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文檔簡(jiǎn)介
1、臨沂市人民醫(yī)院影像中心高佩虹l腦血管疾病腦血管疾病l顱內(nèi)感染性疾病顱內(nèi)感染性疾病l腦變性疾病與脫髓鞘疾病腦變性疾病與脫髓鞘疾病l顱腦先天畸形及發(fā)育障礙顱腦先天畸形及發(fā)育障礙l顱腦損傷顱腦損傷l腦梗塞l腦出血l靜脈竇血栓l血管畸形l原因:腦血管阻塞(血栓形成、栓塞) 腦部血液循環(huán)障礙(低血壓、凝血)l分類:缺血性、出血性、腔隙性l病理基礎(chǔ):缺血、水腫、壞死、液化 造成梗塞區(qū)域水含量的增加l表現(xiàn):ISCHAMIC INFARCT(LOW DENSITY)Lacunar infarctT2WIDWIFLAIR腦回樣強(qiáng)化腦回樣強(qiáng)化C-C+GYRUS-LIKE ENHANCEMENTT1WIT2WIGD
2、-DTPA T1WI出血性腦梗塞T1WIT2WIGd-DTPA T1WIl6h 6h 幾乎無陽性發(fā)現(xiàn)幾乎無陽性發(fā)現(xiàn) l6-24h 6-24h 少數(shù)病例呈略低密度灶;少數(shù)病例呈略低密度灶;l24h 24h 呈邊界清楚的低密度灶;呈邊界清楚的低密度灶;l2-15d 2-15d 密度進(jìn)一步降低密度進(jìn)一步降低, , 腦組織壞死和細(xì)胞腦組織壞死和細(xì)胞內(nèi)水腫達(dá)到高峰,可出現(xiàn)不同程度的腦水腫和內(nèi)水腫達(dá)到高峰,可出現(xiàn)不同程度的腦水腫和占位效應(yīng)占位效應(yīng)l2-3w 2-3w 可出現(xiàn)可出現(xiàn)“模糊效應(yīng)”呈等密度,腦回樣強(qiáng)化l3w 3w 水腫基本消退水腫基本消退l4-5w 4-5w 漸降低至水樣密度漸降低至水樣密度,
3、, 負(fù)占位。負(fù)占位。模糊效應(yīng)模糊效應(yīng) C- BCDEF急性期模模糊糊效效應(yīng)應(yīng) C+復(fù)查復(fù)查梗塞區(qū)腦水腫消失、大量毛細(xì)血管增生、側(cè)枝循環(huán)形成、局部充血、吞噬細(xì)胞的浸潤(rùn)致。lMR能早期診斷腦梗塞,發(fā)病24h內(nèi)的腦梗塞90%以上能被MR顯示,而CT僅顯示60%左右。lMR功能成像更具優(yōu)勢(shì),包括彌散加權(quán)DWI、灌注成像PWI最敏感,30分鐘內(nèi)發(fā)現(xiàn)。After2hPLAIN FILMCBF腦血流量TPPEMTT平均通過時(shí)間CTAMIP CTA-VRAfter 4 daysT2WIT2WIT T1 1WIWIACUTE INFARCTACUTE INFARCTl腦梗塞l腦出血l靜脈竇血栓l血管畸形l病理
4、腦血管病變、變性破裂、出血l部位 基底節(jié)(52%)、丘腦(25%)、大腦半球(8%)、小腦(6%)、腦干(4%)、其它(5%)l出血原因出血原因: 高血壓 動(dòng)脈瘤 血管畸形 血液病 腫瘤l臨床癥狀 突發(fā)神經(jīng)障礙,數(shù)小時(shí)內(nèi)達(dá)到高峰迅速出現(xiàn)偏癱、失語和意識(shí)障礙。l出血分期:超急性期(24h);急性期(1 3d);亞急性期(3d 2w);慢性期(2w 2m);殘腔期(3m 數(shù)年)密度改變?cè)砻芏雀淖冊(cè)?血紅蛋白含鐵血紅蛋白含鐵 鐵的鐵的X X線吸收率高線吸收率高 CTCT值增加高密度值增加高密度觀察要點(diǎn)觀察要點(diǎn) 直接:密度直接:密度 邊緣邊緣 間接:水腫間接:水腫 占位效應(yīng)占位效應(yīng)HEMORRHA
5、GE血腫密度的演變:血腫密度的演變:新鮮出血新鮮出血 Hb含量與血液基本相同,CT值50-60Hu 凝血系統(tǒng)激活凝血系統(tǒng)激活 凝固 血塊,血塊,RBCRBC壓積壓積,CTCT值值 3-4h 密度達(dá)高峰,密度達(dá)高峰,CT值可達(dá)94Hu HbHb溶解破壞溶解破壞 密度 向心性向心性,CT,CT值值,小血腫19d、大4-6w 等密度,高等密度,高密度血腫縮小密度血腫縮小(0.65 mm/d(0.65 mm/d)。)。但應(yīng)注意血腫的高密度范圍縮小,而實(shí)際上其大小變化不大,所以占位效應(yīng)并不減輕。2m2m血腫吸收血腫吸收,CT,CT像像呈水樣密度灶,體積明顯小于原血腫,呈負(fù)呈水樣密度灶,體積明顯小于原血腫
6、,呈負(fù)占位效應(yīng)。占位效應(yīng)。周圍水腫與占位效應(yīng)演變周圍水腫與占位效應(yīng)演變:1d 1d 周圍無或很窄的水腫圍繞周圍無或很窄的水腫圍繞2d 2d 周圍低密度水腫帶,加重占位效應(yīng),周圍低密度水腫帶,加重占位效應(yīng),3-7d 3-7d 達(dá)高峰達(dá)高峰, ,范圍最大,占位最重,之后范圍最大,占位最重,之后漸消退,漸消退,持續(xù)1m左右,2m 2m 血腫吸收血腫吸收, ,水腫及占位完全消失。水腫及占位完全消失。CHANGES OFHEMATOMA血腫血腫 T T1 1加權(quán)加權(quán) T T2 2加權(quán)加權(quán)含氧血紅蛋白含氧血紅蛋白 等信號(hào)等信號(hào)脫氧血紅蛋白脫氧血紅蛋白 等信號(hào)低信號(hào)正鐵血紅蛋白正鐵血紅蛋白 a 紅細(xì)胞膜完整
7、 高信號(hào)低信號(hào) b 紅細(xì)胞膜破裂 高信號(hào)高信號(hào)含鐵血黃素含鐵血黃素 低信號(hào)低信號(hào)l急性期急性期( 0-2d0-2d)氧和氧和Hb Hb 脫氧脫氧HbHb:縮短:縮短T T2 2, T T2 2WIWI呈稍低信號(hào),呈稍低信號(hào), T T1 1WIWI無變化無變化;l亞急性期亞急性期 (3-14d)(3-14d)3-5d3-5d,脫氧,脫氧Hb Hb 演變?yōu)檎F演變?yōu)檎FHbHb(紅細(xì)胞內(nèi)期紅細(xì)胞內(nèi)期),縮),縮短短T T1 1,邊緣,邊緣T T1 1WIWI高信號(hào)高信號(hào) ,細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞內(nèi)Hb Hb ,對(duì),對(duì)T T2 2無影響,無影響,仍為低信號(hào);仍為低信號(hào);6-8d6-8d后后(紅細(xì)胞外期紅細(xì)胞外
8、期):縮短):縮短T T1 1 、延長(zhǎng)、延長(zhǎng)T T2 2,呈高信,呈高信號(hào)號(hào) l慢性血腫慢性血腫 (15d) (15d) 周圍出現(xiàn)含鐵血黃素周圍出現(xiàn)含鐵血黃素-縮短縮短T T2 2時(shí)間時(shí)間-T-T2 2WIWI低信號(hào);進(jìn)低信號(hào);進(jìn)一步演變,血腫中央的鐵被吞噬細(xì)胞運(yùn)走,僅留下膽一步演變,血腫中央的鐵被吞噬細(xì)胞運(yùn)走,僅留下膽紅素,血腫呈長(zhǎng)紅素,血腫呈長(zhǎng)T T1 1長(zhǎng)長(zhǎng)T T2 2信號(hào)。信號(hào)。 ACUTE ACUTE HEMORRHAGE HEMORRHAGE 脫氧脫氧血紅蛋白血紅蛋白 T1WI等信號(hào)T2WI低信號(hào) 中心脫氧血紅蛋白周圍正鐵血紅蛋白(紅細(xì)胞內(nèi)期)中心正鐵血紅蛋白(紅細(xì)胞外期)周圍含鐵
9、血黃素含鐵血黃素 左側(cè)丘腦出血(亞急性晚期) 橋腦出血海綿狀血管瘤 蛛網(wǎng)膜下腔出血 病因:非感染性和感染性, 高凝狀態(tài)、產(chǎn)褥期和口服避孕藥等為明確危險(xiǎn)因素(1)脫水(2)懷孕期、產(chǎn)褥期,使用口服避孕藥(3)高凝血狀態(tài)(4)感染(如乳突炎、敗血癥)(5)顱腦外傷(6)其他自發(fā)的或原因不明的:如嚴(yán)重的精神創(chuàng)傷或打擊 上矢狀竇血栓最常見,其次是橫竇、乙狀竇和海綿竇。l腦水腫:細(xì)胞毒性和血管源性水腫并存l靜脈性腦梗死:靜脈引流區(qū)靜脈性腦梗死,常伴出血,多位皮層表淺部位,單或雙側(cè)l腦內(nèi)血腫:皮層下多發(fā)性腦內(nèi)血腫l缺乏特征性l頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等顱高壓表現(xiàn)伴或不伴神經(jīng)/精神癥狀(癲癇、偏癱、意識(shí)改變)
10、l腰穿壓力高,腦脊液蛋白及細(xì)胞數(shù)常增高l平掃靜脈竇密度增高(可持續(xù)7-14d),由于血管密度本身高于腦實(shí)質(zhì),且變異較大,實(shí)際診斷難帶征:腦靜脈內(nèi)血栓在低密度梗死區(qū)的襯托下呈高密度帶影l(fā)增強(qiáng) 出現(xiàn)率僅35-75%空三角征雙軌征“Delta征”-表現(xiàn)為“”硬膜竇斷面,中心不強(qiáng)化而周圍強(qiáng)化。l平掃小片狀腦水腫腦白質(zhì)內(nèi)小片狀低密度灶,可進(jìn)一步演變?yōu)殪o脈性腦梗塞腦出血,常為皮質(zhì)下區(qū)小片狀出血,多發(fā)常見靜脈性腦梗死,表現(xiàn)為不符合動(dòng)脈血管分布的不規(guī)則低密度影,可累及皮層,內(nèi)見多發(fā)斑片狀或大片狀出血(出血性腦梗死)l增強(qiáng)靜脈性腦梗死區(qū)可明顯不規(guī)則強(qiáng)化靜脈郁張、側(cè)枝循環(huán):腦深部線狀、條狀強(qiáng)化,或點(diǎn)狀、迂曲狀強(qiáng)化
11、l急性期(1-7d)靜脈竇內(nèi)流空信號(hào)消失,表現(xiàn)T1WI等信號(hào),T2WI低信號(hào)(周圍見高信號(hào)環(huán)繞)發(fā)病3d后,T1WI可呈高信號(hào),T2WI為極低信號(hào)增強(qiáng)MRI:可見不強(qiáng)化血栓周圍的硬膜及靜脈側(cè)支循環(huán)強(qiáng)化(空三角征)l亞急性期(1-2W)T1WI、T2WI高信號(hào)l慢性期信號(hào)不均,靜脈竇壁不規(guī)則血栓吸收、纖維化l腦血管疾病腦血管疾病l顱內(nèi)感染性疾病顱內(nèi)感染性疾病l腦變性疾病與脫髓鞘疾病腦變性疾病與脫髓鞘疾病l顱腦先天畸形及發(fā)育障礙顱腦先天畸形及發(fā)育障礙l顱腦損傷顱腦損傷l腦膿腫l病毒性腦炎l腦囊蟲病l顱內(nèi)結(jié)核l腦膜炎、腦膜腦炎l弓形體病l愛滋病l醫(yī)學(xué)影像學(xué)特點(diǎn)醫(yī)學(xué)影像學(xué)特點(diǎn)l發(fā)病部位在腦皮髓質(zhì)交界處
12、和外傷口附近。發(fā)病部位在腦皮髓質(zhì)交界處和外傷口附近。l膿腫形成及周邊水腫,有明顯占位效應(yīng)。膿腫形成及周邊水腫,有明顯占位效應(yīng)。l特征:環(huán)狀的膿腫壁增強(qiáng)(特征:環(huán)狀的膿腫壁增強(qiáng)(90%90%),厚薄較均),厚薄較均勻,膿腫內(nèi)外壁光滑,可見液液平面,勻,膿腫內(nèi)外壁光滑,可見液液平面,T2WIT2WI見見低信號(hào)環(huán),可見子灶。低信號(hào)環(huán),可見子灶。DWIDWI高信號(hào)高信號(hào)l如有腦室炎則可見室管膜增強(qiáng)。如有腦室炎則可見室管膜增強(qiáng)。l鑒別診斷鑒別診斷轉(zhuǎn)移瘤轉(zhuǎn)移瘤膠質(zhì)瘤膠質(zhì)瘤腦膿腫右額葉腦膿腫 右額葉巨大腦膿腫右額葉巨大腦膿腫左頂葉腦膿腫左頂葉腦膿腫l發(fā)生:肺、骨關(guān)節(jié)和泌尿生殖器官結(jié)核血性播散。l分型TB腦膜
13、炎(腦底):軟腦膜、蛛網(wǎng)膜炎 癥TB瘤:局限性TB性腦炎TB瘤(肉芽腫炎性組織)lCT、MR表現(xiàn)阻塞性腦積水、可見到鈣化腦底密度(信號(hào))異常,基底腦膜明顯增強(qiáng)垂體、鞍旁及下丘腦或垂體柄受累及,T2W上見腦膜明顯為低信號(hào)腦內(nèi)局灶性低密度(信號(hào))類圓形結(jié)節(jié)或環(huán)形增強(qiáng);腦梗塞腦結(jié)核 右顳葉區(qū)結(jié)核lCSN最常見的寄生蟲感染,豬肉絳蟲l分型:腦實(shí)質(zhì)型、腦膜型、腦室型和混合型。l CT、MR表現(xiàn): 相近,可表現(xiàn)為炎癥,積水,圓形囊性病變,囊內(nèi)可見附壁結(jié)節(jié)(頭節(jié)),+C囊壁增強(qiáng) / 不增強(qiáng),囊內(nèi)小點(diǎn)狀增強(qiáng),點(diǎn)狀鈣化. 左頂葉囊蟲病+C腦囊蟲腦室內(nèi)腦室內(nèi)囊蟲囊蟲醫(yī)學(xué)影像學(xué)特點(diǎn):醫(yī)學(xué)影像學(xué)特點(diǎn):1 1、早期早期
14、CTCT、MRIMRI可表現(xiàn)正常;可表現(xiàn)正常;2 2、腦回水腫,長(zhǎng)腦回水腫,長(zhǎng)T1T1、T2T2信號(hào),無增強(qiáng)、腦膜增信號(hào),無增強(qiáng)、腦膜增強(qiáng)。強(qiáng)。病病毒毒性性腦腦炎炎l腦血管疾病腦血管疾病l顱內(nèi)感染性疾病顱內(nèi)感染性疾病l腦變性疾病與脫髓鞘疾病腦變性疾病與脫髓鞘疾病l顱腦先天畸形及發(fā)育障礙顱腦先天畸形及發(fā)育障礙l顱腦損傷顱腦損傷l腦變性疾病腦變性疾病- 神經(jīng)元萎縮、死亡 (灰質(zhì))l脫髓鞘疾病-髓鞘脫失 (白質(zhì))腦變性疾病腦變性疾病大腦皮質(zhì)lAlzheimer (阿爾茨海默氏)病 癡呆lPick病基底節(jié)及腦干lHuntington舞蹈病 運(yùn)動(dòng)障礙lParkinson病lCreutzfeldt-jak
15、ob病脊髓及小腦 l橄欖橋腦小腦萎縮 共濟(jì)失調(diào)l 原發(fā)性小腦萎縮 初老期癡呆發(fā)病率: 60歲以上 3、5%病因 發(fā)病機(jī)制不明進(jìn)行性癡呆,精神狀態(tài)衰變,5-6年后死亡影像學(xué)表現(xiàn):顳額頂葉皮質(zhì)萎縮,腦溝、腦池、腦室擴(kuò)大,顳角擴(kuò)大明顯,腦白質(zhì)T2高信號(hào)l遺傳型常染色體顯性遺傳,青中年發(fā)病,慢性進(jìn)行性 散發(fā)型-中年發(fā)病,不累及脊髓l臨床表現(xiàn):小腦性共濟(jì)失調(diào)l病理:小腦、腦橋、橄欖核明顯萎縮,大腦皮質(zhì)、脊髓后柱、側(cè)索變性lMRI 下橄欖核、小腦、橋腦腹側(cè)、延髓萎縮。T2WI橫行橋腦纖維及橋腦臂內(nèi)高信號(hào),殼、蒼白球及黑質(zhì)低信號(hào)l不同部位腦質(zhì)萎縮、變小-相應(yīng)部位腦室、腦池、腦溝擴(kuò)大。l可在受累核團(tuán)出現(xiàn)異常信
16、號(hào)l診斷主要靠臨床,影像表現(xiàn)缺乏特異性脫髓鞘疾病-髓鞘脫失(白質(zhì))原發(fā)性 髓鞘脫失,軸索相對(duì)完好先天性髓鞘形成障礙獲得性或原因不明:髓鞘損害繼發(fā)性 繼發(fā)于軸索變性(Waller變性)1 1、腎上腺腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良、腎上腺腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良2 2、類球狀細(xì)胞型腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良、類球狀細(xì)胞型腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良3 3、異染性腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良、異染性腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良4 4、海綿狀腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良、海綿狀腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良l性染色體隱性遺傳,長(zhǎng)鏈脂肪酸在腦白質(zhì)及腎上腺皮質(zhì)內(nèi)沉積l3 10y發(fā)病,1-5年死亡,男孩多見l智力低下,視力聽力低,癡呆,小腦性共濟(jì)失調(diào),腎上腺皮質(zhì)功能不全l呈對(duì)稱性脫髓鞘,可累及胼胝體。CT低密度,T2像顯示腦白質(zhì)高信號(hào),主要位于枕頂顳交界處,特點(diǎn)是病變由后向前進(jìn)展。”蝶翼”樣l多發(fā)硬化l急性播散性腦脊髓膜炎l進(jìn)行性多灶性腦白質(zhì)病l腦白質(zhì)疏松l腦室周圍白質(zhì)軟化癥l彌漫性硬化l播散性壞死性腦白質(zhì)病l多發(fā)梗塞性癡呆l常見,中年女性,自身免疫性疾病,與病毒感染或遺傳有關(guān)。反復(fù)發(fā)作與緩解交替。病變廣泛,輕重不一,表現(xiàn)多樣l部
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