憶應(yīng)答，不引起細(xì)胞免疫。分子結(jié)構(gòu)呈長(zhǎng)鏈，都是多聚性物質(zhì)，即在Ag 分子上有大量重復(fù)的同樣的表位， 故能與白細(xì)胞表面的抗原受體在許多點(diǎn)上結(jié)合形成交聯(lián)。另一特點(diǎn)是在體內(nèi)不易降解，故能與 B 細(xì)胞呈較長(zhǎng)期的結(jié)合第三課一、簡(jiǎn)述免疫球蛋白各功能區(qū)主要生物學(xué)功能。重鏈和輕鏈內(nèi)，每 110 個(gè)氨基酸殘基組成一個(gè)亞單位 ，通過(guò)鏈內(nèi)二硫鍵，連接鏈內(nèi)相距約60個(gè)氨基酸的兩個(gè)半胱氨酸組成一個(gè)環(huán)肽， 這種球形結(jié)構(gòu)具有一定生理功能， 稱為 Ig 功能區(qū)。Ig

5、G、IgA 和 IgD 的 H 鏈有四個(gè)球形結(jié)構(gòu)，分別為 VH1 ，CH1 ， CH2 ，CH3 ； IgM 和 IgE 有 五個(gè)球形結(jié)構(gòu)，即多一個(gè) CH4 。以 IgG 為例，各功能區(qū)的功能：VH 和 VL 是抗原決定簇結(jié)合位點(diǎn)。 CH1 和 CL 是 Ig 同種異型的遺傳標(biāo)志。 CH2 是補(bǔ)體結(jié)合 位點(diǎn)，參與活化補(bǔ)體、通過(guò)胎盤(pán)。CH3與某些細(xì)胞Fc受體(FcR)結(jié)合，產(chǎn)生不同的免疫效應(yīng)，如lgGCH3與MFc受體結(jié)合，起促進(jìn)吞噬的調(diào)理吞噬作用。另外， IgE的CH4與 肥大細(xì)胞結(jié)合參與 I 型變態(tài)反應(yīng)。絞鏈區(qū)( hingeregion ) ：在 CH1 和 CH2 之間，由約 30 個(gè)氨基

6、酸殘基組成的能自由折疊區(qū)。該區(qū)富有彈性 易于彎曲，因而使lg分子易發(fā)生變構(gòu)作用，由“ T”向“ Y”型。lg分子變構(gòu)有利于抗原 結(jié)合部位與不同距離的特異性抗原互補(bǔ)結(jié)合。 易使補(bǔ)體結(jié)合點(diǎn)得以暴露， 為補(bǔ)體活化創(chuàng)造 了條件。展開(kāi)的鏈也易受蛋白酶水解而斷裂成較小的片段。二、比較 5 類免疫球蛋白主要特點(diǎn)。見(jiàn)本章學(xué)習(xí)要點(diǎn)第 2 頁(yè)(黑體字為必答內(nèi)容 )三、簡(jiǎn)述免疫球蛋白生物學(xué)功能。答： 1.特異性結(jié)合抗原?？贵w與抗原特異結(jié)合，清除病原微生物或?qū)е旅庖卟±頁(yè)p傷。如抗 毒素抗體可中和外毒素；中和抗體可阻止病毒感染相應(yīng)靶細(xì)胞。2.激活補(bǔ)體。 lgM 、 lgG 和相應(yīng)抗原結(jié)合可激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑；凝集的 lg

7、A、 lgG4 和 lgE 可激活補(bǔ)體的替代途徑。 3. 通過(guò)Fc段結(jié)合細(xì)胞。多種細(xì)胞表面表達(dá)Fc受體，IgM、IgG的Fc段與吞噬細(xì)胞表面的 Fc受體結(jié)合可以介導(dǎo)調(diào)理吞噬，增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬作用；與NK 細(xì)胞表面的 Fc 受體介導(dǎo)ADCC，增強(qiáng)NK細(xì)胞的殺傷活性；IgE的Fc段可與肥大細(xì)胞、 嗜堿性粒細(xì)胞表面的高親和 力 Fc 受體結(jié)合，介導(dǎo) 1 型超敏反應(yīng)。 4.IgG 能通過(guò)胎盤(pán)到達(dá)胎兒體內(nèi)，對(duì)于新生兒抗感染 具有重要意義。SIgA 是粘膜局部免疫的最主要因素，也可通過(guò)初乳被動(dòng)免疫新生兒。5.具有抗原性， Ig 分子不同結(jié)構(gòu)具有不同免疫原性。 獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)能夠進(jìn)行反饋調(diào)節(jié)， 調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答的

8、強(qiáng)度。第四課 1.試比較兩條補(bǔ)體激活途徑的異同。補(bǔ)體的兩條激活途徑均在激活物存在的情況下，以連鎖反應(yīng)的方式依次活化，并以C3作為樞紐，通過(guò) C56789 復(fù)合物的形成，最終溶解破壞靶細(xì)胞。兩條激活途徑的不同點(diǎn)表現(xiàn)在下 列三方面：(1)激活物不同。經(jīng)典途徑的激活物為抗原與抗體(IgM或IgG1-3)形成的復(fù)合物；而旁路途徑的激活物為細(xì)菌脂多糖、 肽聚糖、 酵母多糖、 凝聚的 IgG4、 IgA 等。(2)參與成分不同。經(jīng)典激活途徑的參與成分為C1 C9，并需Ca2+、Mg2+，而且C3轉(zhuǎn)化酶為C4b2b, C5轉(zhuǎn)化酶為 C4b2b3b;而旁路激活途徑為 C3、C5-C9，以及D因子，B因子 和P

9、因子，只需Mg2+ ,并且C3轉(zhuǎn)化酶為C3bBb(p) , C5轉(zhuǎn)化酶為C3bnBb(p)。在抗感染 免疫中發(fā)揮作用不同， 經(jīng)典激活途徑是在特異性體液免疫的效應(yīng)階段發(fā)揮作用，而旁路途徑參與非特異性免疫，在感染早期發(fā)揮作用。2.何謂免疫調(diào)理作用 ?其機(jī)制如何 ?免疫調(diào)理作用是指通過(guò)吞噬細(xì)胞表面存在的Fcy R和C3b受體等，促進(jìn)吞噬細(xì)胞吞噬的作用。具有免疫調(diào)理作用的物質(zhì)有抗體和補(bǔ)體。 IgG 類抗體同細(xì)菌等抗原物質(zhì)，形成免疫復(fù)合 物后，IgG的Fc段與Fcy R結(jié)合，有利于吞噬；補(bǔ)體 C3b的一端可同靶細(xì)胞或免疫復(fù)合物 結(jié)合，另一端可結(jié)合吞噬細(xì)胞的 C3b 受體，從而促進(jìn)吞噬作用。3. 補(bǔ)體系統(tǒng)

10、激活后，可產(chǎn)生哪些具有重要生物學(xué)活性的裂解片段，可引起何種生物學(xué)效應(yīng)?答；補(bǔ)體系統(tǒng)激活后，可產(chǎn)生C2a、C3a、 C4a、 C5a、 C3b、 C4b 等具有重要生物學(xué)活性的裂解片段，其生物學(xué)效應(yīng)是： C3b-調(diào)理吞噬作用； C3b、C4b 免疫粘附作用； C2a、C4a 激肽樣作用； C5a、 C3a、 C4a-過(guò)敏毒素作用； C5a、C3a-趨化作用。4. 簡(jiǎn)述 C3b 的滅活機(jī)制 ?C3b 的滅活主要可通過(guò)兩種因子，即 I 因子和 H 因子起作用。I因子（又稱C3b滅活因子，C3blNA）能裂解C3b的a鏈，形成無(wú)活性的iC3b ,從而使C4b2b 及 C3bBb 均失去結(jié)合 C3b 的

11、能力，不能形成 C5 轉(zhuǎn)化酶；該因子又能分解細(xì)胞膜上的 C3b 成為C3c和C3d,從而破壞C3b的功能，阻礙后續(xù)反應(yīng)的進(jìn)行。H因子對(duì)I因子有輔助作用， 可競(jìng)爭(zhēng)性抑制 B 因子與 C3b 的結(jié)合， 使 Bb 從 C3bBb 中解離， 促進(jìn) C3b 的滅活。第六課 1.試述 T 細(xì)胞在胸腺內(nèi)發(fā)育的微環(huán)境及成熟過(guò)程。胸腺是 T 細(xì)胞分化發(fā)育的主要部位。胸腺為 T 細(xì)胞分化發(fā)育提供微環(huán)境。胸腺微環(huán)境主要 由胸腺基質(zhì)細(xì)胞 （包括上皮細(xì)胞、 巨噬細(xì)胞、 樹(shù)突細(xì)胞、纖維母細(xì)胞等 ）、細(xì)胞外基質(zhì) （如膠原 蛋白、網(wǎng)狀纖維、 葡糖胺等 ）和細(xì)胞因子 （如 IL-1、IL-2 、IL-7、GM-CSF 等）組成

12、。T 細(xì)胞在胸腺內(nèi)的發(fā)育過(guò)程是胸腺細(xì)胞（來(lái)自骨髓的淋巴樣干細(xì)胞 ）從被膜下區(qū)、皮質(zhì)區(qū)到髓質(zhì)區(qū)的移行成熟過(guò)程。 在這一過(guò)程中， 胸腺細(xì)胞受到胸腺不同區(qū)域微環(huán)境的作用， 經(jīng)歷了一 系列復(fù)雜的不同細(xì)胞發(fā)育狀態(tài)的變化和陽(yáng)性選擇與陰性選擇。（1）主要細(xì)胞表面分子的變化來(lái)自骨髓的 T 祖細(xì)胞 （有特定向 T 細(xì)胞系分化能力的淋巴樣干細(xì)胞 ）進(jìn)入胸腺后迅速分化， 首 先表達(dá) CD2 分子，但 TCR， CD3， CD4， CD8 均為陰性，此為發(fā)育早期階段的 T 細(xì)胞，稱 “雙陰性”（CD4 、CD8 ）胸腺細(xì)胞，主要存在于被膜下區(qū)。 “雙陰性”細(xì)胞隨著向皮質(zhì)移行，繼續(xù)發(fā)育，表達(dá)有 TCR（ 、 CD3、

13、CD4 和 CD8 分子，此 時(shí)稱為“雙陽(yáng)性” （CD4 +、CD8 + ）胸腺細(xì)胞，主要存在于皮質(zhì)區(qū)?！半p陽(yáng)性”胸腺細(xì)胞到達(dá)皮質(zhì)深區(qū)，繼續(xù)發(fā)育，經(jīng)歷一個(gè)自身選擇（陽(yáng)性選擇和陰性選擇 ）過(guò)程，變成 TCR +、CD3 +、CD4 +成 TCR+、CD3 +、CD8 + 的“單陽(yáng)性” （CD4 +或 CD8 ）胸腺細(xì)胞， 即為發(fā)育成熟的 T 細(xì)胞。 成熟 T 細(xì)胞經(jīng)髓質(zhì)進(jìn)人血流到達(dá)其他外周淋巴組織。（2）陽(yáng)性選擇與陰性選擇陽(yáng)性選擇：CD4 + CD8 +雙陽(yáng)性前T細(xì)胞（胸腺細(xì)胞）與胸腺皮質(zhì)上皮細(xì)胞表面 MHC- H類或 I類分子發(fā)生有效結(jié)合時(shí)，就可被選擇而繼續(xù)發(fā)育分化為具有TCR的CD4 +或C

14、D8 +”單陽(yáng)性” 細(xì)胞。 反之， 則會(huì)發(fā)生細(xì)胞調(diào)亡 （apotiB） ，此即為陽(yáng)性選擇過(guò)程。 通過(guò)這一選擇， CD4 +或CD8 + T細(xì)胞獲得識(shí)別抗原肽-MHC- H類或I類分于復(fù)合物的能力，即決定T細(xì)胞應(yīng)答 的 MHC 限制性。陰性選擇：CD4 + CD8 +雙陽(yáng)性前T細(xì)胞（胸腺細(xì)胞）與該處的巨噬細(xì)胞或樹(shù)突狀細(xì)胞表面自 身抗原肽-MHC- H或I類分子復(fù)合物結(jié)合，導(dǎo)致自身反應(yīng)性 T細(xì)胞克隆清除或形成克隆不應(yīng)此即陰性選擇答狀態(tài)。 反之， 繼續(xù)分化發(fā)育為具有識(shí)別非已抗原能力的成熟的單陽(yáng)性細(xì)胞， 過(guò)程。陰性選擇決定自身耐受性。2.試述輔助性 T 細(xì)胞的特性與功能。輔助性T細(xì)胞的表型主要為 CD

15、3+CD4 + TCR a 3 ,接受抗原刺激具有 MHC H類分子限制性。輔助性 T 細(xì)胞主要包括 TH0 細(xì)胞， THl 細(xì)胞和 TH2 細(xì)胞。 TH0 細(xì)胞被抗原遞呈細(xì)胞激活后，可表達(dá) IL-12 、IL-4 等細(xì)胞因子受體，在相應(yīng)的細(xì)胞因子作用下，可增生分化為T(mén)Hl或TH2細(xì)胞，TH1細(xì)胞分泌以IL-2 , IFN- 丫和TNF- 3為主的細(xì)胞因子，引起炎癥反 應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng)。 TH2 細(xì)胞分泌以 IL-4 ， IL-5， IL-6， IL-10 為主的細(xì)胞因子，誘導(dǎo) B 細(xì)胞增生分化，合成并分泌抗體，引起體液免疫應(yīng)答或速發(fā)型超敏反應(yīng)。THl 和 TH2 細(xì)胞亞群間在一定條件刺激下

16、可互相轉(zhuǎn)換(即細(xì)胞漂移 )。3. 簡(jiǎn)述 NK 細(xì)胞的殺傷機(jī)制 ?NK 細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞有兩種方式：其一是通過(guò) NK 細(xì)胞與靶細(xì)胞的直接接觸作用，依賴細(xì)胞 表面的粘附分子 (如 NK 細(xì)胞上的 CD2、LFA-1 和靶細(xì)胞上的 CD58、ICAM-1) 相互結(jié)合，釋 放 NK 細(xì)胞毒因子和穿孔蛋白等破壞靶細(xì)胞。其二是通過(guò) ADCC 效應(yīng)殺傷靶細(xì)胞，即靶細(xì) 胞膜抗原與特異性 lgG 類抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物后， IgG 的 Fc 段與 NK 細(xì)胞表面的 FcrR 川(CDI6)結(jié)合，使NK細(xì)胞活化，殺傷靶細(xì)胞。4. 單核吞噬細(xì)胞在保護(hù)性免疫和免疫病理發(fā)生中如何起作用?單核吞噬細(xì)胞包括有外周血中的單核

17、細(xì)胞和組織中的巨噬細(xì)胞，它們是機(jī)體的重要免疫細(xì) 胞，不但具有抗感染、 抗腫瘤、 參與免疫應(yīng)答和免疫調(diào)節(jié)作用， 而且也參與免疫病理的發(fā)生。單核吞噬細(xì)胞在機(jī)體的保護(hù)性免疫中的主要生物學(xué)功能如下：(1)非特異性吞噬殺傷作用。它們能吞噬和殺滅多種病原微生物和處理清除損傷及衰老的細(xì)胞，是機(jī)體非特異性免疫的重要因素，當(dāng)抗原物質(zhì)結(jié)合抗體和補(bǔ)體后，更容易被單核吞噬細(xì)胞攝取處理。(2)遞呈抗原，激發(fā)免疫應(yīng)答。吞噬細(xì)胞是最重要的抗原遞呈細(xì)胞。絕大多數(shù)抗原(TD Ag)都須經(jīng)巨噬細(xì)胞攝取、加工、處理后，才能以膜表面抗原肽 MHC 分子復(fù)合物形式由巨噬細(xì)胞遞呈給具 有相應(yīng)抗原識(shí)別受體的 T 細(xì)胞，并在細(xì)胞因子和協(xié)同刺

18、激分子參與下，啟動(dòng) T 細(xì)胞活化， 激發(fā)免疫應(yīng)答。 (3)合成分泌細(xì)胞因子。單核吞噬細(xì)胞可釋放多種細(xì)胞因子，如IL-1 、IFN、TNF、PG等，具有免疫調(diào)節(jié)作用及其他免疫學(xué)效應(yīng)。單核吞噬細(xì)胞在免疫病理發(fā)生中主要在超敏反應(yīng)的病理?yè)p傷中發(fā)揮作用。具體表現(xiàn)在:(1)參與H型超敏反應(yīng)。單核吞噬細(xì)胞可通過(guò)相應(yīng)受體(Fc 丫 R, C3bR)與組織細(xì)胞結(jié)合；使靶細(xì)胞溶解破壞 (如新生兒溶血癥，自身免疫性溶血性貧血)。另外，活化的單核吞噬細(xì)胞可釋放一些生物活性介質(zhì)，使固定的組織細(xì)胞溶解破壞 (如鏈球菌感染后腎小球腎炎 )。(2)參與W型超 敏反應(yīng)。在W型超敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制中產(chǎn)生的細(xì)胞因子(如IFN - y

19、)可活化單核吞噬細(xì)胞，產(chǎn)生多種引發(fā)炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子和介質(zhì)，女口IL-1 ,IL-12， IL-6 ，血小板活化因子和前列腺素等，在高濃度時(shí)可加劇炎癥反應(yīng)，引起局部組織 的細(xì)胞損傷。第七課1試述干擾素來(lái)源及生物學(xué)活性。干擾素(IFN)有I型和n型干擾素兩大類。I型干擾素有兩種，即a干擾素和b 干擾素(IFN b)。前者主要由單核吞噬細(xì)胞產(chǎn)生，后者由成纖維細(xì)胞產(chǎn)生，兩者也可由病毒感染的靶細(xì) 胞產(chǎn)生，n型干擾素又稱免疫干擾素或g 干擾素(IFN g)，主要由活化的T細(xì)胞和NK細(xì)胞產(chǎn)生。兩種類型干擾索的生物學(xué)活性分述如下：I型干擾素的生物學(xué)活性：(1)抗病毒、抗腫瘤作用：誘導(dǎo)宿主細(xì)胞產(chǎn)生抗病毒蛋白，

20、干擾 病毒復(fù)制，抑制病毒感染或擴(kuò)散；增強(qiáng)NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和 Tc細(xì)胞對(duì)病毒感染細(xì)胞和腫瘤靶細(xì)胞的殺傷破壞作用， 促進(jìn)病毒從宿主體內(nèi)清除和產(chǎn)生抗腫瘤作用； 直接作用于腫 瘤細(xì)胞，使其生長(zhǎng)受到抑制。(2)參與免疫調(diào)節(jié)作用，促進(jìn) MHC I、n類分子表達(dá)，但作用 較弱。n型干擾素的生物學(xué)活性：(1)抗病毒、抗腫瘤作用與I型干擾素的、類似，但作用較弱； (2)免疫調(diào)節(jié)作用促進(jìn) APC(s)表達(dá)MHC n類分子，提高抗原遞呈能力；促進(jìn) MHC I 類分子表達(dá)，增強(qiáng) NK細(xì)胞和Tc細(xì)胞的殺傷活性；抑制 THO細(xì)胞向TH2細(xì)胞轉(zhuǎn)化，同 時(shí)抑制TH2細(xì)胞合成分泌細(xì)胞因子，對(duì)體液免疫應(yīng)答產(chǎn)生下調(diào)作用；誘導(dǎo)血管

21、內(nèi)皮細(xì)胞 表達(dá) ICAM-1 ，促進(jìn)白細(xì)胞穿過(guò)血管到達(dá)炎癥區(qū)域。2.目前知道的促進(jìn)造血細(xì)胞成熟的細(xì)胞因子主要有哪些？其功能如何？目前已知的促進(jìn)造血細(xì)胞成熟的細(xì)胞因于有多種， 其中主要有： (1)IL-3 ，可刺激骨髓多系未 成熟前體細(xì)胞的增殖和分化。 (2)GM-CSF ，可刺激粒細(xì)胞和單核細(xì)腦的分化成熱。 (3)M-CSF ， 可刺激單核細(xì)胞的分化成熟。(4)G-CSF，可刺激粒細(xì)胞的分化成熟。(5)EP0，可刺激紅細(xì)胞成熟。 (6)IL-7 可刺激前 B 細(xì)胞分化成熟。 (7)IL-11 ，可刺激巨核細(xì)胞分化成熟。 (8)干細(xì) 胞生長(zhǎng)因子，可刺激多種造血前體細(xì)胞分化成熟。第八課試比較 HL

22、A I 、 II 類分子的異同。答： HLA I 、 II 類分子的異同主要表現(xiàn)在以下四個(gè)方面：1. 編碼的基因位點(diǎn)：I 類分子的編碼基因位點(diǎn)為 B、 C、 A 位點(diǎn)； II 類分子的編碼基因位點(diǎn)為DP、 DQ、 DR 位點(diǎn)。2. 分子結(jié)構(gòu)：兩類分子均由兩條多肽鏈以非共價(jià)鍵連接組成的二聚體糖蛋白分子，具有多態(tài) 性，每條肽鏈都有 Ig 樣功能區(qū)，屬于 Ig 超家族。但 I 類分子的輕鏈不是由 HLA 基因編碼 的。3. 分布： I 類分子廣泛分布于各組織的有核細(xì)胞及血小板和網(wǎng)織紅細(xì)胞，也以可溶性形式存 在于體液中； II 類分子主要存在于 B 細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和其他抗原提呈細(xì)胞，以及胸腺上皮 細(xì)胞

23、和活化的 T 細(xì)胞表面。4主要功能：兩者均可引起移植排斥反應(yīng)。均有抗原提呈作用，但I(xiàn)類分子主要參與內(nèi)源性抗原的提呈， II 類分子主要參與外源性抗原的提呈。 均可參與免疫細(xì)胞間的相互識(shí)別， 但I(xiàn)類分子是CD8分子的受體，II類分子是CD4分子的受體。均參與誘導(dǎo)胸腺內(nèi)前T細(xì)胞分化發(fā)育。第九課 1簡(jiǎn)述抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律。是指TD - Ag (胸腺依賴性抗原)刺激機(jī)體，抗體的產(chǎn)生表現(xiàn)為初次免疫應(yīng)答和再次免疫應(yīng) 答。初次免疫應(yīng)答是抗原第一次進(jìn)入機(jī)體，誘導(dǎo)產(chǎn)生的抗體應(yīng)答， 其特點(diǎn)為潛伏期長(zhǎng)(接觸 抗原12周后產(chǎn)生抗體)；抗體效價(jià)低；維持時(shí)間短；以IgM為主；抗體親和力低。再次免疫應(yīng)答是機(jī)體再次接觸同樣抗

24、原時(shí)的應(yīng)答， 其特點(diǎn)為潛伏期短； 抗體效價(jià)高； 維持時(shí)間長(zhǎng)； 以 IgG 為主；抗體親和力高。2簡(jiǎn)述免疫應(yīng)答的概念及特異性免疫應(yīng)答的類型。免疫應(yīng)答是指抗原物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后， 激發(fā)免疫細(xì)胞活化、 增殖、 分化并表現(xiàn)一定生物學(xué)效應(yīng) 的全過(guò)程。免疫應(yīng)答可分為兩大類，(1)正免疫應(yīng)答和負(fù)免疫應(yīng)答：正免疫應(yīng)答是指免疫細(xì)胞接受抗原刺激，產(chǎn)生免疫應(yīng)答的效應(yīng)產(chǎn)物，從而對(duì)誘發(fā)抗原發(fā)揮排除效應(yīng)；負(fù)免疫應(yīng)答， 又稱免疫耐受， 是指抗原誘發(fā)相應(yīng)的淋巴細(xì)胞處于不活化狀態(tài)， 從而對(duì)誘發(fā)抗原不發(fā)揮排除 效應(yīng)。 (2) 體液免疫和細(xì)胞免疫：在體液免疫中 ,免疫應(yīng)答的效應(yīng)產(chǎn)物為抗體。因?yàn)榛罨?B 淋巴細(xì)胞分化為漿細(xì)胞，漿細(xì)胞分

25、泌抗體，抗 體主要存在于血清等體液中，故稱體液免疫或 B 細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答；細(xì)胞免疫的效 應(yīng)產(chǎn)物為效應(yīng)性 T 細(xì)胞，故稱細(xì)胞免疫或 T 細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答。3簡(jiǎn)述細(xì)胞免疫的生物學(xué)效應(yīng)。答：抗細(xì)胞內(nèi)病原體感染的作用，抗腫瘤作用，免疫損傷作用，移植排斥反應(yīng)。4簡(jiǎn)述 CTL 殺傷靶細(xì)胞的特點(diǎn)。(1) 特異性殺傷：CTL膜表面的TCR特異性識(shí)別和結(jié)合靶細(xì)胞表面相應(yīng)的抗原肽MHC I類分子復(fù)合物。 (2)殺傷機(jī)制： A.分泌型殺傷： 活化的 CTL 通過(guò)膜表面的 TCR 特異性識(shí)別和結(jié)合靶細(xì)胞表面相應(yīng)的抗原肽MHCI類分子復(fù)合物，CTL細(xì)胞釋放穿孔素、顆粒酶等介質(zhì)，其中穿孔素在靶細(xì)胞膜上形成跨

26、 膜孔道， 使水分進(jìn)入細(xì)胞， 靶細(xì)胞裂解壞死； 顆粒酶通過(guò)穿孔素在靶細(xì)胞膜上形成的跨膜孔 道進(jìn)入靶細(xì)胞，導(dǎo)致靶細(xì)胞 DNA 損傷，引起靶細(xì)胞凋亡。B .非分泌型殺傷：活化的CTL表達(dá)Fas配體(FasL),靶細(xì)胞膜表達(dá) Fas分子，F(xiàn)asL與Fas相互作用，導(dǎo)致靶細(xì)胞 DNA損傷，引起靶細(xì)胞凋亡。(3)高效殺傷：殺傷靶細(xì)胞的 CTL 本身不受損傷，可以連續(xù)殺傷多個(gè)靶細(xì)胞。5. 試述抗體的生物學(xué)效應(yīng)。1 )中和外毒素的毒性作用，阻止病毒吸附易感細(xì)胞。 2)通過(guò)免疫調(diào)理作用，促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì) 抗原的吞噬。 3)激活補(bǔ)體， 活化的補(bǔ)體發(fā)揮生物學(xué)作用而清除抗原。4)介導(dǎo) ADCC 殺傷靶細(xì)胞。5)分泌型

27、IgA (SIgA )在粘膜免疫中發(fā)揮清除抗原的作用。6)在某些情況下，抗體與相應(yīng)的抗原結(jié)合后導(dǎo)致免疫損傷。第十課 1 .免疫耐受研究的臨床意義。答：免疫耐受的誘導(dǎo)、維持和破壞，影響著許多臨床疾病的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸。( 1)免疫耐受的消極作用(B)(A) 免疫耐受的建立：對(duì)病原體或腫瘤細(xì)胞的特異性不應(yīng)答，導(dǎo)致感染發(fā)生或腫瘤形成。免疫耐受的破壞：發(fā)生自身免疫病。 （ 2）免疫耐受的積極作用（A） 免疫耐受的建立： 防止移植排斥反應(yīng)，進(jìn)行組織器官移植；控制自身免疫病發(fā)生；減輕 超敏反應(yīng)的損傷。 （B） 免疫耐受的破壞 : 有利免疫系統(tǒng)發(fā)揮抗腫瘤抗感染作用。2比較免疫耐受與正常免疫應(yīng)答的異同點(diǎn)。 相

28、同點(diǎn)：均需抗原刺激，經(jīng)誘導(dǎo)期而形成；具有特異性；具有記憶性。不同點(diǎn)：正常免疫應(yīng)答經(jīng)抗原刺激， 產(chǎn)生免疫應(yīng)答產(chǎn)物， 也稱為正免疫應(yīng)答；而免疫耐受經(jīng) 抗原刺激， 不產(chǎn)生免疫應(yīng)答產(chǎn)物 （抗體、 效應(yīng)性 T 細(xì)胞），也稱為負(fù)免疫應(yīng)答。3比較免疫耐受與免疫缺陷、免疫抑制的區(qū)別。相同點(diǎn)：免疫耐受對(duì)抗原刺激不應(yīng)答，免 疫缺陷、免疫抑制對(duì)抗原刺激不應(yīng)答或應(yīng)答低下。不同點(diǎn)：免疫耐受的不應(yīng)答是針對(duì)同樣抗原， 具有特異性；免疫缺陷、 免疫抑制的不應(yīng)答或 應(yīng)答低下是針對(duì)多種不同的抗原，無(wú)抗原特異性。第十一課 1簡(jiǎn)述 Th1 細(xì)胞和 Th2 細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中的作用。Th1細(xì)胞通過(guò)分泌IL 2、IFN 丫等細(xì)胞因子，誘導(dǎo)

29、 CTL的活化、增殖和成熟，并且誘導(dǎo) 和增強(qiáng)單核巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞的浸潤(rùn)性炎癥反應(yīng)，從而實(shí)現(xiàn)和增強(qiáng)細(xì)胞免疫應(yīng)答的功能；Th2細(xì)胞通過(guò)分泌IL 4、IL 5、IL 6、IL 10等細(xì)胞因子，誘導(dǎo) B細(xì)胞的活化、增殖和 分化，促進(jìn) Ig 的生成和類型轉(zhuǎn)換，從而實(shí)現(xiàn)對(duì)體液免疫應(yīng)答的正向調(diào)節(jié)作用；而且Th1 細(xì)胞分泌的IFN 丫抑制Th2細(xì)胞的功能，Th2細(xì)胞分泌的IL 4、IL 10等抑制Th1細(xì)胞的 功能， Th1 細(xì)胞和 Th2 細(xì)胞是相互的抑制細(xì)胞，通過(guò)它們之間的相互制約維持免疫平衡。2簡(jiǎn)述 T 細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中的作用。答； Th 細(xì)胞協(xié)助 B 細(xì)胞產(chǎn)生抗體，協(xié)助其他 T 細(xì)胞 的活化、 增值

30、和分化， 促進(jìn)和增強(qiáng)免疫應(yīng)答， 對(duì)免疫應(yīng)答起著正向調(diào)節(jié)作用， CD4+TH 細(xì)胞 根據(jù)分泌的細(xì)胞因子不同，分為 Th1 細(xì)胞和 Th2 細(xì)胞， Th1 細(xì)胞和 Th2 細(xì)胞是相互的抑制 細(xì)胞；Ts細(xì)胞抑制E細(xì)胞產(chǎn)生抗體，抑制其他T細(xì)胞分化增殖和過(guò)度活化，抑制免疫應(yīng)答， 對(duì)免疫應(yīng)答起著負(fù)向調(diào)節(jié)作用；TC細(xì)胞（CTL）可以殺死活化的 T細(xì)胞、B細(xì)胞和APC，對(duì)免疫應(yīng)答起著負(fù)向調(diào)節(jié)作用。3簡(jiǎn)述抗體產(chǎn)生過(guò)程中的獨(dú)特型和抗獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)。答：自身體內(nèi) Ig、 BCR、 TCR 可變區(qū)存在獨(dú)特型決定簇，可以刺激產(chǎn)生抗獨(dú)特型抗體或使 相應(yīng)的抗獨(dú)特型細(xì)胞克隆活化。從分子水平來(lái)看，抗原進(jìn)入機(jī)體刺激產(chǎn)生抗體Ab1

31、 ， Ab1在結(jié)合抗原的同時(shí)，又以其獨(dú)特型決定簇誘導(dǎo) Ab2 （抗獨(dú)特型抗體）的產(chǎn)生，繼而產(chǎn)生Ab3、Ab4Abn , Ab2可抑制Ab1，免疫反應(yīng)被抑制， Ab3可抑制Ab2，有利于 Ab1的產(chǎn)生， Ab4抑制Ab3，于是Ab2產(chǎn)生，從而抑制 Ab1，如此反復(fù)形成獨(dú)特型和抗獨(dú)特型互相刺激 又互相制約的調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)。 （見(jiàn)圖 11-2）從細(xì)胞水平來(lái)看， 抗原進(jìn)入機(jī)體刺激抗原反應(yīng)細(xì)胞活化， 分泌抗體， 活化的抗原反應(yīng)細(xì)胞激 活抗獨(dú)特型組，抗獨(dú)特型組抑制抗原反應(yīng)細(xì)胞活化，同時(shí)內(nèi)影像組刺激抗原反應(yīng)細(xì)胞活化， 非特異平行組激活抗獨(dú)特型組，如此這般，抗原反應(yīng)細(xì)胞和內(nèi)影像組促進(jìn)免疫應(yīng)答的產(chǎn)生， 抗獨(dú)特型組和非

32、特異平行組對(duì)免疫應(yīng)答起著負(fù)向調(diào)節(jié)作用。使抗體的產(chǎn)生處總之， 針對(duì)抗原的刺激， 機(jī)體的獨(dú)特型和抗獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用， 于適度水平， 既能夠清除相應(yīng)的抗原， 又不損傷機(jī)體的組織細(xì)胞， 從而維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)4神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)如何對(duì)免疫應(yīng)答發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。在免疫細(xì)胞膜上或胞內(nèi)存在許多神經(jīng)遞質(zhì)和激素的受體（如ACTH受體、內(nèi)啡肽受體、腦啡肽受體、糖皮質(zhì)激素受體等） ，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)通過(guò)分泌的神經(jīng)遞質(zhì)和內(nèi)分泌激素作用 于免疫細(xì)胞的相應(yīng)受體， 實(shí)現(xiàn)對(duì)免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。 但是免疫系統(tǒng)不是被動(dòng)接受神經(jīng)內(nèi)分泌系 統(tǒng)的作用， 免疫細(xì)胞受到抗原刺激后，可以產(chǎn)生一系列細(xì)胞因子、 激素樣物質(zhì)、神經(jīng)遞質(zhì)樣 物質(zhì)，它們作

33、用于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)， 引起神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)功能狀態(tài)的改變。 因此免疫系統(tǒng)與 神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)之間存在相互調(diào)節(jié)機(jī)制，它們共同維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。1試述由于抗原抗體結(jié)合可能導(dǎo)致的超敏反應(yīng)的類型及發(fā)生特點(diǎn)答：通過(guò)抗原抗體結(jié)合可能導(dǎo)致的是I、n、川型超敏反應(yīng)。I型超敏反應(yīng)又稱速發(fā)型超敏反應(yīng)是特異性 IgE 類抗體吸附于肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞表面， 使機(jī)體致敏， 再次進(jìn)入的相 同的變應(yīng)原與細(xì)胞表面的特異性 IgE 抗體結(jié)合，激發(fā)細(xì)胞脫顆粒，釋放生物活性介質(zhì)（如組胺、白三烯、血小板活化因子等 ），作用于效應(yīng)器官，引起臨床癥狀。其特點(diǎn)是：（1） 發(fā)生快，消失快，一般為可逆性反應(yīng)； （2）有明顯個(gè)體差異和遺傳背

34、景。n型超敏反應(yīng)是IgG或IgM與細(xì)胞表面本身的抗原或與吸附在細(xì)胞表面的抗原、半抗原結(jié) 合或抗原抗體復(fù)合物吸附于細(xì)胞表面， 在補(bǔ)體系統(tǒng)、 巨噬細(xì)胞或 NK 細(xì)胞參與下， 引起細(xì) 胞損傷的超敏反應(yīng)。 其特點(diǎn)是出現(xiàn)對(duì)機(jī)體細(xì)胞的溶解破壞作用， 所以又稱細(xì)胞毒型超敏反應(yīng)。川型超敏反應(yīng)是由抗原與抗體結(jié)合形成中等大小的免疫復(fù)合物所致。如果免疫復(fù)合物不能被機(jī)體清除，將可能沉積在腎小球基底膜、血管壁、皮膚或滑膜等組織中，活化補(bǔ)體，產(chǎn)生過(guò) 敏毒素等炎癥介質(zhì)，在嗜中性粒細(xì)胞、血小板和M $的參與下導(dǎo)致炎癥反應(yīng)和組織損傷。川型超敏反應(yīng)又稱免疫復(fù)合物型超敏反應(yīng)，其特點(diǎn)是通過(guò)形成中等大小的抗原抗體復(fù)合物沉積于局部引起免

35、疫病理?yè)p傷。2.青霉素過(guò)敏性休克和吸入花粉后引起的支氣管哮喘屬于哪一型超敏反應(yīng)?其發(fā)病機(jī)制是什么?答；青霉素過(guò)敏性休克和吸入花粉后引起的支氣管哮喘均屬于I 型超敏反應(yīng)。青霉素半抗原與人體組織蛋白結(jié)合后形成的完全抗原及花粉中的變應(yīng)原，刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性 IgE 抗體，通過(guò)Fc段與肥大細(xì)胞和嗜堿細(xì)胞表面的Fc& R結(jié)合，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。此機(jī)體再次接觸相同的變應(yīng)原， 則變應(yīng)原與肥大細(xì)胞或嗜堿細(xì)胞膜表面特異性 IgE 抗體結(jié)合， 使細(xì)胞 活化脫顆粒釋放貯存的及細(xì)胞活化后新合成的生物活性介質(zhì) （如組胺、白三烯、血小板活化 因子等 ），并分泌一些細(xì)胞因子和表面粘附分子。其病理改變主要是毛細(xì)血管擴(kuò)張，通

36、透性 增強(qiáng)， 平滑肌收縮和腺體分泌增加等， 由此引起過(guò)敏性休克和支氣管哮喘。 支氣管哮喘以平 滑肌收縮和腺體分泌增加為主，而過(guò)敏性休克則以毛細(xì)血管擴(kuò)張和通透性增強(qiáng)為主的改變。第十三課簡(jiǎn)述抗細(xì)菌感染的非特異性免疫。答：抗細(xì)菌感染的非特異性免疫主要由三部分組成。1屏障結(jié)構(gòu)： 皮膚粘膜發(fā)揮物理屏障、化學(xué)屏障、生物屏障作用； 血腦屏障可阻擋致病菌及其代謝產(chǎn)物從血流進(jìn)入腦組織或腦脊液；胎盤(pán)屏障可阻止致病菌及其有害產(chǎn)物自母體進(jìn)入胎兒體內(nèi)。2吞噬細(xì)胞：通過(guò)趨化、調(diào)理、吞噬和殺菌作用清除進(jìn)入體內(nèi)的致病菌。3正常組織與體液中的抗微生物物質(zhì)：配合其他抗菌因素發(fā)揮殺菌作用，主要有補(bǔ)體、溶菌酶和乙型溶素。第十四課 1

37、直接凝集反應(yīng)的玻片法和試管法有何異同點(diǎn)?答：直接凝集反應(yīng)的玻片法和試管法都是利用顆粒性抗原與相應(yīng)抗體作凝集試驗(yàn)。 玻片法是 一般用已知抗體測(cè)未知抗原， 是定性試驗(yàn)， 而試管法是用已知抗原測(cè)未知抗體， 是定性又定 量試驗(yàn)。2間接凝集反應(yīng)和間接凝集抑制試驗(yàn)有何不同?答：間接凝集反應(yīng)是用已知可溶性抗原吸附于與免疫無(wú)關(guān)的微球載體 （紅細(xì)胞、乳膠等 ）上， 形成致敏載體來(lái)測(cè)定未知抗體， 間接凝集抑制試驗(yàn)是將待測(cè)的可溶性抗原與已知抗體預(yù)先混 合充分作用后， 再加入結(jié)合有相同抗原的致敏載體， 以觀察是否發(fā)生凝集來(lái)判斷試驗(yàn) 前者 試驗(yàn)中發(fā)生凝集，表示有對(duì)應(yīng)抗體，后者試驗(yàn)中發(fā)生凝集，表示無(wú)對(duì)應(yīng)可溶性抗原。3雙向

38、瓊脂擴(kuò)散與對(duì)流免疫電泳有何異同點(diǎn)?雙向瓊脂擴(kuò)散與對(duì)流免疫電泳的相同點(diǎn)是抗原與抗體在瓊脂發(fā)生沉淀反應(yīng)， 可用已知抗原測(cè) 未知抗體， 也可用已知抗體測(cè)未知抗原 兩者不同點(diǎn)是雙向瓊脂擴(kuò)散試驗(yàn)敏感性低、特異性高，可分析抗原成分； 對(duì)流免疫電泳是在雙向電泳中加入電場(chǎng)迫使抗原抗體定向移動(dòng)， 敏感 性高快速。4三大免疫標(biāo)記技術(shù)有何異同點(diǎn) ? 答：三大免疫標(biāo)記技術(shù)的相同點(diǎn)是用免疫標(biāo)記物標(biāo)記已知抗原或抗體， 檢測(cè)未知抗體或抗原， 敏感性高不同點(diǎn)是免疫熒光技術(shù)用熒光素作標(biāo)記物來(lái)標(biāo)記抗體或抗原，檢測(cè)抗原或抗體， 需用熒光顯微鏡觀察， 有假陽(yáng)性現(xiàn)象， 免疫酶技術(shù)是用酶標(biāo)記抗原或抗體， 檢測(cè)抗體或抗原， 可肉眼觀察結(jié)果

39、， 也可用分光光度計(jì)比色進(jìn)行定性或定量： 放射免疫測(cè)定是最敏感的免疫標(biāo) 記技術(shù)，精確度高，易規(guī)范化和自動(dòng)化，用放射性同位素標(biāo)記抗原，檢測(cè)未知抗體，需用同 位素檢測(cè)儀，放射性同位素對(duì)人體有定的危害性。第十五課 1使用抗毒素治療疾病時(shí)應(yīng)注意哪些問(wèn)題?答：使用抗毒素治療疾病時(shí)應(yīng)注意下列問(wèn)題：防止超敏反應(yīng)：使用抗毒素前，應(yīng)詢問(wèn)過(guò)敏史并作皮試，對(duì)陽(yáng)性者應(yīng)用脫敏療法.大 劑量應(yīng)用抗血清，還要防止川型超敏反應(yīng)。早期和足量：抗毒素治療疾病時(shí)，必須早期、 足量，才能與游離的外毒素結(jié)合，中和其毒性作用，達(dá)到有效治療的目的。第四十三課 1病毒復(fù)制過(guò)程中合成早期、晚期蛋白有何作用?答：病毒合成的蛋白質(zhì)有早期蛋白和晚期

40、蛋白之分。 在病毒核酸復(fù)制前所合成的蛋白稱為早 期蛋白， 在病毒核酸復(fù)制后所合成的蛋白稱為晚期蛋白。 早期蛋白是一種功能性蛋白， 一般 為非結(jié)構(gòu)蛋白，包括合成核酸所需要的酶 （DNA 或 RNA 多聚酶 ），抑制宿主細(xì)胞蛋白質(zhì)與核 酸合成的調(diào)控蛋白以及指導(dǎo)病毒合成序列的調(diào)控蛋白。絕大多數(shù)結(jié)構(gòu)蛋白都是晚期蛋白。2簡(jiǎn)述病毒的干擾現(xiàn)象及對(duì)醫(yī)療實(shí)踐的指導(dǎo)章義。答：病毒的干擾現(xiàn)象是指兩種病毒感染同一種細(xì)胞時(shí)，一種病毒可抑制另一種病毒的復(fù)制。 同種、異種病毒之間以及滅活病毒與感染性病毒之間均可發(fā)生干擾。 病毒之間的干擾現(xiàn)象能 阻止發(fā)病， 也可使感染終止。 如減毒活疫苗能阻止毒力較強(qiáng)病毒的感染， 毒力致弱的

41、病毒呼 吸道感染后， 機(jī)體在一定時(shí)間內(nèi)對(duì)毒力較強(qiáng)的呼吸道病毒不易感。所以， 干擾現(xiàn)象是機(jī)體非特異性免疫的一部分。 但由于病毒自身干擾或不同型間的干擾， 使用病毒疫苗后， 病毒與疫 苗之間的干擾可使疫苗的免疫效果受到影響， 故預(yù)防接種時(shí)， 應(yīng)注意接種的時(shí)間和疫苗之間 的搭配，避免干擾現(xiàn)象減低免疫效果。第四十四課 1怎樣辨別慢發(fā)病毒感染 ?答：慢發(fā)病毒感染具有以下一些特征，據(jù)此可將其 辨認(rèn)： (1) 常要經(jīng)過(guò)一個(gè)長(zhǎng)達(dá)數(shù)年甚至十幾年的長(zhǎng)潛伏期。(2) 一旦發(fā)病，即成慢性或亞急性進(jìn)行性進(jìn)展，不會(huì)中途停止或恢復(fù)。(3) 一般感染累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)，故常有神經(jīng)、精神或智力方面的癥狀。(4)病人最終死亡。(5

42、) 由病毒或亞病毒感染所致。 2與其他抗病毒藥物和抗病毒免疫因素比較， 干擾素的抗病毒作用有何特點(diǎn) ?答： (1)廣譜性、非特異性，但非對(duì)所有病毒感染均有效，不同細(xì)胞、不同病毒，對(duì)干擾素 的敏感性不同。(2)相對(duì)種屬特異性：干擾素對(duì)細(xì)胞的作用存在種屬屏障，一般地，干擾素在產(chǎn)生干擾素的 同種細(xì)胞上的活性大于異種細(xì)胞。(3) 干擾素的抗病毒作用是間接抑制病毒而不是殺滅病毒，是由干擾素誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生的 AVP 發(fā)揮抑制病毒增殖的作用。(4) 發(fā)揮作用較早，病毒感染細(xì)胞在病毒復(fù)制時(shí)即可產(chǎn)生干擾素，其作用早于抗體和 CTL 的 作用。 (5) 作用時(shí)間短暫，不能維持較長(zhǎng)時(shí)間。(6) 主要在病灶周?chē)植堪l(fā)揮

43、作用，限制病毒向周?chē)徑?xì)胞擴(kuò)散，全身作用的效果差。(7) 可發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用，間接增強(qiáng)抗病毒免疫效應(yīng)，尤其是與NK 細(xì)胞形成相互的正反饋調(diào)節(jié)，相互促進(jìn)各自的作用。(8) 無(wú)毒性，干擾素對(duì)宿主細(xì)胞的正常代謝幾乎無(wú)影響。第四十五課 1什么叫病毒包涵體 ?它在診斷上的實(shí)際意義如何 ? 答：某些病毒感染的細(xì)胞內(nèi)， 在普通光學(xué)顯微鏡下可看到與正常細(xì)胞結(jié)構(gòu)和染色不同的一些 斑塊，稱之包涵體。它可在胞漿或核內(nèi)，為嗜酸性或嗜堿性。有些包涵體由病毒體組成，有 些則是病毒感染細(xì)胞的反應(yīng)產(chǎn)物。人巨細(xì)胞病毒在人成纖維細(xì)胞中增殖，細(xì)胞變圓、膨脹， 核內(nèi)出現(xiàn)周?chē)@有一輪 “暈” 的大型嗜酸性包涵體。 如在病人組織或尿沉

44、渣細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)腫大 的細(xì)胞及核內(nèi)包涵體， 有輔助診斷價(jià)值。 內(nèi)基小體是狂犬病病毒在易感動(dòng)物或人的中樞神經(jīng) 細(xì)胞中增殖時(shí)， 在胞漿內(nèi)形成的圓形或橢圓形嗜酸性包涵體。 已經(jīng)證實(shí)， 該包涵體為病毒核 蛋白和細(xì)胞質(zhì)的基質(zhì)所組成， 因此， 在可疑病人或動(dòng)物腦組織中發(fā)現(xiàn)內(nèi)基小體可作為狂犬病 的輔助診斷。2為什么用于檢測(cè)病毒的許多標(biāo)本都要用抗生素做除菌處理?答：標(biāo)本的正確采集與道檢是病毒感染檢查成功的關(guān)鍵，其中標(biāo)本采集必須嚴(yán)格無(wú)菌操作。 如果檢測(cè)病毒的標(biāo)本污染了細(xì)菌， 就會(huì)導(dǎo)致分離培養(yǎng)不成功， 尤其是進(jìn)行細(xì)胞培養(yǎng)時(shí)， 很容 易造成分離培養(yǎng)失敗， 故對(duì)標(biāo)本要用抗生素做殺菌處理。 因病毒對(duì)抗生素不敏感， 也不受影

45、 響，所以用于檢測(cè)病毒的開(kāi)放性標(biāo)本(有菌標(biāo)本 )都要用抗生素做殺菌處理。3預(yù)防病毒感染最有效的辦法是什么 ?答：化學(xué)藥物、 免疫血清以及干擾素能治療某些病毒感染，但預(yù)防效果不佳。用病毒減毒活 疫苗主動(dòng)免疫， 因?yàn)闇p毒病毒株在機(jī)體內(nèi)可增殖， 與自然的亞臨床感染過(guò)程相似， 激發(fā)特異 性免疫應(yīng)答，尤其是經(jīng)呼吸道、消化道入侵的病毒，從自然途徑接種疫苗可引起局部 SIgA 的產(chǎn)生。減毒活疫苗作人工主動(dòng)免疫，可引起比較穩(wěn)固持久的免疫，所以是最有效的辦法。 大多數(shù)活疫苗毒株是野毒株經(jīng)過(guò)處理 （包括更換宿主細(xì)胞培養(yǎng)、 化學(xué)誘變劑的使用等 ）而獲得 的減毒變異株。降低毒力和保持適宜的免疫原性是活疫苗制備的關(guān)鍵所

46、在第四十六課 1簡(jiǎn)述流感病毒易發(fā)生變異的原因及其與流感流行的關(guān)系。1流感病毒的易變性是該病毒的特性之一，特別是甲型流感病毒最易變異流感病毒抗原 性變異有兩種形式： 由 HA 和 NA 基因點(diǎn)突變所致的變異幅度小， 稱抗原性漂移， 可引起中 小型流行；由基因重組引起的變異幅度大，形成新亞型，稱抗原型轉(zhuǎn)變，常引起大流行第四十八課 1請(qǐng)簡(jiǎn)述甲型肝炎的傳染源及其傳播途徑。答: 甲型肝炎的傳染源包括甲型肝炎患者和HAV 隱性感染者 （亞臨床患者 ）。甲型肝炎的潛伏期為1545d，平均為30天。從糞便中排出病毒始于發(fā)病前2周，止于發(fā)病后23周。傳染性最強(qiáng)時(shí)間為潛伏期末至發(fā)病初期。 HAV 主要經(jīng)糞口途徑傳

47、播， 患者糞便污染了水源、 食物、水產(chǎn)品 （如蚶、蠣等貝殼類 ）、食具、玩具和衛(wèi)生用具引起水型、食物型爆發(fā)或流行及 通過(guò)生活密切接觸經(jīng)消化道傳播引起散在發(fā)病。 其次 HAV 也可涌過(guò)輸血、 注射 （暴露于病毒 血癥時(shí)的血源或污染器械 ）傳播，但幾率很低。2請(qǐng)解說(shuō)易感者感染 HAV 后的致病過(guò)程及免疫反應(yīng)。答:HAV經(jīng)口腔攝入，先在唾液腺中增殖，最后定位于肝細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行大量增殖，病毒隨膽汁 排入腸道，并隨糞便排出體外。 HAV 的致病性不是直接致肝細(xì)胞病變，機(jī)體的免疫血答反 應(yīng)導(dǎo)致肝損傷起重要作用，故其排毒期高峰早于臨床發(fā)病極期。易感人群感染 HAV 后，可表現(xiàn)為顯性 （臨床型 ）和隱性 （亞臨床

48、型 ）感染兩種形式， 后者占的比 例大，兩者均引起機(jī)體的免疫反應(yīng)。 患者于發(fā)病初期可檢測(cè)到血清抗 HAVlgM，在發(fā)病后2 3周抗體水平達(dá)高峰，于 3個(gè)月后基本消失。因此，檢測(cè)抗HAVIgM作為現(xiàn)癥感染 HAV 的指征血清抗 HAVIgG為中和抗體，能預(yù)防 HAV感染。它的出現(xiàn)晚于 IgM，一般于患者恢復(fù)期早期（自HAV 感染 3-12 周 ）開(kāi)始低滴度，至 6 個(gè)月后達(dá)高峰，并可持續(xù)終身。因此，抗 HAVIgG 是機(jī)體既往感染 HAV 的指征，可用于調(diào)查人群中 HAV 感染的流行率及對(duì) HAV 的免疫 水平。3請(qǐng)簡(jiǎn)介乙型肝炎病毒 （HBV） 的形態(tài)、結(jié)構(gòu)及基因組的功能。答:HBV 歸于嗜肝病

49、毒科嗜肝 DNA 病毒屬，人類乙型肝炎病毒在電鏡下觀察有 3 種病毒顆粒， 即直徑22nm的小球狀顆粒，直徑22nm、長(zhǎng)40-200nm的管狀顆粒和直徑 42nm的大球狀顆 ?；蚍Q Dane 顆粒，后者為完整的病毒體，前二者為缺少病毒核心的外衣殼蛋白，僅具有抗原性。病毒體即 Dane顆粒有3層結(jié)構(gòu)，即外部包裹外衣殼蛋白 (相當(dāng)于病毒包膜即 HBsAg、 前 S2 和前 S1 抗原 )，內(nèi)為衣殼體，依次包括 HBcAg 為主的核衣殼和核心的核酸及 DNA 聚 合酶成分。HBV 基因組為雙股環(huán)狀 DNA ，其中長(zhǎng)股或稱負(fù)股為完整鏈。在長(zhǎng)股 DNA 鏈上主要含有 s 區(qū)、c區(qū)、P區(qū)和x區(qū)等4開(kāi)放讀框(ORF)。(1)s區(qū)：由S、前S2和前S1基因構(gòu)成，它們編碼的基因產(chǎn)物構(gòu)成HBV的外衣殼。(2)