中毒性心臟病2015病案版

1、主要內(nèi)容常見的毒物發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷標(biāo)準(zhǔn)治療毒物舉例案例討論2特特 點(diǎn)點(diǎn)常見常見性性 心血管是毒物影響的重要系統(tǒng)。 多數(shù)化學(xué)物急慢性中毒達(dá)到一定程度都可產(chǎn)生。原發(fā)原發(fā)性性原發(fā)性損害多數(shù)為伴發(fā)其他器官損害隱匿隱匿性性早期表現(xiàn)多不突出，易被掩蓋。嚴(yán)重嚴(yán)重性性一旦產(chǎn)生，可出現(xiàn)心源性猝死等惡性并發(fā)癥。3常常見毒見毒物物窒息性氣體窒息性氣體一氧化碳、硫化氫、氰化物、甲烷、氮、二氧化碳。 刺激性氣體刺激性氣體氨、氯、光氣、二氧化氮、硫酸二甲酯、氯甲酸甲酯、有機(jī)氟、氟氫酸、磷化氫、三氯化磷、氯甲醚、一甲胺、羰基鎳。 農(nóng)藥農(nóng)藥林丹、 DDT；代森胺；氟乙酰胺、氟乙酸鈉；內(nèi)吸磷、甲拌磷、滅蚜凈、 DD

2、V、甲胺磷、樂果、敵百蟲、馬拉硫磷、磷胺；擬除蟲菊酯類（氰戊菊酯、溴氰菊酯等）；殺蟲脒；氨基甲酸酯類；敵稗；毒鼠強(qiáng)；百草枯、聚醚類抗生素（馬杜霉素、鹽霉素、莫能霉素）4常常見毒見毒物物金金屬和非金屬和非金屬屬汞、砷、砷化氫、鉛、銻、鋇、鈷、鉈、磷等鹵鹵代烴代烴類類四氯乙烯、氯乙烯、氯乙烷、三氯乙烷、四氯乙烷、三氯丙烷、環(huán)氧乙烷、溴乙烷、溴丙烷、氯仿有有機(jī)溶機(jī)溶劑劑苯、甲苯、汽油、四氯化碳、二硫化碳高高鐵血紅蛋白形成鐵血紅蛋白形成劑劑苯胺、亞硝酸鹽其他其他苯酚、氟乙酸、疊氮化鈉、烯丙胺、硼烷等 5發(fā)病機(jī)制直接作用直接作用l直接干擾心肌細(xì)胞的代謝l自主神經(jīng)系統(tǒng)的影響l血管的損傷繼發(fā)損害繼發(fā)損害缺氧

3、、電解質(zhì)紊亂綜合作用綜合作用6急性中毒性心臟病的臨床特點(diǎn) 有短期內(nèi)接觸高濃度化學(xué)物。具有該化學(xué)物中毒所特有的臨床表現(xiàn)。臨床及心電圖改變均為非特異性，且常被中毒的危重癥狀所掩蓋。心肌損害發(fā)生在中毒后l7天，或中毒的恢復(fù)期。 中毒愈重，發(fā)生機(jī)會愈多，出現(xiàn)時間愈早，程度也愈嚴(yán)重。大多數(shù)患者可隨中毒情況的好轉(zhuǎn)而逐漸恢復(fù)正常。7臨床表現(xiàn)中毒性心肌損害中毒性心律失常心源性猝死心力衰竭心源性休克8輔助檢查心電圖心肌酶注意CK-MB的時限： 急性心肌細(xì)胞損傷后46h開始升高，但812h才有更高的檢測靈敏度。2-3天達(dá)高峰，一般7-8天降至正常。心肌酶的檢測因受試劑、方法、環(huán)境等多種因素的影響, 應(yīng)以實(shí)際檢測的

4、正常值為準(zhǔn)。9肌鈣蛋白T（cTnT）游離和結(jié)合兩種形式在心肌發(fā)生缺血3小時內(nèi)，陽性檢出率達(dá)5056%，遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于CK-MB，其升高時間長達(dá)23周。肌鈣蛋白I (cTnI): 為心肌肌鈣蛋白復(fù)合體中的一個亞單位，在骨骼肌中不表達(dá)。血清TnI水平升高，反映心肌細(xì)胞損傷，cTnI比cTnT更具有特異性。心臟超聲、心臟CT、心導(dǎo)管、電生理檢查等職業(yè)性急性中毒性心臟病診斷在各種急性化學(xué)物中毒過程中，由于短期內(nèi)接觸較大劑量化學(xué)物，損害了心臟泵功能、自律性或傳導(dǎo)性所致的疾病。診斷原則 短期較高濃度化學(xué)毒物職業(yè)接觸史確切的急性心臟損害的臨床表現(xiàn)有關(guān)的輔助檢查結(jié)果參考現(xiàn)場職業(yè)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料排除其他原因所引起的類似

5、疾病11診斷分級接觸反應(yīng)輕度中毒輕度中毒心電圖輕度缺血陣發(fā)性室上速、單源頻發(fā)室早、莫氏I型CK-MB 2-5倍肌鈣蛋白陽性13診斷分級中度中毒中度中毒表現(xiàn)之一明顯的心肌缺血CK-MB超過5倍室速、房性心動過速、房顫、房撲、多源性室性期前收縮、R on T室性期前收縮診斷分級重度中毒重度中毒心肌梗死樣改變心力衰竭心源性休克心源性猝死心室顫動、心室停搏、尖端扭轉(zhuǎn)室速、III度房室傳導(dǎo)阻滯急性鋇中毒診斷標(biāo)準(zhǔn) 肌肉麻痹、心血管損害及低鉀血癥為主要表現(xiàn)全身性疾病。輕度中毒輕度中毒胸悶、心悸、麻木感、無力，肢體運(yùn)動力弱，肌力IV級。心電圖有早期低鉀所見或血清鉀稍低。中度中毒中度中毒肌力級，肌張力降低。心電

6、圖、血清鉀呈現(xiàn)低鉀表現(xiàn)。重度中毒重度中毒四肢弛張性癱瘓，肌力 0 I級，甚至呼吸肌麻痹。心電圖及血清鉀顯示明顯的低鉀現(xiàn)象，多伴有嚴(yán)重的心律失常、傳導(dǎo)阻滯。16一氧化碳中毒性心臟病ACOP致心肌損害發(fā)生率為13.5832，心肌損害的發(fā)生率與嚴(yán)重程度隨中毒程度加重而增加?；颊叨酂o明顯主觀癥狀或被中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀所掩蓋，常被臨床忽視而延誤診治。缺氧、一氧化碳直接作用、缺血再灌注損傷等因素共同作用參與了ACOP性心肌損害的發(fā)生。病理：心臟可以出現(xiàn)心肌內(nèi)點(diǎn)狀出血、灶性壞死、纖維變性，間質(zhì)彌漫水腫和細(xì)胞浸潤等改變、心內(nèi)膜灶性出血。17硫化氫急性中毒心肌損害病變呈遲發(fā)性病變呈遲發(fā)性心電圖改變及明顯心臟損

7、害的癥狀常在1周左右才出現(xiàn)，個別患者可遲至8 d。心電圖雖呈典型心肌梗死表現(xiàn)心電圖雖呈典型心肌梗死表現(xiàn)心肌酶譜升高，符合心肌梗死的診斷，臨床表現(xiàn)卻較輕，恢復(fù)快，預(yù)后良好，不符合心肌梗死而為彌漫性心肌損害，故為假性心肌梗死。急性H2S 中毒引起心肌梗死的可能性并不能排除,尤其是年老或原有心臟病的中毒患者。18聚醚類抗生素中毒特點(diǎn)離子載體性質(zhì)的抗生素離子載體性質(zhì)的抗生素l此類抗生素在化學(xué)結(jié)構(gòu)上含有許多醚基和一個一元有機(jī)酸，具有促進(jìn)離子通過細(xì)胞膜的能力。肌溶解肌溶解心臟中毒表現(xiàn)心臟中毒表現(xiàn)心肌酶異常增高、心電圖缺血改變、心包積液、心律失常。中毒量大時可出現(xiàn)血液動力學(xué)的不穩(wěn)定，如低血壓，甚至休克；心肌

8、收縮力降低可導(dǎo)致心功能衰竭，甚至發(fā)生心源性猝死.19三甲基氯化錫中毒三烷基錫主要抑制氧化磷酰化過程磷?；h(huán)節(jié)，導(dǎo)致低鉀血癥。肌酸激酶同工酶(CKMB)升高。心電圖9.2 和18.4 的病例出現(xiàn)典型的STT波改變和u波心律失常的發(fā)生率為12，心動過緩、竇房結(jié)功能異常、心動過速。重度中毒易并發(fā)心律失常，心律失常往往隨著中毒病情的好轉(zhuǎn)而逐漸消失。20有機(jī)磷中毒病理改變心外膜下呈點(diǎn)狀出血，右心房、右心室輕度擴(kuò)大，心肌間質(zhì)明顯充血、水腫，心肌纖維斷裂。房室傳導(dǎo)阻滯、室上速、房顫、室顫，QT間期延長、尖端扭轉(zhuǎn)型室速、猝死21有機(jī)氟中毒輕至中度中毒患者心電圖異常率62.5，主要為竇性心動過速；重度中毒者常規(guī)

9、心電圖異常率100，主要表現(xiàn)為竇性心動過速、QT間期延長、缺血改變。猝死。急性砷化氫中毒砷化氫的毒作用主要為溶血，直接引起腎臟、肝臟等多臟器損害，亦可因直接毒作用和缺氧缺血原因?qū)е滦募p害 。急性砷化氫中毒可引起心臟乳頭肌及間質(zhì)散在出血，肌纖維斷裂，灶性水腫及炎癥等病理變化。左心室及室間隔都有較廣泛的心肌變性及間質(zhì)水腫。輕度中毒者10l5天、中度以上1個月至1個半月心肌酶譜和心電圖異常均恢復(fù)正常，可以有心臟后遺癥。23其他急性苯中毒急性苯中毒病理：心臟及大血管內(nèi)血液流粒性腫脹、縱橫紋模糊，右室心肌大片波浪樣變形，左室心肌有斷裂，可見肌原纖維顆粒狀、收縮帶樣溶解，肌間隙增寬，血管高度擴(kuò)張淤血、毛

10、細(xì)血管緡線狀淤血，散在小出血灶，內(nèi)膜疏松。24其他四乙基鉛中毒四乙基鉛中毒：“三低征”：低血壓、低心率、低體溫 急性五氯酚中毒急性五氯酚中毒：高熱，大汗，循環(huán)衰竭，休克或猝死。 氯乙烯中毒氯乙烯中毒：急性：循環(huán)衰竭；慢性：雷諾氏癥、肢端溶骨癥、肝血管肉瘤 手臂震動?。菏直壅饎硬。豪字Z氏征減壓?。簻p壓?。杭毙裕貉h(huán)障礙、休克；慢性：減壓骨壞死慢性高原?。郝愿咴。焊咴呐K?。ǚ蝿用}壓增高 、右心增大、右心功衰竭）急性酚中毒：急性酚中毒：一過性血壓升高、24小時、2-3天；心肌缺血樣心電圖改變、心率失常。慢性中毒性心臟損害？ CSCS2 2 長期接觸低濃度CS2 對心血管系統(tǒng)的毒性作用、接觸反應(yīng)

11、關(guān)系、聯(lián)合毒性作用 、毒作用機(jī)理方面研究結(jié)果，不同國家、學(xué)者尚有爭議有爭議。鉛鉛鉛干擾心肌興奮性，傳導(dǎo)性和收縮性。長期低劑量鉛攝入可引起左室肥大。鉛能改變血管對生理和非生理性刺激的反應(yīng)性，引起血壓升高或高血壓。鉛還干擾脂質(zhì)代謝，與動脈硬化有關(guān)。26治療病因治療營養(yǎng)心肌、改善代謝心力衰竭治療心率失常治療職業(yè)性急性中毒心臟病后遺癥職業(yè)性急性中毒心臟病后遺癥GBZ/T 228-2010定義（ICD-10）：是指疾病本身已不復(fù)存在，但殘存著某些影響身體情況的癥狀和體征，某些疾病情況在發(fā)病一年一年以后的殘留表現(xiàn)。明確診斷為職業(yè)性急性化學(xué)物中、重度中、重度中毒急性中毒一年一年后方可診斷。結(jié)果應(yīng)與急性期的改

12、變有延續(xù)延續(xù)性，并排除其他原因所引起的類似疾病在診斷中未列入靶器官（系統(tǒng)）損害可根據(jù)定義和診斷條在診斷中未列入靶器官（系統(tǒng)）損害可根據(jù)定義和診斷條件作出相應(yīng)的判斷。件作出相應(yīng)的判斷。28難點(diǎn)想到了嗎？（繼發(fā)、原發(fā)？；合并癥？并發(fā)癥？）檢查到了嗎？劑量效應(yīng)關(guān)系時間點(diǎn)？潛伏期、高峰、好轉(zhuǎn)、痊愈、后遺癥治療難點(diǎn)診斷與傷殘?jiān)u定案例1患者32歲，苯胺作業(yè)13年，某年11月5日在車間連續(xù)工作6小時后，自覺頭暈、胸悶、氣短、心悸、惡心、嘔吐,同時伴口唇、顏面皮膚發(fā)紺，就診某院，入院當(dāng)天谷丙轉(zhuǎn)氨酶、肌酐、尿素氮心肌酶正常。給予吸氧、靜脈滴注美藍(lán)、生脈注射液等治療后，上述癥狀有所緩解，10日后出院。出院后當(dāng)晚又

13、感胸悶、心前區(qū)刺痛，再次入院。30案例1入院查體:T37，P116次/分，R24次/分，BP 100/60 mHg，口唇紫紺，HR116次/分，心音鈍，律整，心電圖示竇性節(jié)律，6小時后V1V5導(dǎo)聯(lián)S-T段抬高14mV，呈弓背向上，18小時后V1V4導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波，血CK-MB 92IU/L(正常值為25IU/L)，診斷：急性廣泛前壁心肌梗死吸氧、硝酸甘油、尿激酶等治療，搶救無效死亡。既往身體健康。31討論（案例1）1. 可能的職業(yè)病診斷結(jié)論與診斷依據(jù)。2. 醫(yī)生在處理患者過程中可能存在什么問題？32討論（案例1）依據(jù)：（1）急性短時間苯胺接觸史、慢性長期接觸史。（2）臨床表現(xiàn)：皮膚、粘膜明顯發(fā)紺，出現(xiàn)心悸、氣短，食欲不振，惡心、嘔吐、心前區(qū)刺痛等癥狀。（3）心肌酶增高，心電圖示：廣泛心肌損害，急性心肌梗塞樣改變。（4）經(jīng)治療無效死亡。33可參考的標(biāo)準(zhǔn)GBZ30-2002職業(yè)性急性苯胺中毒標(biāo)準(zhǔn)GBZ 74-2009職業(yè)性急性化學(xué)物中毒性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)GBZ 75-2002（2010）職業(yè)性急性化學(xué)物中毒性血液系統(tǒng)疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)GBZ 77-2002職業(yè)性急性化學(xué)物中毒性多器官功能障礙綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)34討論（案例1）1、職業(yè)性急性苯胺中度中毒職業(yè)性急性苯胺中度中毒2、職業(yè)性急性中度高鐵血紅蛋白血癥（苯胺所致）、職業(yè)性急性中度高鐵血紅蛋白血癥（苯胺所致）3、職