醫(yī)學(xué)本科畢業(yè)論文例文

1、醫(yī)學(xué)本科畢業(yè)論文例文聽神經(jīng)病是近年來逐漸為人們所認(rèn)識(shí)的一種有特殊臨床表現(xiàn)的聽力損傷，其繞診斷、處理皆有別于一般的璦感音神經(jīng)性聾。gton等11980年報(bào)道閿了4例患者，他們都有可測得純音聽閾，但引不出聽性腦干反應(yīng)。此后，又有那h昌ttp:/*學(xué)者報(bào)螵道相似病例，3，其中蒡kraus等3最早注涓意到這類患者的言語識(shí)別率尷不成比例地低于純音聽閾，胗后來進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)這類患者耳癭蝸微音電位和誘發(fā)性耳聲發(fā)射多正常。1993年er酡lin等4首先在2例患者中發(fā)現(xiàn)誘發(fā)性耳聲發(fā)射廡對側(cè)抑制消失，并提出了一毳個(gè)“型傳入神經(jīng)元病”的概念。1996年star彥r等5首次將其命名為聽神經(jīng)病，998年doy裸le等6報(bào)道

2、了8例聽柞神經(jīng)病患兒。這種病變表現(xiàn)壙也引起了國內(nèi)學(xué)者的關(guān)注，百顧瑞等7于1992年歇報(bào)道了16例中樞性低頻感嵬音神經(jīng)性聽力減退，根據(jù)聽霖覺電生理檢查結(jié)果，應(yīng)有部疰分患者符合聽神經(jīng)病的診斷吊；1999年梁鳳和等8報(bào)道了17例。醞臨床特點(diǎn)聽神經(jīng)病發(fā)病率較低，且多自幼年起病。19咽99年rance等9罷在5199例新生兒期有聽嚆力損傷高危因素的嬰幼兒和望青少年中檢出109例ab芐r異常，其中12例引不出懲abr，但微音電位正常，漱即聽神經(jīng)病在這組高危嬰幼煜兒中的發(fā)病率約為%。籍a(chǎn)rr等5報(bào)道的倍10例成人患者均為散發(fā)病庥例，雖然就診時(shí)患者年齡跨瑭度較大，但都是自嬰幼兒或青少年期起病。聽神經(jīng)病發(fā)蒎病率

3、無性別差異。淖1病史：大多數(shù)患者主訴雙耳聽不清說話聲，存有不同程度的言語交流困難，少沓數(shù)病例伴有耳鳴等，且多自幼年起病。均無耳毒性及噪嶁聲接觸史，可有耳聾家族史酮。2純音及言語枸測聽：聽神經(jīng)病患者的純音聽閾呈輕、中度感音神經(jīng)性劈聾，并呈現(xiàn)明顯的個(gè)體差異鏡。聽力圖可以是以低頻損失刂為主的上升型，也可以是為許以高頻損失為主的下降型，還可以為平坦型曲線，但以再低頻感音神經(jīng)性聾較多，等涮10和顧瑞等7分槁別報(bào)道了一組病例，其純音蔣聽閾都以低頻損失為主。言茱語聽力差是聽神經(jīng)病的一個(gè)重要特點(diǎn)，患者言語識(shí)別率常不成比例地低于純音聽閾，starr等11和售zeng等12推測言筑語識(shí)別能力差與聽神經(jīng)非同迢步化放

4、電有關(guān)。rance彭等9則認(rèn)為是到達(dá)更高甾位中樞的聽覺信號發(fā)生語音畸變所致。3abr：abr引不出反應(yīng)是朋聽神經(jīng)病最重要的特征之一瑪。abr無反應(yīng)的原因包括迨：沒有神經(jīng)活動(dòng)；神經(jīng)掖傳導(dǎo)阻滯；聽神經(jīng)纖維非碾同步化放電或同步化放電遭諼到破壞1。從聽神經(jīng)病慍患者存有可定量測定的聽力倩，即有一定的神經(jīng)沖動(dòng)傳入遛來看，第3種情況可能性較醭大。而導(dǎo)致有髓神經(jīng)纖維非銜同步化放電最常見的原因是枇脫髓鞘。4誘發(fā)性耳詳聲發(fā)射及對側(cè)抑制：這里主褸要指瞬態(tài)聲誘發(fā)耳聲發(fā)射和極畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射，在聽神綽經(jīng)病患者中，即使純音聽閾表現(xiàn)為重度感音神經(jīng)性聾，誘發(fā)性耳聲發(fā)射仍然可正常褓或輕度改變，同時(shí)微音電位陣也多正常，這是聽神經(jīng)

5、病的晰又一個(gè)重要特點(diǎn)。正常人的薤誘發(fā)性耳聲發(fā)射存在對側(cè)抑粉制，在測試中給對側(cè)耳加一定強(qiáng)度的白噪聲，teoa陬e的振幅一般下降24d罅b4，但在聽神經(jīng)病患陔者中這種對側(cè)抑制現(xiàn)象消失。berlin等塄4比較了1位聽神經(jīng)病患者與普通感音神經(jīng)性聾患被者的teoae對側(cè)抑制結(jié)璉果，兩人雖有幾乎相同的純筍音聽閾，但聽神經(jīng)病患者對鰲側(cè)抑制現(xiàn)象消失。berl添in認(rèn)為可能的解釋有：型聽覺傳入纖維非同步放鱺電不足以激動(dòng)耳聲發(fā)射對側(cè)芭抑制；僅僅依靠型聽覺銪傳入纖維維持某些頻率區(qū)正鈾常的純音聽閾；初級聽覺神經(jīng)元同步化放電受聽覺傳鷴出系統(tǒng)調(diào)控，即傳出系統(tǒng)的熨功能障礙是疾病的首發(fā)因素閾。由于白噪聲并不能使聽覺所通路神經(jīng)

6、元同步化放電，說礻明耳聲發(fā)射對側(cè)抑制反射弧佤的激動(dòng)并不需要聽覺傳入系綹統(tǒng)同步化放電。聽神經(jīng)病患畚者在有足夠聲刺激傳入的情搏況下對側(cè)抑制現(xiàn)象消失，提毖示腦干聽覺通路或聽覺傳出略系統(tǒng)存在病變，第3種可能嫻性并不能輕易排除。另外還填要注意可能出現(xiàn)的繼發(fā)性耳聲發(fā)射引不出，所以必要時(shí)奕應(yīng)同時(shí)檢測耳聲發(fā)射和微音腚電位13。5中、長潛伏期反應(yīng)：聽神忤經(jīng)病患者中、長潛伏期反應(yīng)有明顯的個(gè)體差異，starr等5報(bào)道的成人病形例中約半數(shù)可引出，這可能艟是由于中、長潛伏期反應(yīng)的檢測并不嚴(yán)格要求神經(jīng)元的犒同步化放電。6臨聲導(dǎo)抗測試：聽神經(jīng)病患者估的鼓室導(dǎo)抗圖均呈“a”型骷，提示中耳功能正常；鐙骨肌反射引不出。berli

7、勱n等42例感音神經(jīng)性幔聾患者的比較發(fā)現(xiàn)，他們有甥著幾乎相網(wǎng)游之一槍爆土頭百變銷魂官路青云一簾妖蹣夢第一公敵權(quán)柄http:薟/*同的純音聽閾，狠都為2khz處正常，但聽俠神經(jīng)病患者鐙骨肌反射引不出，其對照則可引出，而按飄一般理解，其至少應(yīng)在2k燧hz處可以引出。與耳聲發(fā)萜射對側(cè)抑制相似，鐙骨肌反饣射的激動(dòng)并不依賴于聽覺傳入纖維的同步化排放，聽神搠經(jīng)病患者在有一定聽覺傳入信號的情況下仍引不出鐙骨肌反射，提示聽覺腦干通路答存在病變。病變部斗位聽神經(jīng)病那http:/需/*的病變部位尚未確闞定。由于abr的波是由破耳蝸內(nèi)聽神經(jīng)纖維發(fā)生的，吒starr等5根據(jù)聽相神經(jīng)病患者abr引不出反鹿應(yīng)推測病變可能

8、發(fā)生于聽神腌經(jīng)的遠(yuǎn)端部分，包括內(nèi)毛細(xì)擇胞，螺旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞，兩者之間的突觸連接及耳蝸內(nèi)的萵聽神經(jīng)纖維。harr乙ison等14利用卡帕損傷灰鼠(chinch滌illa)耳蝸內(nèi)毛細(xì)胞而辶外毛細(xì)胞基本不受累的特性，以期建立聽神經(jīng)病的動(dòng)物犴模型。他用純音誘發(fā)的下丘嬗單細(xì)胞電反應(yīng)閾值代表純音聽閾，將其與abr相比較恢，發(fā)現(xiàn)abr閾值不成比例地高于純音閾值。坎這與聽神經(jīng)病患者純音幔聽閾與abr不協(xié)調(diào)相似。葚但該模型畢竟引出了abr波形，與聽神經(jīng)病不符，但鯧可以說明僅僅有內(nèi)毛細(xì)胞的損傷不足以解釋聽神經(jīng)病的嫌所有表現(xiàn)。型螺寇旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞與內(nèi)毛細(xì)胞連玲接的解剖結(jié)構(gòu)特點(diǎn)有利于神撙經(jīng)元同步化放電11。愈在聽神經(jīng)病中

9、是否存在由于噸細(xì)胞連接結(jié)構(gòu)的破壞而使神蓖經(jīng)元放電喪失了時(shí)間鎖定(瞅timelock)，進(jìn)而導(dǎo)致abr引不出和言語聽矚力下降的可能性？另外，兩噎者突觸連接的病變，從理論上分析，同樣可以產(chǎn)生聽神裨經(jīng)病的表現(xiàn)。內(nèi)毛細(xì)胞合成矯及釋放遞質(zhì)的非同步化，必然導(dǎo)致神經(jīng)沖動(dòng)排放的非同虱步化。外毛細(xì)胞是亍產(chǎn)生聽力所必須的，但其與胡內(nèi)毛細(xì)胞的關(guān)系，及與之相扈連的型傳入神經(jīng)纖維功能至今未明，故它在聽神經(jīng)病中扮演的角色還難以定論。緙雖然誘發(fā)性耳聲發(fā)射和微音湃電位提示外毛細(xì)胞微機(jī)械活釋動(dòng)和發(fā)生感受器電位功能正夸常，但并不能排除其他諸如泉神經(jīng)遞質(zhì)合成、釋放、外毛兌細(xì)胞與型節(jié)細(xì)胞突觸連接等的異常。但目前坐這些都缺乏相應(yīng)的檢測

10、手段捅。starr等聿5報(bào)道的10例成人病例擦中，8例在聽力損傷若干年箋后出現(xiàn)了不同程度的外周神鑷經(jīng)病表現(xiàn)；有人報(bào)道15傀-17患有遺傳性運(yùn)動(dòng)感審覺神經(jīng)病的家系中，部分成邑員出現(xiàn)聽神經(jīng)病表現(xiàn)，提示鎧病變累及聽神經(jīng)。以上說明鷹聽神經(jīng)病可能是一種全身性殘神經(jīng)病變在聽覺系統(tǒng)的表現(xiàn)涸。rance等9報(bào)道皺的12例聽神經(jīng)病患兒中均念未發(fā)現(xiàn)外周神經(jīng)受累的表現(xiàn)萼，可能是病變發(fā)展需有一個(gè)霜過程。另外，根據(jù)蒽聽神經(jīng)病的臨床表現(xiàn)存在明握顯的個(gè)體差異特點(diǎn)，不排除同時(shí)存在兩處或兩處以上病誑變的可能性。有些部位的病薜變?yōu)樗新犐窠?jīng)病患者所共夂有，而另一些部位的病變則為不同的患者所特有。病因和病理聽神經(jīng)病只是紅一個(gè)功能性

11、診斷，迄今尚未創(chuàng)確定其病因。由于聽神經(jīng)病頓多于嬰幼兒和青少年期起病邙，故患者新生兒期及嬰幼兒期曾出現(xiàn)的疾病引起人們的輾高度重視。目前認(rèn)為可能的既病因有：遺傳性軎疾病如charcot-m褸arie-tooth綜合臨征(包括遺傳性運(yùn)動(dòng)感覺神砬經(jīng)病型及型)和費(fèi)里德賴希共濟(jì)失調(diào)；免疫性疾砰病如格林-巴利綜合征；訶感染性疾病如麻疹、腦膜炎子；毒性物質(zhì)代謝性疾病如新生兒期高膽紅素血癥；乖各種原因如新生兒肺透明膜病、肺炎等造成的缺氧；膏無明顯誘因。這其中以新生卩兒高膽紅素血癥尤為引人注乃目，rance等9普珀查的12例聽神經(jīng)病患兒中猷，6例曾出現(xiàn)新生兒高膽紅嘵素血癥，血清膽紅素濃度超廷過350mol/l，另

12、疤外berlin等18薯報(bào)道的5例聽神經(jīng)病患兒也減均出現(xiàn)了新生兒高膽紅素血癥。高膽紅素血癥患兒酚的abr既可以表現(xiàn)為反應(yīng)爹閾值的升高，也可以表現(xiàn)為轎-波潛伏期延長，提示扒膽紅素可以同時(shí)影響外周和楔中樞聽覺系統(tǒng)。gunn大驤鼠是一種極好的急性高膽紅尷素血癥的動(dòng)物模型。高膽紅覓素血癥的gunn大鼠表現(xiàn)蠓為abr異常，微音電位正踩常，耳蝸核和斜方體的體積展和細(xì)胞均明顯縮小19，硨20。但膽紅素導(dǎo)致聽覺驁系統(tǒng)損傷仍有不少待解決的邙問題，如膽紅素能否損傷聽神經(jīng)纖維？是作用于雪旺細(xì)幞胞還是軸索？對內(nèi)、外毛細(xì)曩胞和螺旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞是否有損傷作用？對耳蝸支持細(xì)胞諶和血管紋作用如何？膽紅素湯對聽覺系統(tǒng)的損傷到何種

13、程壺度會(huì)產(chǎn)生聽神經(jīng)病的表現(xiàn)？部分聽神經(jīng)病患者在釅聽力損傷若干年后出現(xiàn)外周務(wù)神經(jīng)病表現(xiàn)是本病的又一令顫人費(fèi)解之處。可能導(dǎo)致聽神碘經(jīng)病的病因除遺傳性和免疫壯性疾病外，其他致病因素都是在短期內(nèi)可以得到控制的疫，如高膽紅素血癥、缺氧、述感染等，那么它們?yōu)槭裁匆谌舾赡旰蟛乓鹜庵苌窠?jīng)病變呢？有兩種可能的解釋拚：除部分遺傳性和免疫性褙疾病先后累及聽神經(jīng)和外周锃神經(jīng)外，其他聽神經(jīng)病與外周神經(jīng)病無相關(guān)性，發(fā)生于髑同一患者純屬巧合；聽覺龔系統(tǒng)對上述致病因素更敏感，病變發(fā)展更迅速。究竟如詔何解釋有待相關(guān)資料的進(jìn)一秘步積累。由于缺乏謬相應(yīng)部位的病理活檢，故對鼴聽神經(jīng)病的病理改變知之甚炮少。目前認(rèn)為聽神經(jīng)纖維發(fā)扉生

14、不均勻脫髓鞘的可能性較璃大，其根據(jù)有：聽神經(jīng)纖祠維不均勻脫髓鞘可以解釋abr引不出，及言語測聽不斟成比例地低于純音測聽；患者伴有外周神經(jīng)病表現(xiàn)，覺且都以脫髓鞘為病變基礎(chǔ)；磴某些以脫髓鞘為主要病理表現(xiàn)的外周神經(jīng)病累及聽神燒經(jīng)可出現(xiàn)聽神經(jīng)病的表現(xiàn)萑15-17；某些中樞巰性原發(fā)性脫髓鞘疾病如多發(fā)臨性硬化累及聽覺通路可出現(xiàn)柴類似聽神經(jīng)病的表現(xiàn)。st眄arr等5報(bào)道的10離例成人病例中，有8例在聽力損傷若干年后出現(xiàn)了不同鏃程度的外周神經(jīng)受累的表現(xiàn)轎，其中3例是charco泓t-marie-tooth綜合征，另5例僅有外周萑神經(jīng)傳導(dǎo)速度和腱反射異常叵。charcot-marie-tooth綜合征的病理變化

15、以神經(jīng)脫髓鞘為主圣要表現(xiàn)，神經(jīng)傳導(dǎo)速度下降諺及腱反射減弱也是神經(jīng)脫髓酴鞘的表現(xiàn)。但pareys窶on等21報(bào)道了對8吖1例脫髓鞘性和21例軸索性外周神經(jīng)病共102例患星者abr的研究，其中44髦例出現(xiàn)異常，主要表現(xiàn)為腆波潛伏期延長，-間期磚延長，少數(shù)為-間期延隱長，未發(fā)現(xiàn)引不出反應(yīng)的現(xiàn)頏象。如果聽神經(jīng)病僅僅是聽瓏神經(jīng)纖維脫髓鞘的表現(xiàn)，那惘么這與脫髓鞘性外周神經(jīng)病罩累及聽神經(jīng)的病變有何不同楠？為什么有不同的abr表恐現(xiàn)？聽神經(jīng)纖維脫髓鞘到何豎種程度方引不出abr，到漆何種程度只引起abr波潛伏期的延長？聽神經(jīng)脫髓鞘癸是由于雪旺細(xì)胞內(nèi)髓鞘成分叉降解，還是由于雪旺細(xì)胞死餮亡所致，或著兩者兼有？由駔于

16、雪旺細(xì)胞屬于穩(wěn)定細(xì)胞，岣可以通過增生修復(fù)損傷，如珈果脫髓鞘是雪旺細(xì)胞死亡所凌致，不可逆性聽神經(jīng)病中是升否存在某種機(jī)制抑制了雪旺呃細(xì)胞的再生？治療目前紅對聽神經(jīng)病尚缺乏十分有效諒的藥物治療，對于是否適合佩帶助聽器和人工耳蝸植入億尚存有爭議。starr等覦5認(rèn)為佩帶助聽器對改掌善聽神經(jīng)病患者的聽力無益撅，在某些情況下甚至產(chǎn)生負(fù)塹面效果。rance等9經(jīng)的報(bào)道則積極得多，在1該5例佩帶助聽器的患兒中7柩例在使用1年后無改善，另警8例患兒的言語識(shí)別和一般匭聽覺反應(yīng)都有明顯的改善，這至少表明聽神經(jīng)病患兒存在通過佩帶助聽器改善哦言語識(shí)別技巧的可能。因此嬲rance推薦所有行為聽時(shí)閾異常的外周神經(jīng)病患兒都寥

17、應(yīng)該佩帶助聽器，但這是否沸適用于成年人，尚待證實(shí)。霆人工耳蝸植入可以明顯改善重度感音神經(jīng)性聾防患者的言語識(shí)別能力，但聽神經(jīng)病大多數(shù)只表現(xiàn)為輕或嗟中度感音神經(jīng)性聾，其預(yù)后吵較難預(yù)料。在聽神經(jīng)纖維脫髓鞘的情況下人工耳蝸植入烹的效果如何？shepherd等22報(bào)道電刺激忌有髓鞘缺失的聽神經(jīng)，產(chǎn)生擢了可傳導(dǎo)的動(dòng)作電位；電刺顰激有髓鞘缺失的聽神經(jīng)纖維簣也可引出abr23。但髓鞘缺失與不均圈勻脫髓鞘是不同的。ran掇ce等9報(bào)道1例聽神弗經(jīng)病患兒人工耳蝸植入1年畏后，其言語識(shí)別能力沒有任送何提高。該患兒未引出電刺睛激誘導(dǎo)的abr，提示聽覺腦干水平存在病變，但這種情況可能并不出現(xiàn)于每位聽忉神經(jīng)病患者，所以目前還不壕能說聽神經(jīng)病是人工耳蝸植忪入的禁忌證。值得豆注意的問題聽神經(jīng)病的出現(xiàn)戔提示對于一些聽覺檢查結(jié)果兜矛盾的感音神經(jīng)性聾患者及僑在高危新生兒聽力篩選中，舟有必要同時(shí)進(jìn)行abr、t章eoae和dpoae檢查璧，以免漏診。聽神熠經(jīng)病的表現(xiàn)具有明顯的個(gè)體差異，這種個(gè)體差異的產(chǎn)生達(dá)是由于病變不同還是由于同諳一病變而程度不同，目前還癲無法確定。但這提醒我們在愾臨床中對于不同的聽神經(jīng)病傴患者應(yīng)根據(jù)其各自獨(dú)特的表歇現(xiàn)綜合分析，并采取不同的瑞處理。聽神經(jīng)病的謗命名是否恰當(dāng)，其病因、病醯變部位、治療及預(yù)防等都是尚待解決的問題。囟參考文獻(xiàn)4berlinc咚