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文檔簡介
1、新生血管性青光眼概念v新生血管性青光眼是指虹膜和小梁表面有新生的纖維血管膜,導(dǎo)致周邊虹膜前粘連,阻礙房水排出引起的青光眼。由于新生血管容易破裂,反復(fù)發(fā)生前房出血,故又稱出血性青光眼 v難治性青光眼,一般的抗青光眼藥物及濾過性手術(shù)往往無效 命名v1906年,Coats描述了視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞患眼中虹膜上新生血管。v1928年,Salus描述了糖尿病患眼中虹膜上新生血管。v鑒于這種青光眼的起因是新生血管而不是眼內(nèi)出血,Weiss等于1963年提出了新生血管性青光眼的名稱。 病因v主要發(fā)生于引起視網(wǎng)膜缺氧的疾病,如視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞,糖尿病性視網(wǎng)膜病變、視網(wǎng)膜中央動脈阻塞、視網(wǎng)膜靜脈周圍炎、惡性黑色
2、素瘤、視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤、視網(wǎng)膜脫離和顱動脈炎等。 病因糖尿病性視網(wǎng)膜病變病因視網(wǎng)膜中央靜脈堵塞病因vCRVO:缺血型(占25%)和非缺血型(占75%),自然病程中無一例非缺血型發(fā)展為新生血管性青光眼,而缺血型中則有18%60%發(fā)生多在靜脈阻塞后23個月時發(fā)生,80%病例在6個月內(nèi)發(fā)生。v眼底熒光血管造影來顯示有否視網(wǎng)膜毛細(xì)血管非灌注區(qū)來判斷缺血與否v注意非缺血型也能轉(zhuǎn)變?yōu)槿毖汀2∫騰增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變中約22%發(fā)生新生血管性青光眼v成人雙眼新生血管性青光眼或虹膜新生血管化幾乎均為糖尿病視網(wǎng)膜病變所致。v內(nèi)眼手術(shù)后更易發(fā)生新生血管性青光眼,主要是與原先的糖尿病視網(wǎng)膜病變及視網(wǎng)膜缺氧有關(guān)。
3、病因v視網(wǎng)膜中央動脈阻塞(1%17%)v眼內(nèi)腫瘤如惡性黑色素瘤(0.5%15%)v視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤的虹膜新生血管化可達(dá)30%72%,v玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)后的虹膜新生血管化也達(dá)23%32% 發(fā)病機制v缺血、缺氧視網(wǎng)膜釋放血管內(nèi)皮生長因子vVEGF房水中濃度40100倍v血管形成的刺激因子和抑制因子失衡v前期由于纖維血管膜封閉了房水外流通道,后期纖維血管膜牽拉周邊虹膜,房角堵塞粘連,房水流出受阻,眼壓升高眼內(nèi)新生血管分期v青光眼前期 新生血管極少,瞳孔緣可見,房角若新生血管可見無新生血管膜,眼壓正常范圍眼內(nèi)新生血管分期青光眼房角開放期 新生血管不僅瞳孔緣可見,虹膜表面、房角亦可見纖維血管膜形成,出現(xiàn)前
4、粘連,眼壓升高眼內(nèi)新生血管分期青光眼房角關(guān)閉期 纖維血管膜覆蓋虹膜、房角、濾簾,虹膜前粘,眼壓驟升臨床表現(xiàn)v新生血管性青光眼的共同表現(xiàn)有眼痛畏光視力常為眼前指數(shù)手動,眼壓可達(dá)60mmHg以上,中到重度充血,常伴角膜水腫,虹膜新生血管,瞳孔緣色素外翻,房角內(nèi)有不同程度的周邊前粘連 治療v治療原發(fā)病v消除新生血管:最有效預(yù)防方法全視網(wǎng)膜光凝 1周消退,1月可以完全消退周邊視網(wǎng)膜冷凍術(shù)青光眼前期v光動力療法(PDT)v經(jīng)瞳孔溫?zé)岑煼ǎ═TT)青光眼房角開放期藥物治療藥物治療 受體阻滯劑 碳酸酐酶抑制劑 高滲劑 青光眼房角開放期v濾過性手術(shù) 前提: 氬激光房角新生血管封閉 聯(lián)合:絲裂霉素C 成功率低 11v 引流管或調(diào)節(jié)閥植入術(shù) 青光眼房角關(guān)閉期v睫狀體冷凍術(shù) 局限180度范圍,最多不超過300度 青光眼房角關(guān)閉期其他破壞睫狀體手術(shù) 1、經(jīng)鞏膜睫狀體光凝術(shù)( Nd:YAG,半導(dǎo)體二極管激光) 2、經(jīng)瞳孔氬激光睫狀體光凝術(shù) 3、經(jīng)內(nèi)窺鏡睫狀體光凝術(shù)展望 目前
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