醫(yī)學(xué)生理學(xué)之胃潰瘍發(fā)病機(jī)理

1、胃潰瘍胃潰瘍是一種多因素疾病，病因復(fù)雜，迄今未完全清楚，為綜合因素所致 病理分型 型：小彎潰瘍，位于小彎側(cè)胃切跡附近，尤多見(jiàn)于胃竇黏膜和胃體黏膜交界處 型：胃十二指腸復(fù)合性潰瘍。常先發(fā)生十二指腸潰瘍，繼發(fā)胃潰瘍 型：幽門(mén)前及幽門(mén)管潰瘍。 型：高位胃潰瘍，位于胃上部1/3，距食管胃連接處4cm內(nèi)。易發(fā)出血和穿孔。病理形態(tài) 潰瘍通常呈圓形或橢圓形，直徑為0.52cm。底部通常穿越黏膜下層，深達(dá)肌層甚至漿肌層。黏膜下層至肌層完全被侵蝕破壞，代之以肉芽組織及瘢痕組織。臨床表現(xiàn) 上腹部疼痛 位于劍突（心窩）下或上腹部中線(xiàn)周?chē)薀菩?、嚙咬性或饑餓性鈍痛、脹痛或隱痛。但有時(shí)也僅局限于胸腔下部。疼痛發(fā)生后

2、會(huì)持續(xù)半小時(shí)到三小時(shí)。一陣陣的疼痛時(shí)發(fā)時(shí)消，經(jīng)過(guò)歷時(shí)數(shù)周的間歇性疼痛后，會(huì)出現(xiàn)一段短暫的無(wú)痛期。這種疼痛與飲食有關(guān)，常因饑餓、服藥、酸性食物或飲料而誘發(fā)。疼痛可以因進(jìn)食、飲水、服用堿性食物而緩解。其他可能癥狀是燒心、吐酸水、噯氣、食欲喪失、體重減輕、貧血、偶爾嘔吐，嘔吐后就會(huì)使疼痛緩和下來(lái)，黑色或柏油樣大便。 上腹痛、慢性、周期性節(jié)律性上腹痛是典型消化性潰瘍的主要癥狀。 潰瘍及其周?chē)M織的炎癥病變可提高局部?jī)?nèi)臟感受器的敏感性，使痛閾降低；局部肌張力增高或痙攣；胃酸對(duì)潰瘍面的刺激。發(fā)病機(jī)理遺傳因素化學(xué)因素 長(zhǎng)期飲用酒精長(zhǎng)期吸煙和飲用濃茶 生活因素 工作過(guò)于勞累，飲食不規(guī)律 精神因素 精神緊張或憂(yōu)

3、慮，多愁善感 感染因素 幽門(mén)螺桿菌(hp) 其他因素 1.遺傳因素 胃潰瘍有時(shí)有家族史，尤其兒童潰瘍患者有家族史者可占25%60%。另外a型血的人比其他血型的人易患此病。 2.化學(xué)因素 長(zhǎng)期飲用酒精或長(zhǎng)期服用阿司匹林、皮質(zhì)類(lèi)固醇等藥物易致此病發(fā)生，此外長(zhǎng)期吸煙和飲用濃茶似亦有一定關(guān)系。 3.生活因素 潰瘍病患者在有些職業(yè)如司機(jī)和醫(yī)生等人當(dāng)中似乎更為多見(jiàn)，可能與飲食欠規(guī)律有關(guān)。工作過(guò)于勞累也可誘發(fā)本病發(fā)生。 4.精神因素 精神緊張或憂(yōu)慮，多愁善感，腦力勞動(dòng)過(guò)多也是本病誘發(fā)因素?？赡芤蛎宰呱窠?jīng)興奮，胃酸分泌過(guò)多而引起。 5.感染因素 幽門(mén)螺桿菌(hp)對(duì)胃潰瘍發(fā)生的作用仍難以解釋?zhuān)蚝芏鄅p感染者

4、中僅少數(shù)發(fā)生胃潰瘍。然而幾乎所的胃潰瘍者合并慢性活動(dòng)性胃炎。hp是胃炎的發(fā)病和蔓延的主要病因。hp被清除則胃炎消失。hp感染的定量研究顯示，胃潰瘍尤其是位于胃上半部的潰瘍，常合并嚴(yán)重的hp感染。 6.其他因素 不同國(guó)家、不同地區(qū)本病的發(fā)生率不盡相同，不同的季節(jié)發(fā)病率也不一樣，說(shuō)明地理環(huán)境及氣候也是重要因素。另外本病還可在其他原發(fā)病如燒傷、重度腦外傷、胃泌素瘤、甲旁亢、肺氣腫、肝硬化、腎衰的基礎(chǔ)上發(fā)病，即所謂“繼發(fā)性潰瘍”(secondary ulcer)。這可能與胃泌素、高鈣血癥及迷走神經(jīng)過(guò)度興奮有關(guān)幽門(mén)螺桿菌 幽門(mén)螺桿菌是一種單極、多鞭毛、末端鈍圓、螺旋形彎曲的細(xì)菌。長(zhǎng)2.54.0m，寬0.

5、51.0m。在胃粘膜上皮細(xì)胞表面常呈典型的螺旋狀或弧形。在固體培養(yǎng)基上生長(zhǎng)時(shí)，除典型的形態(tài)外，有時(shí)可出現(xiàn)桿狀或圓球狀。幽門(mén)螺桿菌是微需氧菌，環(huán)境氧要求58%，在大氣或絕對(duì)厭氧環(huán)境下不能生長(zhǎng)。 幽門(mén)螺桿菌感染明顯地增加了發(fā)生十二指腸和胃潰瘍的危險(xiǎn)性。大約1/6 幽門(mén)螺桿菌感染者可能發(fā)生消化性潰瘍病。治療幽門(mén)螺桿菌感染可加速潰瘍的愈合和大大降低潰瘍的復(fù)發(fā)率。 幽門(mén)螺桿菌本身并不直接侵害胃腸道組織，而是通過(guò)其產(chǎn)生的細(xì)菌毒素、酶或炎性物質(zhì)破壞粘膜的防御機(jī)制，包括減少碳酸氫鹽的分泌、改變粘液的成分和結(jié)構(gòu)，誘使上皮細(xì)胞變性，并通過(guò)促進(jìn)胃泌素的釋放等途徑增加胃酸和胃蛋白酶原的分泌 1979年，病理學(xué)醫(yī)生wa

6、rren在慢性胃炎患者的胃竇黏膜組織切片上觀(guān)察到一種彎曲狀細(xì)菌，并且發(fā)現(xiàn)這種細(xì)菌鄰近的胃黏膜總是有炎癥存在，因而意識(shí)到這種細(xì)菌和慢性胃炎可能有密切關(guān)系。 1981年，消化科臨床醫(yī)生marshall與warren合作，他們以100例接受胃鏡檢查及活檢的胃病患者為對(duì)象進(jìn)行研究，證明這種細(xì)菌的存在確實(shí)與胃炎相關(guān)。此外他們還發(fā)現(xiàn),這種細(xì)菌還存在于所有十二指腸潰瘍患者、大多數(shù)胃潰瘍患者和約一半胃癌患者的胃黏膜中。 經(jīng)過(guò)多次失敗之后，1982年4月，marshall終于從胃黏膜活檢樣本中成功培養(yǎng)和分離出了這種細(xì)菌。為了進(jìn)一步證實(shí)這種細(xì)菌就是導(dǎo)致胃炎的罪魁禍?zhǔn)祝琺arshall和另一位醫(yī)生morris不惜喝下含有這種細(xì)菌的培養(yǎng)液，結(jié)果大病一場(chǎng)。 基于這些結(jié)果，marshall和warren提出幽門(mén)螺桿菌涉及胃炎和消化性潰瘍的病因?qū)W。1984年4月5號(hào)，他們的成果發(fā)表于在世界權(quán)威醫(yī)學(xué)期刊柳葉刀（lancet）上。成果一經(jīng)發(fā)表，立刻在國(guó)際消化病學(xué)界引起了轟動(dòng)，掀起了全世界的研究熱潮。世界各大藥廠(chǎng)陸續(xù)投巨資開(kāi)發(fā)相關(guān)藥物，專(zhuān)業(yè)刊物螺桿菌雜志應(yīng)運(yùn)而生，世界螺桿菌大會(huì)定期召開(kāi)，有關(guān)螺桿菌的研究論文不計(jì)其數(shù)。通過(guò)人體試驗(yàn)、抗生素治療和流行病學(xué)等研究，幽門(mén)螺桿菌在胃炎和胃潰瘍等疾病中所起的作用逐