病理學(xué)知識(shí)點(diǎn)歸納匯總

1、第四章 細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷一、適應(yīng)性反應(yīng)：肥大、萎縮、增生、化生1. 萎縮發(fā)育正常的細(xì)胞、組織和器官其實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或數(shù)目的減少。萎縮（2）病理性萎縮b壓迫性萎縮：器官長(zhǎng)期 c失用性萎縮：長(zhǎng)期工作d. 去神經(jīng)性萎縮：運(yùn)動(dòng)神e. 內(nèi)分泌性萎縮：由內(nèi)分f .廢用性萎縮：骨折長(zhǎng)后受壓迫引起，如腎炎積 負(fù)荷減少和功能降低所 經(jīng)受損，如骨折引起的 泌功能下降引起，發(fā)生長(zhǎng)期固定石膏所致的肌水引起的腎萎縮 致，如長(zhǎng)期不動(dòng)引起肌 肉萎縮 肌群萎縮 于甲狀腺、腎上腺皮質(zhì) 等器官肉萎縮1）生理性萎縮 : 青春期、更年期、老年 期器官萎縮a營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮：全身性：饑餓、因病不 能長(zhǎng)期進(jìn)食 局部性：結(jié)核病、糖尿

2、 病、惡性腫瘤等2肥大組織、細(xì)胞或器官體積增大。實(shí)質(zhì)器官的肥大通常因?qū)嵸|(zhì)細(xì)胞體積增大。代償性肥大：由組織或器官的功能負(fù)荷增加而引起。 內(nèi)分泌性（激素性）肥大：因內(nèi)分泌激素作用于靶器官所致。代償性：體力勞動(dòng)肌肉 發(fā)達(dá)生理性肥大內(nèi)分泌性：妊娠期孕激 素促使子宮平滑肌肥大肥大代償性：高血壓時(shí)左心 后負(fù)荷增加引起的左心 室肥大、病理性肥大 慢性腎小球腎炎晚期的 殘存腎單位肥大、幽門 狹窄時(shí)胃壁平滑肌肥大 內(nèi)分泌性：垂體生長(zhǎng)激 素腺瘤引起的肢端肥大 癥3增生器官、組織內(nèi)細(xì)胞數(shù)目增多稱為增生。增生是由于各種原因引起細(xì)胞有絲分裂 增強(qiáng)的結(jié)果。一般來(lái)說(shuō)增生過(guò)程對(duì)機(jī)體起積極作用。 肥大與增生兩者常同時(shí)出現(xiàn)。生理

3、性增生 增生病理性增生代償性：久居高原者紅 內(nèi)分泌性：青春期和哺 代償性：甲狀腺腫、低 內(nèi)分泌性：子宮內(nèi)膜、細(xì)胞數(shù)目增多、上皮細(xì) 乳期的乳腺上皮增生、 血鈣引起的甲狀腺增生 乳腺增生癥、前列腺增胞核血細(xì)胞經(jīng)常更新 月經(jīng)周期子宮內(nèi)膜增上 、細(xì)胞損傷后修復(fù)增生 生、肝硬化4. 化生 一種分化成熟的細(xì)胞被為另一種分化成熟的細(xì)胞取代的過(guò)程鱗狀上皮化生（鱗化） ：慢性子宮頸炎的宮頸 腺體上皮細(xì)胞化生化生腸上皮化生（腸化）： 反流性食管炎食管粘膜間葉細(xì)胞化生：骨化生 或軟骨化生 骨化性肌炎化生通常只發(fā)生于同源性細(xì)胞之間，即上皮細(xì)胞之間（可逆）和間葉細(xì)胞之問(wèn)（不可逆） 最常 為柱狀上皮、移行上皮等化生為鱗狀

4、上皮，稱為鱗狀上皮化生。胃黏膜上皮轉(zhuǎn)變?yōu)榕耸霞?xì)胞或杯狀細(xì) 胞的腸上皮細(xì)胞稱為腸化?；纳掀た梢詯鹤儯缬杀桓蚕偕掀さ酿つた砂l(fā)生鱗狀細(xì)胞癌。二、損傷1. 變性一一細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)損傷后導(dǎo)致代謝障礙，使細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì) 或正常物質(zhì)異常積蓄的現(xiàn)象，通常伴細(xì)胞功能低下。a）細(xì)胞水腫：損傷細(xì)胞中最早出現(xiàn)的改變，發(fā)生于 心、肝、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞，病變?cè)缙冢€粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，光鏡下呈紅染細(xì)顆粒狀。b）脂肪變性：心、肝、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞，電鏡下，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脂肪融合成 脂滴；光鏡下，病變細(xì)胞質(zhì)中出現(xiàn)大小不等的脂滴，細(xì)胞核被擠到一側(cè)。（肝臟最容易發(fā)生脂肪變性）c）玻璃樣變：又稱透明變性，是指細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn)伊

5、紅染， 均質(zhì)半透明、無(wú)結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)蓄積。分類如下:1、細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變緩進(jìn)型高血壓和糖尿病 致：外周阻力增加，患 細(xì)動(dòng)脈管壁彈性減弱，患者 腎、腦、脾及視網(wǎng) 者血壓持續(xù)增高，管壁 脆性增加，可破裂出血膜的細(xì)動(dòng)脈 狹窄，局部淤血玻璃樣變2、結(jié)締組織玻璃樣變見于增生的結(jié)締組織，見于萎縮的子宮和乳腺為膠原纖維老化的表現(xiàn) 間質(zhì)、淤痕組織、動(dòng)脈粥樣硬化纖維斑塊3、細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變?yōu)榧?xì)胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)均紅染的圓形或類圓形小體 腎小球腎炎、酒精性肝病d）淀粉樣變、黏液樣變：細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)黏多糖、蛋白質(zhì)蓄積e）病理性色素沉著：病理性色素沉著1、含鐵血黃素：陳舊性2、膽褐素：消耗性色素3、膽紅素：在肝內(nèi)經(jīng)代4、黑色素：酪氨

6、酸氧化出血和溶血性疾病、左 心衰竭，常見于器官萎縮謝形成膽汁的有色成分產(chǎn)生F）病理性鈣化：軟組織內(nèi)固體性鈣鹽的蓄積，光鏡下 HE染色為藍(lán)色細(xì)顆粒聚集 營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化（鈣鹽沉積于壞死或即將壞死的組織中或異物內(nèi)） 轉(zhuǎn)移性鈣化（由于全身鈣、磷代謝失調(diào)，鈣鹽沉積于正常組織中） 發(fā)生于細(xì)胞內(nèi)：細(xì)胞水腫、脂肪變發(fā)生于細(xì)胞外：淀粉樣變、粘液樣變發(fā)生于細(xì)胞內(nèi)外：玻璃樣變、病理性鈣化、病理性色素沉著2、壞死一一機(jī)體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡。死亡細(xì)胞代謝停止，功能喪失，結(jié)構(gòu)自溶， 并引發(fā)炎癥反應(yīng)，是不可逆性變性。（1）基本病變 核固縮、碎裂、溶解；胞膜破裂、細(xì)胞解體、消失；間質(zhì)膠原腫脹、 崩解、液化、基質(zhì)解聚；壞死

7、灶周圍有炎癥反應(yīng)。細(xì)胞壞死標(biāo)志：核固縮、核碎裂、核溶解(2) 基本類型(a) 凝固性壞死：壞死組織由于失水變干，蛋白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白色比較堅(jiān)實(shí)的凝固體，故稱為凝固性壞死。常見于肝、腎、脾的貧血性梗死，鏡下 特點(diǎn)為壞死組織的細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)的輪廓依然保存。(b) 干酪樣壞死：主要見于結(jié)核桿菌引起的壞死，由于結(jié)核桿菌成分的影響，壞死組織徹底崩解，鏡下不見組織輪廓，只見一些無(wú)定形的顆粒狀物質(zhì)略帶黃 色，形成狀如干酪樣的物質(zhì)，因而得名。(c) 液化性壞死：組織起初腫脹.隨即發(fā)生酶性溶解，形成軟化灶，因此，腦組織壞死常被稱為腦軟化；化膿性炎癥時(shí)，病灶中的中性粒細(xì)胞破壞后釋放出 大量蛋白溶解

8、酶，將壞死組織溶解、液化，形成膿液，所以膿液是 液化性壞死物。好發(fā)腦、胰腺、脂肪(d) 纖維素樣壞死：發(fā)生于結(jié)締組織與血管壁.是變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病和急進(jìn)性高血壓病的特征性病變，鏡下：壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀紅染的纖維素樣， 聚集成團(tuán)。好發(fā)結(jié)締組織、小血管(e)壞疽：局部組織大塊壞死合并 腐敗菌感染(是壞疽和壞死的主要區(qū)別) 分為干性、濕性、氣性三種，其比較如下。好發(fā)部位原因病變特點(diǎn)全身中毒 癥狀干性壞疽四肢、體表動(dòng)脈缺血、靜脈通暢干縮、黑褐色、分界清楚輕或無(wú)濕性壞疽肺、腸、闌尾、 子宮、膽囊、動(dòng)靜脈均阻塞濕潤(rùn)、腫脹、黑褐或邊緣分界不清 楚重，明顯氣性壞疽深部肌組織創(chuàng)傷伴厭氧產(chǎn)氣夾膜 桿菌感染腫

9、脹、污穢 蜂窩狀、邊緣分界不清重，明顯(3) 壞死結(jié)局：1、溶解吸收2、分離排出3、機(jī)化與包裹4、鈣化3、凋忙一一活體內(nèi)個(gè)別細(xì)胞程序性的死亡。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞自溶, 不引發(fā)急性炎癥反應(yīng)，與基因調(diào)節(jié)有關(guān)(1) 形態(tài)特征：細(xì)胞皺縮，胞質(zhì)致密，核染色質(zhì)邊集，爾后胞核裂解，胞質(zhì)生出芽突并脫落，形成含核碎片和細(xì)胞器成分的膜包被凋亡小體 壞死與凋亡在形態(tài)學(xué)上有何區(qū)別？壞死凋亡受損細(xì)胞數(shù)多少不一單個(gè)或小團(tuán)細(xì)胞質(zhì)膜常破裂不破裂細(xì)胞核固縮、裂解、溶解裂解細(xì)胞質(zhì)紅染或消散致密間質(zhì)變化膠原腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚無(wú)明顯變化凋亡小體無(wú)有細(xì)胞自溶有無(wú)急性炎反應(yīng)有無(wú)三、損傷的修復(fù)1、再生一一有同種細(xì)

10、胞來(lái)完成修復(fù)（1）如果恢復(fù)了原來(lái)的組織結(jié)構(gòu)和功能，稱為完全性再生。（2）由纖維結(jié)締組織來(lái)完成修復(fù)的，稱為纖維性修復(fù)，屬不完全再生再生生理性：消化道粘膜更新、表皮的角化細(xì)胞更新病理性：病理狀態(tài)下的 細(xì)胞、組織損傷后發(fā)生 的再生（3）各類細(xì)胞的再生能力1、持續(xù)分裂細(xì)胞（不穩(wěn)2、靜止細(xì)胞（穩(wěn)定細(xì)胞3、非分裂細(xì)胞（永久性定細(xì)胞）：再生能力相 ）:受刺激或損傷后， 細(xì)胞）：無(wú)再生能力，當(dāng)強(qiáng)，表皮細(xì)胞、呼吸 表現(xiàn)出較強(qiáng)再生能力， 神經(jīng)細(xì)胞、心肌細(xì)胞、道和消化道粘膜被覆細(xì) 肝細(xì)胞、肺泡細(xì)胞 骨骼肌細(xì)胞2、 肉芽組織 由新生薄壁的毛細(xì)血管 以及增生的纖維母細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎細(xì)胞的浸潤(rùn),肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、

11、柔軟濕潤(rùn)，形似鮮嫩的肉芽故而得名。（1） 肉芽組織由三種成分構(gòu)成：新生的毛細(xì)血管；纖維母細(xì)胞；炎性滲出成分。1、抗感染保護(hù)創(chuàng)面（2）肉芽組織的功能 2、填補(bǔ)傷口及其他組織 缺損3、機(jī)化或包裹壞死組織、血栓、炎癥滲出物以 及其他異物3、瘢痕組織一一肉芽組織經(jīng)改建成熟所形成的纖維結(jié)締組織。（1）有大量平行或交錯(cuò)分布的膠原纖維束組成，常發(fā)生玻璃樣變。4、創(chuàng)傷愈合一一機(jī)體遭受外力作用，組織離斷貨缺損后的修復(fù)過(guò)程。是涉及各種組織再生、肉芽組織及瘢痕形成的復(fù)合組合。一期愈合與二期愈合的比較一期愈合二期愈合傷口狀態(tài)缺損小，無(wú)感染缺損大，或伴有感染創(chuàng)緣情況可縫合，創(chuàng)緣整齊、對(duì)合緊密不能縫合，創(chuàng)緣無(wú)法對(duì)合、哆開

12、炎癥反應(yīng)輕，再生與炎癥反應(yīng)同步重，待感染控制、壞死清除，開始再生再生順序先上皮覆蓋，再肉芽組織生長(zhǎng)先肉芽組織填平傷口。再上皮覆蓋愈合特點(diǎn)愈合時(shí)間短，瘢痕少愈合時(shí)間長(zhǎng)，瘢痕大5、骨折愈合（1）四個(gè)階段1、血腫形成期2、纖維性骨痂形成3骨性骨痂形成4、骨痂改建第五章局部血液循環(huán)障礙、出血1、出血一一血液（主要為紅細(xì)胞）自心臟、血管腔溢出的過(guò)程稱為出血破裂性出血1. 外傷2. 心、血管壁病變3. 血管壁受侵蝕 靜脈曲張破裂1. 淤血和缺氧2. 感染、中毒漏出性出血3.過(guò)敏4. VC缺乏5. 血凝障礙2、 內(nèi)出血一一血液蓄積于體腔內(nèi)稱為體腔出血（胸腔、腹腔和心包積血）；血液蓄積在組織間質(zhì)內(nèi)可見到數(shù)量不

13、等的紅細(xì)胞，少量出血可形成小出血灶, 較大量的出血可形成血腫，（硬模下血腫、內(nèi)囊血腫、皮下血腫）3、皮下出血（1） 直徑3m出血點(diǎn)直徑在35m紫癜直徑5m瘀斑（2）皮膚、粘膜出血灶的顏色隨紅細(xì)胞崩解后釋放出血紅蛋白降解的過(guò)程而改變。 紫紅色-藍(lán)綠色一橙黃色一直至消退二、充血和淤血1、充血一一動(dòng)脈血量流入過(guò)多，引起局部組織或器官的血管內(nèi)血液含量增多的狀態(tài)。生理性充血：妊娠時(shí)子 宮充血、進(jìn)食后胃腸道 充血、運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌充 血 、亠炎癥性充血：為局部炎癥反應(yīng)早期的細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張充血充血病理性充血 減壓后充血：長(zhǎng)期受壓 ，突然釋放側(cè)支性充血：局部動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)建立2、淤血一一靜脈回流受阻，引起局部組織、器官

14、的血管內(nèi)血液含量增多的狀態(tài)1. 靜脈管腔阻塞：靜脈血栓形成、靜脈炎引起靜（1）淤血原因2靜脈受壓：腸套疊、腸3靜脈血液墜積：重力作扭轉(zhuǎn)時(shí)壓迫腸系膜靜脈 用、如久病臥床患者肺4. 心力衰竭：靜脈回流受阻，導(dǎo)致肺淤血、體循脈管腔增厚導(dǎo)致狹窄，炎癥包快、腫瘤壓迫 貼近床面?zhèn)扔傺?環(huán)淤血1. 組織水腫和體腔積液2. 漏出性出血（多發(fā)生于毛細(xì)血管）（2）后果3.實(shí)質(zhì)細(xì)胞的萎縮、變性、壞死4.間質(zhì)纖維組織增生可導(dǎo)致器官淤血性硬化5. 側(cè)支循環(huán)失代償（3）重要器官瘀血：a.慢性肺淤血：常見于慢性左心衰竭，尤其是慢性風(fēng)濕性心辧膜病引起的左心衰竭。長(zhǎng)期肺淤血時(shí)，肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結(jié)締組織增生，使肺質(zhì)地變

15、硬，加之大 量含鐵血黃素沉積。肺呈棕褐色，故稱為肺褐色硬化；鏡下肺泡壁毛細(xì)血管和小靜脈 高度擴(kuò)張淤血，肺泡腔內(nèi)有水腫液、紅細(xì)胞，并見巨噬細(xì)胞。有些巨噬細(xì)胞吞噬了紅 細(xì)胞并將其分解，胞漿內(nèi)形成含鐵血黃素的心力衰竭細(xì)胞。b.慢性 肝淤 血： 常見 于慢性右心衰竭，尤其是慢性肺源性心臟病引起的右心衰竭。血栓形成1、血栓長(zhǎng)期肝淤血時(shí)，肝小葉中央靜脈淤血壞死肝細(xì)胞缺氧、受壓而變性、萎縮或消失。 小葉外圍肝細(xì)胞脂肪變性呈黃色，在肝切面構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)圖紋，形似檳榔故 有檳榔肝之稱。如肝淤血長(zhǎng)時(shí)間存在可形成淤血性肝硬化，鏡下可見：靜脈、毛細(xì)血 管擴(kuò)張。在活體心臟和心血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有型成分

16、凝集形成固體質(zhì)塊的過(guò)程稱為血栓形成，所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。血栓形成后可溶解或脫洛。2、形成條件心血管內(nèi)膜損傷血流狀態(tài)的改變脫落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死?？蓹C(jī)化和再通。血流緩慢渦流形成靜脈比動(dòng)脈發(fā)生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。血液凝固性增高3、血栓的類型類型形成條件主要成分形態(tài)特征白色血栓血流較快時(shí)，主要見于心瓣膜血小板白細(xì)胞灰白、波浪狀、質(zhì)實(shí)、與瓣膜壁血管相連混合血栓血流緩慢的靜脈，往往以 瓣膜囊或內(nèi)膜損傷處為起點(diǎn)血小板紅細(xì)胞粗糙、干燥、圓柱狀、粘著、灰白、與褐色相間紅色血栓血流緩慢甚至停滯的靜脈，靜脈延續(xù)性血栓尾部紅細(xì)胞纖維蛋白紅、濕潤(rùn)、有彈性、但易干枯、脫落透明血栓彌散性血管

17、內(nèi)凝血、微循環(huán)纖維蛋白血小板鏡下可辨4、血栓的結(jié)局（1）、溶解、吸收、軟化、脫落、機(jī)化、再通、鈣化（2）、再通在血栓機(jī)化的過(guò)程中，由于血栓收縮或部分溶解，使血栓內(nèi)部或血栓與血管壁之間出現(xiàn)裂隙，這些裂隙與原有的血管腔溝通，并由新生的血管內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋，形成新的血管腔，使已被阻塞的血管重新恢復(fù)血流的過(guò)程稱為再通四、栓塞（1）栓塞與栓子一一循環(huán)血液中的異常物質(zhì)隨血流運(yùn)行堵塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞，形成栓塞的異常物質(zhì)稱為栓子。（2）栓塞的類型血栓栓塞：血栓形成后血栓的部分或者全部脫落所引起脂肪栓塞：循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴并阻塞小血管栓塞的類型 氣體栓塞：氣體進(jìn)入血 流或原已溶于血液中的 氣體游離出，形成氣泡

18、 并阻塞心血管羊水栓塞：羊摸破裂羊水進(jìn)入動(dòng)靜脈其他栓塞：細(xì)菌、真菌 團(tuán)入血，引起感染和栓 塞A血栓栓塞：是各種栓塞中最常見的一種，占 99%以上。肺動(dòng)脈栓塞來(lái)自體循環(huán)靜脈系統(tǒng)或右心的血栓栓子常栓塞于肺動(dòng)脈。（引起此栓塞的血栓栓子95%來(lái)自下肢深靜脈）體循環(huán)動(dòng)脈栓塞 左心及體循環(huán)動(dòng)脈系統(tǒng)的血栓栓子，可引起全身口徑較小的動(dòng)脈分支的 阻塞，但以腦、腎、脾、下肢等處最為常見，弓I起器官的梗死。B脂肪栓塞：常見于長(zhǎng)骨粉碎性骨折、嚴(yán)重脂肪組織挫傷、脂肪肝擠壓傷一，亠丄人宀 空氣栓塞：多因靜脈破 裂，空氣通過(guò)破裂口進(jìn) 入血流所致。C氣體栓塞亠 亠 進(jìn)入亠氮?dú)馑ㄈ簡(jiǎn)J壓環(huán)境低壓環(huán)境、D羊水栓塞：常見于分娩過(guò)程

19、中，羊水栓塞的證據(jù)是尸檢時(shí)在肺動(dòng)脈小分支和肺泡毛細(xì)血管中見到羊水成分。五、梗死1、梗死器官或組織由于動(dòng)脈血流阻斷，側(cè)支循環(huán)不能迅速建立而引起的壞死，稱為梗死。1.血栓形成（引起梗死最2 動(dòng)脈血栓：主要是血栓2、原因一、一 一 一3.動(dòng)脈受壓：受壓導(dǎo)致動(dòng)4動(dòng)脈痙攣：少見常見的原因）栓塞，引起肺、腦、下 肢、腎和脾的梗死 脈管腔破裂，局部組織缺血缺氧而發(fā)生梗死3、梗死的類型（1）貧血性梗死發(fā)生在組織結(jié)構(gòu)致密側(cè)支循環(huán)不豐富的實(shí)質(zhì)器官，如脾、腎、心和腦組織。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形態(tài)取決于該器官的血管分布，如脾、腎的動(dòng)脈呈錐形分支，故梗死灶也呈錐形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；

20、 腸系膜血管呈扇形分支，故腸梗死呈節(jié)段 狀；冠狀動(dòng)脈分支不規(guī)則，故心肌梗死灶形狀不規(guī)則，呈地圖狀。出血性梗死A、出血性梗死發(fā)生的條件是：組織結(jié)構(gòu)疏松；雙重血液供應(yīng)或吻合支豐富：動(dòng)脈阻塞的同時(shí)靜脈回流障礙。B、出血性梗死常發(fā)生的器官為肺和腸。第六章 炎癥一、炎癥1 炎癥一一是機(jī)體對(duì)致炎因子引起的局部組織損傷所生的防御反應(yīng)。2、 血管反應(yīng) 炎癥的中心環(huán)節(jié)，主要特征是：白細(xì)胞滲出和液體滲出3、炎癥的原因：(1) 、生物性原因：最常見(2) 、物理性原因(3)化學(xué)性原因(4)免疫反應(yīng)(5)壞死組織4、炎癥介質(zhì)：(1) 、部分來(lái)自白細(xì)胞：前列腺素、白細(xì)胞三烯、溶酶體酶、細(xì)胞因子(2) 、部分來(lái)自血漿：緩

21、激肽、補(bǔ)體成分、纖維蛋白多肽、(3) 、作用：發(fā)熱、趨化性、血管擴(kuò)張、血管通透性增加5、炎癥的基本病理變化(1) 變質(zhì)一一炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死，常見于心、肝、腦等實(shí)質(zhì)性器官的某些感染和中毒，如急性病毒性肝炎、流行性乙型腦膜炎。(2) 滲出一一炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維蛋白原等蛋白質(zhì)和各種炎癥細(xì)胞通過(guò)血管壁進(jìn)入組織、體腔、體表和粘膜表面的過(guò)程叫滲出。如支氣管肺炎。(3) 增生：炎癥局部組織；實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞；數(shù)量增加。6、局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)(1) 、局部：紅、腫、熱、痛、功能障礙(2) 、全身反應(yīng)：有發(fā)熱、嗜睡、厭食、凝血因子合成增多及白細(xì)胞的改變。7、炎癥的臨床類型(1)、四

22、種類型：超急性炎癥、急性炎癥、亞急性炎癥、慢性炎癥二、急性炎癥1、急性炎癥的病理變化：1.細(xì)胞動(dòng)脈短暫收縮(最常出現(xiàn))(1) 、2動(dòng)脈擴(kuò)張和血流加速3血流速度改變(2) 、血管通透性增高(3) 、白細(xì)胞滲出：A、化膿桿菌感染與中性粒細(xì)胞有關(guān)，病毒感染以淋巴細(xì)胞核單核細(xì)胞為主，過(guò)敏反應(yīng)和寄生蟲感染則以 嗜酸性粒細(xì)胞為主。B、吞噬作用：指白細(xì)胞到達(dá)炎癥灶吞噬病原體和組織崩解碎片的過(guò)程。C、炎癥細(xì)胞的種類：中性粒細(xì)胞、單核吞噬細(xì)胞、嗜酸性細(xì)胞、嗜堿性細(xì)胞、肥大細(xì)胞2、急性滲出性炎癥的類型根據(jù)滲出物的成份劃分：漿液性、纖維素性、化膿性、出血性(1) 、漿液性炎癥概念：以漿液滲出為主好發(fā)：漿膜、粘膜、皮

23、下疏松結(jié)締組織等處(2) 、纖維素性炎：概念：以纖維蛋白原滲出為主，好發(fā)：于粘膜、漿膜和肺臟。病變特點(diǎn)：假膜性炎-發(fā)生在粘膜時(shí)，滲出的纖維素、白細(xì)胞和其下的壞死粘膜組織形成 一層灰白色的膜狀物，稱為假膜。如咽白喉的假膜牢固附著于粘膜面不易脫落； 而氣管白喉的假膜較薄而淺在、易脫落窒息、危及生命。絨毛心 -發(fā)生在 心包膜的纖維素性炎，隨心臟搏動(dòng)滲出的纖維素被牽拉成絨毛狀。(3) 、化膿性炎概念：以中性粒細(xì)胞大量滲出為主并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成的炎癥。主要類型：(1) 表面化膿和積膿漿膜或黏膜的化膿性炎癥 化膿性尿道炎、化膿性支氣管炎膿液在漿膜腔或膽囊、輸卵管內(nèi)積聚積膿 empyema(

24、2) 蜂窩織炎疏松組織中的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮下、粘膜下、肌肉間、闌尾。蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌引起。(3) 膿腫局限性化膿性炎癥特征：組織發(fā)生溶解壞死，、膿腔形成由金葡菌產(chǎn)生毒素、血漿凝固酶組織壞死及嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)并釋出酶液 化壞死組織、纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維素炎癥病變較局限，形成膿腔。(4) 、出血性炎癥一一炎癥時(shí)由于血管的損害特別嚴(yán)重，滲出物中含有大量紅細(xì)胞。3、急性炎癥的結(jié)局1. 愈合2. 遷延為慢性炎癥3. 蔓延擴(kuò)散-細(xì)菌毒糸化膿菌菌血癥+一一毒血癥一+一敗血癥+一膿毒血癥+三、慢性炎癥1. 一般性炎癥：炎癥息肉炎癥假瘤2慢性肉芽腫性炎癥概念：在炎癥局部形成主要由巨噬細(xì)胞增生

25、構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥，稱為慢性肉芽腫性炎癥肉芽腫可分為異物肉芽腫和感染性肉芽腫，其主要成分是上皮樣細(xì)胞和多核巨細(xì)胞。第十章腫瘤一、腫瘤1、腫瘤的概念、形態(tài)（1）、腫瘤一一機(jī)體局部組織的正常細(xì)胞受到各種致瘤因子的作用，在基因水平上失去了對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)的正常調(diào)控，導(dǎo)致異常增生而形成的新生物。（2）、組織形態(tài) 實(shí)質(zhì)：由腫瘤細(xì)胞構(gòu)成，是腫瘤的特異性成分。間質(zhì)：一般由纖維組織和血管組成，對(duì)腫瘤實(shí)質(zhì)起著支持和營(yíng)養(yǎng)作用。（3）、常見大體形態(tài)及生長(zhǎng)方式：息肉狀、乳頭狀、結(jié)節(jié)狀、分葉狀、囊狀、侵潤(rùn)性、潰瘍狀伴侵潤(rùn)。2、腫瘤的異型性（1）、異型性：指腫瘤組織在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上與其組織有不同程

26、度的差異性。其中， 腫瘤的異型性越大，表示腫瘤分化程度越低，其惡性程度越高，反之亦然。3、生長(zhǎng)方式：A、膨脹性生長(zhǎng)，是良性腫瘤典型的生長(zhǎng)方式，腫瘤常呈結(jié)節(jié)狀，與周圍界限分界清楚，手術(shù)易完整切除，不易復(fù)發(fā)，對(duì)器官影響主要是壓迫和阻塞。B、侵潤(rùn)性生長(zhǎng)，是惡性腫瘤的典型生長(zhǎng)方式。C、外生性生長(zhǎng)，發(fā)生在體表、體腔或管道器官腔面的良惡性腫瘤均可呈外生性生長(zhǎng)。4、擴(kuò)散A、局部侵潤(rùn)（直接蔓延）：指惡性腫瘤細(xì)胞沿著組織間隙連續(xù)性的侵潤(rùn)生長(zhǎng)，破壞鄰近的 組織、器官。是惡性腫瘤的重要生物學(xué)特征之一。B轉(zhuǎn)移含義：惡性腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管和體腔，遷徙到其他部位繼續(xù)生長(zhǎng)， 形成與原發(fā)瘤同類型的腫瘤。這個(gè)過(guò)

27、程稱為轉(zhuǎn)移。所形成的腫瘤稱為轉(zhuǎn)移瘤。轉(zhuǎn)移途徑：A、淋巴道轉(zhuǎn)移：是癌最常見的轉(zhuǎn)移途徑。（淋巴結(jié)內(nèi)轉(zhuǎn)移癌，首先出現(xiàn)在左邊緣竇）B、血道轉(zhuǎn)移：是肉瘤最常見的轉(zhuǎn)移途徑。血道轉(zhuǎn)移最常見的是肺，其次是肝、骨。因此，肺、肝、骨的影像學(xué)檢查，對(duì)了解惡性腫瘤是否發(fā)生血道 轉(zhuǎn)移十分必要。（在遠(yuǎn)處器官形成同一類型腫瘤可作為血道轉(zhuǎn)移 的可靠依據(jù)）C、種植性轉(zhuǎn)移：指發(fā)生于體腔內(nèi)器官的惡性腫瘤。5、癌于肉瘤的區(qū)別（詳見138頁(yè)）：A、癌是起源于上皮組織的惡性腫瘤，通常經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移、是起源于間葉組織的惡性腫瘤，通常經(jīng)血道轉(zhuǎn)移6、對(duì)機(jī)體的影響良性腫瘤：A、局部壓迫和阻塞：是良性腫瘤對(duì)機(jī)體最主要影響。B、繼發(fā)性改變：潰瘍、出血

28、、感染。C、激素增多癥狀。惡性腫瘤：A、繼發(fā)性改變：出血、穿孔、感染及病理性骨折。B、疼痛：腫瘤可壓迫、侵潤(rùn)局部神經(jīng)而引起頑固性疼痛。C、惡病質(zhì)：表現(xiàn)為極度消瘦乏力，嚴(yán)重貧血，全身衰竭，常致患者死亡（惡病質(zhì)通常見于艾滋病、惡性腫瘤、結(jié)核病、嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良，肌萎縮等）D、副腫瘤綜合癥。7、惡性腫瘤重要死因：A、感染：最常見的致命性感染是肺炎、敗血癥和腹膜炎。B、器官衰竭。C、梗死：最常見的梗死部位是肺和心。D、出血：致命性出血常發(fā)生在胃腸道和腦，也可見于肺和腹腔。E、癌病。8良惡性腫瘤區(qū)別（詳見課本127頁(yè)）。記憶口訣：分化不好生長(zhǎng)快，侵潤(rùn)轉(zhuǎn)移加破壞，常有繼發(fā)和復(fù)發(fā)，惡性腫瘤就是它9、癌前疾病：A

29、、含義：指某些具有癌變潛在的可能性病變，如長(zhǎng)期存在，即有可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘、幾種常見的癌前疾?。赫衬ぐ装?、慢性子宮頸糜爛、乳腺增生性纖維囊性病、結(jié)腸息肉狀腺瘤、慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍等。10、早期癌：A、原位癌：指當(dāng)癌細(xì)胞累及上皮全層，但未突破基底膜向下侵潤(rùn)者。是一種最早期的癌。B、早期侵潤(rùn)癌。二、常見腫瘤舉例1、良性上皮組織腫瘤：（1）、乳頭狀瘤，呈外生性生長(zhǎng)，其發(fā)生于 Hpv感染有關(guān)。（2）、腺瘤，由腺體、導(dǎo)管或分泌上皮的良性腫瘤。2、惡性上皮腫瘤：（1）、鱗狀細(xì)胞癌。（2）、基底細(xì)胞癌，多見于老年人，此癌幾乎不發(fā)生轉(zhuǎn)移，好發(fā)部位，眼瞼（3）、移行細(xì)胞癌，好發(fā)于膀胱三角。（4）、腺癌、3、良

30、性間葉組織腫瘤：（1）、脂肪瘤，常見于背、肩、頸、四肢。（2）、血管瘤（脈管瘤），無(wú)包膜，呈侵潤(rùn)性生長(zhǎng)。（3）、平滑肌瘤，最多見于子宮，其次是胃腸道。（4）、骨瘤，好發(fā)于頭面骨和頜骨，也可累及四肢。（5）、軟骨瘤。4、惡性間葉組織腫瘤：（1）、纖維肉瘤。（2）、脂肪肉瘤。（3）、橫紋肌肉瘤，見于10歲以下嬰幼兒和兒童，好發(fā)部位是鼻腔、眼眶、泌尿生殖道等腔道器官。（4）、平滑肌肉瘤，多見于子宮及胃腸道，易經(jīng)血道轉(zhuǎn)移。（5） 、骨肉瘤，骨最常見于的惡性腫瘤，常見于青少年，病理性骨折是診斷骨肉瘤的主要依據(jù)。5、區(qū)分單純癌、硬癌、髓樣癌單純癌：癌組織與間質(zhì)比例大致相當(dāng)。硬癌：以間質(zhì)為主，癌組織少。髓樣

31、癌：以癌組織為主，間質(zhì)少。第一章心血管系統(tǒng)疾病一、動(dòng)脈粥樣硬化病變主要累及大中動(dòng)脈，以動(dòng)脈 內(nèi)膜脂質(zhì)沉積、灶狀纖維增厚 和粥樣斑塊形成為特征, 致使管壁變硬，管腔狹窄，引起組織、器官的缺血性病變。（2）病因：可控性因素：a,高脂血癥b,高血壓c,吸煙d,繼發(fā)性高脂血癥疾病e,其他因素，如飲食、肥胖和缺乏體力活動(dòng)，心理負(fù)擔(dān)重，壓力大等。不可控因素：A,遺傳B，年齡C,性別（3）基本病理變化：脂紋（脂斑）：動(dòng)脈內(nèi)膜面可見黃色針頭帽大小的斑點(diǎn)或長(zhǎng)短不一的條紋。 纖維斑塊：內(nèi)膜面可見散在不規(guī)則表面隆起的斑塊，初為淡黃色、灰黃色，后因斑塊表層膠原纖維增多及玻璃樣變呈瓷白色，狀如凝固的蠟燭。 粥樣斑塊 繼

32、發(fā)性病變：1,斑塊內(nèi)出血2，斑塊破裂3，血栓形成4，斑塊鈣化5，動(dòng)脈瘤形成：是血管壁的局部擴(kuò)張，不是腫瘤。二、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(1)病因：簡(jiǎn)稱冠心病，是由冠狀動(dòng)脈狹窄所致心肌缺血引起的心臟病，也稱缺血性心臟病。臨床表現(xiàn)：1,心絞痛：是由于心肌缺血、缺氧造成的，主要表現(xiàn)為陣發(fā)性胸骨后或心前區(qū) 疼痛、憋悶或壓迫感，可放射至左肩，左臂，持續(xù)數(shù)分鐘。2 ，心肌梗死：只有在心內(nèi)膜下，梗死才可以引起血栓形成，并發(fā)癥：心臟破裂、室壁瘤、附壁血栓形成，急性心包炎，心力衰竭，心源性休克，心律失常。3 ，慢性缺血性心臟病4 ，冠狀動(dòng)脈性猝死三、咼血壓病(1) 緩進(jìn)型高血壓(良性高血壓，約占高血壓的95%多

33、見于中老年人)：好發(fā)于細(xì)小動(dòng)脈，按病變發(fā)展過(guò)程可分為三期：動(dòng)脈功能紊亂期動(dòng)脈硬化期：細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變性硬化是高血壓病的主要病變特征器官病變期：月腦出血：是高血壓病最嚴(yán)重的并發(fā)癥，常發(fā)生于基底核、內(nèi)囊 微梗死，高血壓腦病。高血壓性心臟病：主要病變是左心室肥大，增厚，乳頭肌和肉柱增粗， 心腔不擴(kuò)張，相對(duì)縮小。原發(fā)性顆粒性固縮腎。(2) 急進(jìn)型高血壓：又稱惡性高血壓，較少見，多見于青壯年。其病變特點(diǎn)：細(xì)動(dòng)脈壁纖維素樣壞死；增生小動(dòng)脈硬化。上述病變可累及全身各器官，但主要累及腎和腦，以腎臟病變最為嚴(yán)重， 常因尿毒癥而繼發(fā)身亡四、風(fēng)濕病(1) 風(fēng)濕病是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的病態(tài)反應(yīng)性炎癥性疾

34、病，病變主要累及全身結(jié) 締組織形成具有診斷意義的風(fēng)濕性肉芽腫為特征。最常累及心臟和關(guān)節(jié)，其次為皮膚、皮下組織，腦 和血管等，以心臟病變最為嚴(yán)重。(2) 基本病變：變質(zhì)滲出期(早期病變)， 增生期和肉芽腫期，瘢痕期或愈合期。(3) 風(fēng)濕性心臟?。撼＠奂靶膬?nèi)膜，心肌和心外膜，分別稱為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕性心肌炎和風(fēng)濕性心外膜炎，如病變累及心臟全層，則稱為風(fēng)濕性全心炎。風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：病變主要累及心瓣膜，以二尖瓣受累最多見，其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣同時(shí)受累，其贅生物為白色血栓，小而不易脫落。五、心臟感染性疾病1, 感染性心內(nèi)膜炎：急性感染性心內(nèi)膜炎：形成體積較大、灰黃或淺綠色，質(zhì)脆易脫落的疣狀贅 生物

35、。 亞急性感染性心內(nèi)膜炎：其贅生物脫落后最易栓塞的部位是腦。2, 病毒性心肌炎，感染性心包炎。六、心瓣膜病(1)心瓣膜病表現(xiàn)為瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全，二者可單獨(dú)發(fā)生，也可合并存在，是最常見的慢性心臟第十二章呼吸系統(tǒng)疾病大葉性肺炎小葉性肺炎好發(fā)人群青壯年老弱病幼病變性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎: 病變范圍肺大葉肺小葉為單位大體大片實(shí)變小實(shí)變?cè)钌⒃诜植蓟虿灰?guī)則融合光鏡彌漫性，以纖維素、RBC中性粒細(xì)胞滲 出為主散在灶性，以細(xì)支氣管為中心呈化膿性改變并發(fā)癥較少見多見，危險(xiǎn)性大愈后好差病之大葉性肺炎：主要由肺炎雙球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變通常累及肺大葉的全部或大部。紅色肝樣變期（發(fā)病第

36、34天）病變肺葉腫大，暗紅色，質(zhì)實(shí)如肝特征：肺泡腔大量紅細(xì)胞及部分纖維素滲出（纖維素絲連接成網(wǎng)）,臨床病理聯(lián)系：影響肺通換氣、發(fā)紺等缺氧癥狀、紅細(xì)胞被吞噬鐵銹色痰、纖維素性胸膜炎灰色肝樣變期（發(fā)病第56天）病變肺葉腫大，逐漸變?yōu)?灰白色，質(zhì)實(shí)如肝。特征：肺泡腔內(nèi)大量纖維素性滲出物，纖維素網(wǎng)，中有大量嗜中性粒細(xì)胞，紅細(xì)胞少見；臨床病理聯(lián)系：中性粒細(xì)胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細(xì)胞膿痰。慢性阻塞性肺?。阂唤M以肺實(shí)質(zhì)與小氣道受到病理?yè)p害而導(dǎo)致 慢性不可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增 加、肺功能不全為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱。第十三章消化系統(tǒng)疾病一、慢性胃炎1定義：是胃黏膜的慢性非特異性炎癥，發(fā)病率高2.病因

37、：.幽門螺桿菌感染.長(zhǎng)期慢性刺激，如長(zhǎng)期飲酒、吸煙、濫用水楊酸類藥物，喜食熱燙或濃堿及刺激 性食物。十二指腸液反流對(duì)胃粘膜屏障的破壞 自身免疫性損傷3. 類型及病理變化（1）、慢性淺表性胃炎部位：以胃竇部常見，病變呈多灶性或彌漫性病理：A.胃黏膜充血、水腫、呈淡紅色，可伴有點(diǎn)狀出血和糜爛，表面可有灰黃或灰白色 黏性滲出物覆蓋B.鏡下：病變主要位于粘膜淺層上1/3，呈灶壯或彌漫分布，胃黏膜充血、水腫，表淺上皮壞死脫落固有層有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞侵潤(rùn)結(jié)局：大多治療后或合理飲食而痊愈；少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性萎縮性胃炎。（2）、慢性萎縮性胃炎特點(diǎn)：以黏膜固有腺萎縮伴腸上皮化生為特征分類：A型屬于自身免疫性疾病，患者

38、血中抗壁細(xì)胞抗體和內(nèi)因子抗體檢查陽(yáng)性，并導(dǎo)致維生素B12吸收障礙，導(dǎo)致惡性貧血，病變主要在胃底和胃體B型病變多見于胃竇部，我國(guó)患者多屬于 B型A、B型慢性萎縮性胃炎的比較:A型B型病因不明幽門螺桿菌發(fā)病機(jī)制自身免疫細(xì)菌侵壟力等好發(fā)部位胃體和胃底冃賣部血中自身抗體+惡性貧血有無(wú)與癌變關(guān)系無(wú)密切病理：胃鏡下，病變部胃黏膜失去正常的橘紅色而呈灰色，黏膜變薄，皺襞變淺甚至消失， 黏膜下血管清晰可見。鏡下，病變累及黏膜全層 :黏膜固有腺體萎縮 固有膜內(nèi)慢性炎細(xì)胞侵潤(rùn)，病程長(zhǎng)者有淋巴細(xì)胞聚集或淋巴濾泡形成腸上皮化生：指病變區(qū)胃黏膜上皮被腸型上皮代替。假幽門腺化生：及胃體部或胃底部的腺體壁細(xì)胞和主細(xì)胞消失，

39、為類似由幽門腺的黏液分泌 細(xì)胞所取代。病理聯(lián)系：萎縮性胃炎伴有不同程度的腸腺的化生，在花生過(guò)程中，必伴隨局部上皮細(xì)胞的 不斷增生，若有異常增生，則可能癌變（3）、慢性肥厚性胃炎A、部位：胃底及胃體部B病理：胃黏膜肥厚，黏膜皺襞粗大，加深、變寬、呈腦回狀C鏡下：黏膜層肥厚，黏膜腺體增生，腺管延長(zhǎng)，有時(shí)增生的腺體穿破黏膜肌層，黏膜表層 黏液分泌細(xì)胞增多，固有層侵潤(rùn)的炎細(xì)胞較少。D病理聯(lián)系：患者常有胃酸低下及因丟失大量含蛋白的胃液引起的低蛋白血癥二、潰瘍病（消化性潰瘍）1病因及發(fā)病機(jī)制：（1）、幽門螺桿菌（HP感染（2）、胃液的自我消化作用（當(dāng)長(zhǎng)期吸煙、飲酒等使黏液屏障、細(xì)胞屏障抗消化能力弱）（3）

40、、神經(jīng)一內(nèi)分泌功能失調(diào)2、病理變化：位置：胃潰瘍多位于胃小彎側(cè)愈近幽門愈多見，尤其是胃竇部，有直徑多在2CM以內(nèi)；十二指腸潰瘍多發(fā)生在球部的前壁后后壁，直徑常在1CM以內(nèi)，鏡下，潰瘍底由胃腔表層向胃底深層可分為四層滲出層：為表面的少量纖維素和中性粒細(xì)胞壞死層：由紅染、無(wú)結(jié)構(gòu)的壞死組織構(gòu)成肉芽組織層：為新生的肉芽組織瘢痕層：由肉芽組織轉(zhuǎn)化而來(lái)的陳舊瘢痕組織構(gòu)成3、臨床病理聯(lián)系：節(jié)律性上腹部疼痛反酸、嘔吐、曖氣X線檢查潰瘍處有龕影4、 結(jié)局及并發(fā)癥：愈合并發(fā)出血、穿孔幽門狹窄癌變 三、病毒性肝炎1、病毒性肝炎一一肝炎病毒引起的以肝細(xì)胞變性壞死為主要變病變的常見傳染病。2、基本病變：各型肝炎病變基本

41、相同：肝細(xì)胞變性、壞死，伴不同程度炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、肝細(xì)胞再生和纖維組織增生。3 肝細(xì)胞變性、壞死（1）胞漿疏松化和氣球樣變：肝細(xì)胞腫大，胞漿疏松呈網(wǎng)狀、半透明，稱胞漿疏松化。進(jìn)一 步肝細(xì)胞腫大呈球形，胞漿幾完全透明，稱為氣球樣變丿鏡：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張、囊泡變、 核蛋白顆粒脫失；線粒體腫脹、嵴消失等。（2）嗜酸性壞死：胞質(zhì)進(jìn)一步濃縮，核也濃縮消失。最后剩下深紅色均一濃染的圓形小體，即嗜酸性小體，為單個(gè)細(xì)胞壞死（細(xì)胞凋謝）。（3）溶解壞死：最多見，高度氣球樣變發(fā)展而來(lái)。胞核固縮、溶解、消失細(xì)胞解體。重型肝炎很快就發(fā)生此種壞死崩解。a）點(diǎn)狀壞死：小葉內(nèi)灶狀肝細(xì)胞壞死。累及 1至幾個(gè)肝細(xì)胞，伴以灶性炎性細(xì)胞浸

42、潤(rùn)。b）碎片狀壞死：肝小葉周邊肝細(xì)胞界板肝細(xì)胞呈片狀或灶狀壞死、崩解，伴有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)c) 橋接壞死：壞死發(fā)生在小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間或兩個(gè)小葉中央靜脈之間以及兩個(gè)匯管區(qū)之 間，常見于中、重度慢性肝炎。2 炎細(xì)胞浸潤(rùn) 主要有淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞呈散在性或灶狀浸潤(rùn)于匯管區(qū)或肝小葉內(nèi)。3 間質(zhì)反應(yīng)性增生及肝細(xì)胞再生(1) Kupffer細(xì)胞增生肥大，脫入竇內(nèi)成為游走的吞噬細(xì)胞，參與炎細(xì)胞浸潤(rùn)。(2) 間葉細(xì)胞及纖維母細(xì)胞的增生參與損傷的修復(fù)(3) 肝細(xì)胞再生：肝細(xì)胞壞死后的修復(fù)反應(yīng)。在肝炎恢復(fù)期或慢性階段更明顯。再生的肝細(xì)胞體積 大，核大深染、有雙核。慢性病例匯管區(qū)細(xì)小膽管增生。肝炎基本病變中，肝

43、細(xì)胞疏松化，氣球樣變，點(diǎn)狀壞死及嗜酸性小體對(duì)于診斷普通型肝炎具有相對(duì)特 征性；肝細(xì)胞碎片壞死、橋接壞死是慢性肝炎中的中度及重度肝炎主要病變特征；肝細(xì)胞大片壞死、 崩解是重型肝炎主要病變特征。4、臨床病理類型(1) .急性(普通型)肝炎 最常見。又分黃疸型和無(wú)黃疸型。我國(guó)無(wú)黃疸型肝炎多，其中多為乙型肝炎；部分為丙型。黃疸型肝炎的病變略重，病程較短，多見于甲型、丁型、戊型肝炎。兩者病變基本相同。(2) 、病變：廣泛肝細(xì)胞變性，以胞漿疏松化和氣球樣變最普遍。壞死輕微，肝小葉內(nèi)散在點(diǎn)狀壞死。匯管區(qū)及肝小葉內(nèi)輕度炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。黃疸型者壞死灶稍多、稍重，毛細(xì) 膽管管腔有膽栓形成。5、臨床病理聯(lián)系肝細(xì)胞彌漫

44、變性腫脹-肝體積T、被膜緊張一臨床上肝大、肝區(qū)疼痛或壓痛。 肝細(xì)胞壞死一細(xì)胞內(nèi)酶類入血一血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶(SGPT等T。6、結(jié)局：急性肝炎大多半年內(nèi)逐漸恢復(fù)。點(diǎn)狀壞死的肝細(xì)胞可完全再生修復(fù)。乙型、丙型肝炎恢復(fù) 較慢，需半年到一年，少數(shù)病例(約 1%)發(fā)展為慢性肝炎。極少數(shù)惡化為重型肝炎。四、慢性(普通型)肝炎1、病毒性肝炎病程持續(xù)一年(國(guó)外定為半年)以上者即為慢性肝炎。按炎癥、壞死、纖維素程度，將慢性肝炎分為輕、中、重三類(持續(xù)性、活動(dòng)性)。(1) 輕度慢性肝炎：輕度點(diǎn)狀壞死，偶見碎片壞死。匯管區(qū)慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)。周圍有結(jié)締組織增生，肝小葉輪廓清楚，小葉界板無(wú)破壞。(2) 中度慢性肝炎：壞死明顯，

45、中度碎片壞死及橋接壞死。肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成，但小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。(3) 重度慢性肝炎：重度的碎片壞死及大范圍橋接壞死，壞死區(qū)肝細(xì)胞不規(guī)則再生，纖維間隔而分割小葉結(jié)構(gòu)。2、 毛玻璃樣肝細(xì)胞：多見于 HBsAg攜帶者、慢性肝炎患者的肝組織。光鏡：HE染色：肝細(xì)胞漿嗜酸性細(xì)顆粒狀物質(zhì)，不透明似毛玻璃樣故稱毛玻璃樣肝細(xì)胞。含大量HBsAg電鏡下呈線狀或小管狀積存在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)池內(nèi)。免疫酶標(biāo)或免疫熒光法HBsAg陽(yáng)性反應(yīng)。五、重癥病毒性肝炎1、病情嚴(yán)重。根據(jù)起病急緩及病變程度，分急性重型和亞急性重型二種。（1）急性重型肝炎：少見。發(fā)病迅猛、劇烈，病死率高。臨床上稱暴發(fā)型、電擊型或惡性型肝炎。a. 肝細(xì)胞

46、廣泛、嚴(yán)重壞死。 肝索解離，肝細(xì)胞溶解，出現(xiàn)彌漫性的大片壞死。壞死多起自小葉中央，向四周擴(kuò)延，僅小葉周邊部殘留少數(shù)變性的肝細(xì)胞。b. 肝竇明顯擴(kuò)張充血、出血，Kupffer細(xì)胞增生肥大。小葉內(nèi)及匯管區(qū)有淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。殘留的肝細(xì)胞無(wú)再生現(xiàn)象。c. 肉眼：肝體積顯著縮小，左葉為甚，重量減至600800g,質(zhì)地柔軟，表面被膜皺縮。切面呈黃色或紅褐色，有的區(qū)域呈紅黃相間的斑紋狀，故又稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝 萎縮。臨床病理聯(lián)系及結(jié)局：大量肝細(xì)胞的迅速溶解壞死，可導(dǎo)致：膽紅質(zhì)大量入血而引起黃疸（肝細(xì)胞性黃疸）；凝血因子合成障礙導(dǎo)致出血傾向；肝功能衰竭，解毒功能障礙。膽紅素代謝

47、障礙及血循環(huán)障礙一腎功能衰 竭（肝腎綜合征。主要死因?yàn)楦喂δ芩ソ撸ǜ位杳裕?，其次消化道大出血或急性腎功能衰竭等。（2）亞急性重型肝炎：多數(shù)：由急性重型肝炎遷延而來(lái)或開始病變較緩和呈亞急性經(jīng)過(guò)。少數(shù)：由普通型肝炎惡化而來(lái)。病程：一至數(shù)月。病變特點(diǎn)：既有大片的肝細(xì)胞壞死，又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生。 由于壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維支架塌陷和膠原纖維化，使再生的肝細(xì)胞失去原有依托呈不規(guī) 的結(jié)節(jié)狀。 小葉內(nèi)外有明顯的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。 小葉周邊部小膽管增生并可見較舊病變區(qū)有結(jié)締組織增生。肉眼：肝不同程度縮小，被膜皺隔，質(zhì)地略硬，部分區(qū)域形成大小不一的結(jié)節(jié)，切面見壞死區(qū)呈紅褐 色或土黃色，再生結(jié)節(jié)因膽汁淤積呈黃綠色（亞急性黃

48、色肝萎縮）肝硬化（cirrhosis of liver）肝細(xì)胞彌漫性變性、壞死；纖維組織增生，肝小葉結(jié)構(gòu)及血液循環(huán)途徑改建并形成假小葉；肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生。以上導(dǎo)致肝臟變形、變硬。假小葉假小葉是指有廣泛增生的纖維結(jié)締組織分割原來(lái)的肝小葉并包繞成大小不等的圓形或類圓形 的肝細(xì)胞團(tuán)。假小葉內(nèi)的肝細(xì)胞排列紊亂，可有變性，壞死及再生的肝細(xì)胞。六、門脈性肝硬化臨床病理聯(lián)系（重點(diǎn)）1. 門脈高壓癥：發(fā)生機(jī)理 肝內(nèi)結(jié)締組織增生，肝竇閉塞或竇周纖維化，使門靜脈循環(huán)受阻（竇性阻塞）； 假小葉壓迫小葉下靜脈，肝竇內(nèi)血液流出受阻，進(jìn)而影響靜脈血流入肝血竇（竇后）； 肝A和門V形成異常吻合，致使高壓力的動(dòng)脈血流入門 V

49、 （竇前）； 臨床主要表現(xiàn)側(cè)支循環(huán)形成：食道下段 V叢曲張一破裂、出血，死因之一；直腸 V叢曲張一破裂，便血，貧血；臍 周V網(wǎng)曲張“海蛇頭” （caput medusae）診斷意義2. 肝功不全：肝實(shí)質(zhì)長(zhǎng)期反復(fù)受破壞引起。 激素滅活作用減弱：肝掌、蜘蛛痣、睪丸萎縮、月經(jīng)不調(diào)、閉經(jīng)或不孕等 合成凝血因子、蛋白質(zhì)合成障礙，脾亢：出血傾向如鼻衄，牙齦出血，粘、漿膜出血, 皮下淤斑等。 膽紅素代謝障礙：黃疸 解毒肝性腦病門脈性肝硬化壞死后性肝硬化膽汁性肝硬化1.發(fā)病率最 多較多少見2.病因病毒性肝炎、酒精中毒亞重肝、慢活肝膽道阻塞、感染3.結(jié)節(jié)細(xì)小，大小一致（0.15 0.5,直徑 6cm）細(xì)小/光滑

50、4.假小葉明顯，大小一致明顯,大小不均可不明顯；淤膽明顯5.纖維間隔薄而均勻較寬,寬窄不一細(xì)小6.癌變率較低（2.3%）較高（13.1%）一般不癌變七、消化系統(tǒng)常見惡性腫瘤食管癌冃癌大腸癌原發(fā)性肝癌來(lái)源食管黏膜上 皮或腺體胃黏膜上皮大腸黏膜上 皮肝細(xì)胞或肝 內(nèi)膽管上皮細(xì)胞組織學(xué)類型鱗狀細(xì)胞癌胃腺頸部和 胃小凹底部 的成體干細(xì) 胞高分化管狀 腺癌及乳頭 狀腺癌肝細(xì)胞癌、膽 管細(xì)胞癌好發(fā)部位冃賣部直腸錦囊妙記:急性肝炎：肝細(xì)胞氣球樣變性惡急性重型肝炎:新舊壞死一大片炎細(xì)胞侵潤(rùn)肝腫脹少量再生同出現(xiàn)點(diǎn)狀壞死酶升高好像廢墟幾新房膽管受壓皮發(fā)黃死里逃生也硬變急性重型肝炎肝細(xì)胞壞死極廣泛門脈性肝硬化：肝細(xì)胞廣損又再生幾無(wú)再生萎縮肝結(jié)締增生也補(bǔ)上猶如震后重六區(qū)反復(fù)形成假小葉肝衰出血深黃疸質(zhì)硬面粗菠蘿樣門脈高壓血受阻肝功不全果不良第十四章泌尿系統(tǒng)疾病一 腎小球腎炎病因和發(fā)病機(jī)理