內(nèi)科心力衰竭診斷及治療PPT課件

1、心衰的流行病學(xué) 心衰的發(fā)病率仍在上升。人群患病率約為 1.52.0%，包括臨床無癥狀的左室收縮 功能不全(ALVSD)在內(nèi)可達3.54.0%， 65 歲以上可達6%10%。 美國約有心衰患者480萬，每年新增患者約 4070萬。死于心衰的患者每年約25萬。在 過去的40年中,心衰導(dǎo)致的死亡增加了6倍。第1頁/共71頁 Framingham研究，自診斷心衰起計算， 2年內(nèi)死亡率：男性37%，女性33%。 6年內(nèi)死亡率：男性82%，女性67%。 心衰病因?qū)W東、西方有差別，西方2/3為冠 狀動脈疾病，次為高血壓、擴心病。第2頁/共71頁 心衰患病率為0.9%， 心衰患者約400萬， 加上ALVSD可

2、能接近500萬。我國對3574歲城鄉(xiāng)居民15518人調(diào)查我國42家醫(yī)院心衰住院病人10714例回顧分析198019902000 高血壓高血壓0.8%12.9%心衰病因：冠心病心衰病因：冠心病36.8%45.6% 風(fēng)濕瓣膜病風(fēng)濕瓣膜病34.4%18.6%死亡率死亡率15.4%8.2%12.3%第3頁/共71頁 病死率構(gòu)成比情況： 泵衰59%； 心律失常13%； 猝死13%； 藥物治療情況 利尿劑77.69%； 硝酸鹽75.26%； 洋地黃60.43%； 交感神經(jīng)阻滯劑2000年后較前有顯著增長， ACE1增加, 分別為0.68%、38.81%、70.84%。第4頁/共71頁基本病因：一、原發(fā)性心

3、肌損害：缺血性心肌損害 心肌炎和心肌病 心肌代謝障礙: 糖尿病、VitB1 缺乏、淀粉樣變。二、心臟負荷過重： 壓力負荷(后負荷)過重：高血壓、主A瓣狹窄、 肺A瓣狹窄。 容量負荷(前負荷)過重：瓣膜關(guān)閉不全，左右心 或動靜脈分流。心力衰竭的病因第5頁/共71頁 感染：呼吸道感染最常見。 心律失常：心房纖顫、快速或嚴重的緩慢性 心律失常。 心臟容量增加。 過度體力勞累或情緒激動。 治療不當(dāng)。 原有心臟疾病加重。心力衰竭的誘因第6頁/共71頁 對心衰發(fā)病機制的認識經(jīng)歷了三個階段。 60年代前認為是心臟泵功能障礙，心肌 收縮力下降，導(dǎo)致體液潴留，其代表是前 向性衰竭及后向性衰竭學(xué)說。因而治療的 重

4、點是使用正性肌力藥物及利尿劑。心力衰竭的發(fā)病機制第7頁/共71頁心力衰竭的病理生理、血流動力學(xué)異常肺瘀血體循環(huán)瘀血PWP18mmHgCVP12cm水柱LVEDP 中心弱泵CO外周循環(huán)阻力終末器官異常第8頁/共71頁 到80年代，心衰機制涉及血流動力學(xué)及 周圍血管負荷增加，即前負荷、后負荷。 后負荷增加常以心室肥厚作為主要代償、 心肌收縮力增強，克服后負荷阻力、心排 量在相當(dāng)長時間內(nèi)維持正常，患者可無心 衰癥狀，但會導(dǎo)致心肌順應(yīng)性差、心肌能 源不足，繼續(xù)發(fā)展終至細胞壞死。心力衰竭的發(fā)病機制第9頁/共71頁 此階段血管擴張劑被廣泛應(yīng)用，一度被 視為是心衰治療的里程碑。 Katz總結(jié)認為在治療心衰的

5、血管擴張 劑中，只有ACE1及硝酸鹽類制劑有效， 其他血管擴張劑基本上被否定。第10頁/共71頁 到90年代，倍受重視的是神經(jīng)內(nèi)分泌機制：在多種因子參與下交感神經(jīng)興奮性增強， RAS激活，至心室重構(gòu)(Remodelling) 。初可增強心肌收縮力，提高心率，增加心排量。后期心肌耗氧量增加，收縮蛋白合成增加，細胞外醛固酮刺激膠原纖維增多，促使心肌纖維化，內(nèi)皮分泌NO下降導(dǎo)致心力衰竭惡化。第11頁/共71頁心衰時 ： NA釋放量是非心衰患者的20倍 心肌細胞1受體(正常占75%)明顯下降 心鈉素下降 血管加壓素分泌增多 緩激肽相對活性下降 結(jié)果導(dǎo)致心肌肥厚、凋亡、心肌缺血及心肌細胞、胞外基質(zhì)、膠原

6、纖維等心室重構(gòu)改變。 因此心衰治療重點是：阻止RAS過度激活，阻止心室重構(gòu)。第12頁/共71頁心室重塑(心肌重塑) 由一系列復(fù)雜的分子和細胞機制，導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)功能和表型的變化。 心肌細胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白再 表達。 心肌細胞外基質(zhì)(ECM)量和組成的變化臨床表現(xiàn)為 心肌重量、心肌容量增加 心室形狀改變(橫徑增加球狀)第13頁/共71頁 神經(jīng)內(nèi)分泌細胞因子系統(tǒng)的激活與心肌重 塑形成惡性循環(huán)。 阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌細胞因子系統(tǒng)的激活是阻 斷惡性循環(huán)，治療心衰的關(guān)鍵。 目的是改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì)。第14頁/共71頁心衰治療的目的心衰治療的目的 已從短期血流動力學(xué)已從短期血流動力學(xué)/藥理學(xué)措施轉(zhuǎn)

7、為長期的修復(fù)性的策略。藥理學(xué)措施轉(zhuǎn)為長期的修復(fù)性的策略。 目的是改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì)。目的是改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì)。 治療目標(biāo)不僅僅是改善癥狀、提高生活質(zhì)量，更重要的是針對心肌重治療目標(biāo)不僅僅是改善癥狀、提高生活質(zhì)量，更重要的是針對心肌重構(gòu)的發(fā)展構(gòu)的發(fā)展,從而降低心衰的死亡率和住院率。從而降低心衰的死亡率和住院率。第15頁/共71頁心力衰竭的分類一、按解剖部位分為：左心衰、右心衰、全心衰。二、按發(fā)病情況分為：急性心衰、慢性心衰。三、按功能障礙分為： 收縮功能障礙性心力衰竭 舒張性心衰：見于高血壓、冠心病某一階 段，收縮期射血功能未明顯降低，而舒張功能障礙導(dǎo)致心室充盈壓高，肺阻性充血。第1

8、6頁/共71頁一、左心衰竭: 以肺瘀血及心排血量降低表現(xiàn)為主癥狀：1、呼吸困難：勞力性呼吸困難、端坐呼吸、 夜間陣發(fā)性呼吸困難、急性肺水腫。 2、咳嗽、咳痰、咯血。 3、乏力、疲倦、頭昏、心慌。 4、少尿及腎功能障礙。體征：1、肺部濕羅音。 2、具有基礎(chǔ)心臟病體征，心界擴大，P2亢 進，舒張期奔馬律。慢性心力衰竭第17頁/共71頁二、右心衰竭：以體靜脈瘀血表現(xiàn)為主癥狀：消化道瘀血致腹脹、食欲不振、惡心、嘔 吐、勞力性呼吸困難。體征：1、水腫：體位性水腫、胸水(單側(cè)或雙側(cè)) 2、頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流征陽性。 3、肝大 4、心臟體征：除基礎(chǔ)心臟病體征外，右室 顯著擴大，可聞三尖瓣回流雜音。第1

9、8頁/共71頁三、全心衰竭 具有左、右心衰的臨床表現(xiàn)。如左心衰心排量減少的相關(guān)癥狀和體征以及右心衰的水腫、肝大、頸靜脈怒張等。 但當(dāng)右心衰發(fā)生后，右心排血壓下降，陣發(fā)性呼吸困難及肺瘀血癥狀反而有所減輕。第19頁/共71頁心功能分級 目前通用美國紐約心臟病學(xué)會(NYHA)1928年提出的一項分級方案，主要是根據(jù)患者自覺的活動能力。共分四級：級：活動量不受限制，一般活動不引起疲乏， 心悸、呼吸困難或心絞痛。級：體力活動受到輕度限制，休息無癥狀，一 般活動出現(xiàn)。級：體力活動明顯受限，小于平時活動即引起 癥狀。級：不能從事任何體力活動，休息也出現(xiàn)癥狀。第20頁/共71頁 1994年美國心臟病學(xué)會(AH

10、A)提出修訂方案第一種，即上述四級方案；第二種，是客觀評估，根據(jù)ECG、負荷試驗、X線、UCG來評估心臟病變的嚴重程度，分為A、B、C、D四級： A級：無心血管疾病的客觀依據(jù) B級：客觀檢查示有輕度心血管疾病 C級：有中度心血管疾病的客觀證據(jù) D級：有嚴重心血管疾病的表現(xiàn) 檢查中輕、中、重度的標(biāo)準未提出具體規(guī)定，由醫(yī)生作判斷，臨床診斷可判為c、Ic等。第21頁/共71頁 應(yīng)綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查，首先明確器質(zhì)性心臟病的診斷。繼之： 1、心輸出量下降所引起的臨床癥狀 2、靜脈系統(tǒng)的瘀血心力衰竭的診斷第22頁/共71頁一、X線檢查1、心影大小及外形2、肺瘀血： 早期靜脈脈壓增高，肺門

11、血管影增強，肺血重新 分布，上肺血管影增多。 肺動脈壓增高，右下肺動脈影增寬。 可見Kerley B線(肺小葉間隔內(nèi)積液表現(xiàn)，慢性肺 瘀血的特征)。 急性肺水腫肺門呈蝴蝶狀，肺野可見大片融合的 陰影。實驗室檢查第23頁/共71頁二、超聲心動圖1、能更準確提供心室腔大小及瓣膜結(jié)構(gòu)情況2、能無創(chuàng)估計心功能 收縮功能：以收縮未及舒張末容量差計算EF值 舒張功能：正常E/A1.2三、放射性核素檢查：同樣可以判斷心室腔大小 及計算EF值。第24頁/共71頁四，血漿腦利鈉肽四，血漿腦利鈉肽(BNP)(BNP) 有助于心衰診斷和預(yù)后判斷。 可用于鑒別心原性和肺原性呼吸困難。 大多數(shù)心衰導(dǎo)致呼吸困難BNP 大

12、于400ng/L 以上； 小于100ng/L不支持心衰； 100400ng/L應(yīng)考慮其他原因 如肺梗塞、COPD。第25頁/共71頁五，五，6 6分鐘步行試驗分鐘步行試驗 安全、簡便、易行。安全、簡便、易行。 可預(yù)測預(yù)后?？深A(yù)測預(yù)后。 卡維地洛研究設(shè)定標(biāo)準：卡維地洛研究設(shè)定標(biāo)準： 小于小于150m150m為重度心衰為重度心衰 150150450m450m為中度心衰為中度心衰 大于大于450m450m為輕度心衰為輕度心衰第26頁/共71頁 六、有創(chuàng)血流動力學(xué)檢查 采用漂浮導(dǎo)管，經(jīng)靜脈插管，置入肺小動脈，測定各部壓力及血氧含量，計算心臟指數(shù)及肺小動脈楔壓(PCWP)，可直接反映左心功能。 正常 C

13、12.5L/min m2 PCWP12mmHg第27頁/共71頁七、心肺吸氧運動試驗 測定患者運動耐受量，更能說明心臟功能狀態(tài)。正常人每增加100ml/min M2的氧耗量，心排血量需增加600ml/min m2。 患者心排出量不能滿足運動時的需要，會使動、靜脈血氧差增大。氧供應(yīng)絕對不足時，出現(xiàn)無氧代謝、乳酸增加，呼出氣中CO2含量增加。第28頁/共71頁1、最大耗氧量(VO2max，單位ml/min kg) 心功能正常時VO2max20 輕中度心功能受損為1620 中度損害 為1015 極重損害 102、無氧閾值：呼氣中CO2的增長超過了氧耗量 的增長，標(biāo)志著無氧代謝的出現(xiàn)。 心功正常時比值

14、14ml/min kg 比值愈低，說明心功能愈差。心、肺吸氧運動試驗檢查第29頁/共71頁1、支氣管哮喘心力衰竭的鑒別診斷心臟性哮喘心臟性哮喘支氣管哮喘支氣管哮喘病史病史心臟病史心臟病史哮喘發(fā)作史哮喘發(fā)作史年齡年齡多見于中、老年多見于中、老年青年青年體檢體檢多有器質(zhì)性心臟病體征多有器質(zhì)性心臟病體征無心臟改變無心臟改變發(fā)作時間發(fā)作時間多于夜間多于夜間常與季節(jié)有關(guān)常與季節(jié)有關(guān)肺部體征肺部體征細濕羅音為主細濕羅音為主哮嗚音為主哮嗚音為主藥物反應(yīng)藥物反應(yīng)嗎啡效好嗎啡效好對氨茶堿反應(yīng)好對氨茶堿反應(yīng)好第30頁/共71頁2、心包積液、縮窄性心包炎 屬廣義的心力衰范疇，通過病史、周圍血管征及超聲心動圖，可以得

15、到確診。3、肝硬化腹水伴雙下肢水腫，應(yīng)與右心 衰鑒別，前者無心臟病體征。第31頁/共71頁治療原則和目的： 緩解癥狀的短期治療，不能改善長期預(yù)后 和降低死亡率。 強調(diào)病因治療及消除誘因。 病因不能去除情況下，調(diào)節(jié)心衰代償機制， 拮抗神經(jīng)體液因子過分激活，減輕或逆轉(zhuǎn) 心室重塑。 提高運動耐量，改善生活質(zhì)量。 降低死亡率。心力衰竭的治療第32頁/共71頁一、洋地黃類藥物 抑制心肌細胞膜上Na+-K+-ATP酶提高細胞 膜內(nèi)Na+濃度。有利Na+-Ca2+交換，增強心 肌收縮。 增加副交感神經(jīng)活性，減慢心室率。 中毒劑量與治療劑量較接近。 目前采用按藥代動力學(xué)給藥。 對遠期預(yù)后呈中性效果。心衰的藥物

16、治療第33頁/共71頁 應(yīng)用目的：改善心衰患者的癥狀，應(yīng)與利 尿劑，ACE1和-阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用。 可用于伴快速心室率的房顫患者。 地高辛無明顯降低心衰患者死亡率作用， 不主張早期使用，不推薦應(yīng)用于I級心 衰患者。洋地黃制劑第34頁/共71頁二、非洋地黃正性肌力藥物 為環(huán)磷酸腺苷(cAMP)依賴性正性肌力藥(包括-受體激動劑和磷酸二酯酶抑制劑)。 促進心肌細胞膜通道磷酸化，使通道開放 數(shù)增加，時間延長，增加Ca2+內(nèi)流。 促進肌漿網(wǎng)蛋白質(zhì)磷酸化，使亞細胞器對 Ca2+攝取增加，有利心肌松馳。 促進肌鈣蛋白磷酸化，與Ca2+親和力降低， 加快心肌松馳。第35頁/共71頁磷酸二酯酶抑制劑： 使心肌細

17、胞cAMP降解下降而發(fā)揮作用，氨力農(nóng)負荷量0.75mg/kg，稀釋后靜注，后用510 g/kgmin靜滴維持，每日總量100mg。 米力農(nóng)負荷量10mg稀釋后靜注，再以0.5 g/kgmin 靜滴4小時。 米力農(nóng)可使重癥慢性心衰死亡率增加，僅限于短期使用。靜注時易誘發(fā)室性心律失常，可高達40%，因此，注射速度宜慢。第36頁/共71頁 由于缺乏有效證據(jù)，并考慮其毒性，不主張 慢性心衰患者長期或間歇靜脈滴注。 對心臟移植前的終末期心衰、心臟手術(shù)后心 肌抑制所致的急性心衰，以及難治性心衰， 可考慮短期支持應(yīng)用35天。 推薦劑量：2.5g/kgmincAMP正性肌力藥的靜脈應(yīng)用第37頁/共71頁 -腎

18、上腺素能受體激動劑： 多巴胺及多巴酚丁胺，70年代用于臨床，小劑量(2g/kgmin)使心肌收縮力增強，大劑量(5-10g/kgmin)對心肌帶來不利影響，長期使用可使心衰死亡率增加。 只適用于短期靜脈滴注，用于急性心衰或慢性心衰加重時，幫助過渡難關(guān)。第38頁/共71頁三、血管擴張劑 1994年Katz指出，除ACE1及硝酸酯類能延長心衰患者生命外，-受體阻滯劑明顯增加死亡率，故-受體阻滯劑已很少用于治療心力衰竭。 硝酸鹽類制劑 通過激活NO合成酶，使L-精氨酸釋放NO進入血管平滑肌細胞，激活鳥苷酸環(huán)化酶使細胞內(nèi)環(huán)鳥苷酸(cGMP)增加，致血管擴張。 硝酸鹽制劑不能用于青光眼、腦出血、腦外傷、

19、嚴重肝腎功能損害。第39頁/共71頁四、利尿劑： 通過減少血容量，降低心臟前負荷，消除血管及心肌間質(zhì)水腫，使心室舒張期充盈壓下降，降低心肌耗氧，提高心肌作功。 噻嗪類利尿劑： 作用腎曲小管，減少Na重吸收，K+丟失明顯。 襻利尿劑 作用享利氏襻，抑制水Na重吸收，利尿強而 迅速。 保鉀利尿劑 作用腎遠曲小管，抑制Na+-K+交換，減少K+ 排出。第40頁/共71頁利尿劑利尿劑 所有有癥狀的心衰患者，有體液潴留者。所有有癥狀的心衰患者，有體液潴留者。 應(yīng)與應(yīng)與ACE1、-受體阻滯劑合用。受體阻滯劑合用。 從小劑量開始：從小劑量開始： 雙氫克尿噻雙氫克尿噻25mg/d, 最大劑量最大劑量100mg

20、/d； 呋噻咪呋噻咪 20mg/d， 最大劑量不最大劑量不限。限。 病情穩(wěn)定，小劑量長期維持。病情穩(wěn)定，小劑量長期維持。 每天體重變化是最好的監(jiān)測指標(biāo)。每天體重變化是最好的監(jiān)測指標(biāo)。 第41頁/共71頁 血壓過低及出現(xiàn)氮質(zhì)血癥血壓過低及出現(xiàn)氮質(zhì)血癥, ,可能是利尿劑可能是利尿劑 過量。過量。 若有持續(xù)體液潴留，可能系心衰加重，可加用多巴胺或多巴酚丁胺。若有持續(xù)體液潴留，可能系心衰加重，可加用多巴胺或多巴酚丁胺。 出現(xiàn)利尿抵抗：出現(xiàn)利尿抵抗：1 1，靜脈給利尿劑，靜脈給利尿劑， 2 2，兩種利尿劑聯(lián)用，兩種利尿劑聯(lián)用， 3 3，給予增加腎血流量藥。，給予增加腎血流量藥。第42頁/共71頁 心衰患

21、者鉀、鎂丟失，能直接造成心律失常。 心衰時有繼發(fā)性醛固酮增加。 安體舒通拮抗醛固酮、保鉀、保鎂在充血性 心衰治療中可減少室性心律失常及心性猝死。 RALES(Randomiged Aldactone Evaluation study)試驗，1663例心衰患者，隨訪24個月， 提前結(jié)束，降低死亡率27%，減少心衰住院 36%。五，醛固酮受體拮抗劑安體舒通第43頁/共71頁 Natracon是基因工程生產(chǎn)的人b型利鈉肽(hBNP)。急性心衰時抗體反應(yīng)性產(chǎn)生BNP不足以逆轉(zhuǎn)CHF。Natracon起平衡血管擴張作用，降低血管壓，增強抗體對CHF的自然生理反應(yīng)，還可降低醛固酮水平。 120名住院心衰病

22、人(中或重度)0.015mcg/kgmin iv gtt，6小時后整體癥狀改善68%，氣促改善68%，肺毛楔壓(PCWP)降低25%，心臟指數(shù)(C1)改善14%?？偹劳鰷p少11.8%。Natracor在急性心衰中的應(yīng)用第44頁/共71頁六、-受體阻滯劑 傳統(tǒng)觀點-受體阻滯有負性肌力作用，禁 用于心衰患者。 心衰時有交感興奮性增強，1-受體下調(diào)導(dǎo) 致心收縮力下降。 -受體阻滯劑可上調(diào)1-受體，降低心肌氧 耗量，防止心肌重塑，提高運動耐量，降低 死亡率及心衰住院率。第45頁/共71頁 必需用于病情穩(wěn)定的全部收索期心衰者， 除非有禁忌癥者或不能耐受。 無體液潴留，近期內(nèi)未靜脈應(yīng)用正性肌力 藥，NYH

23、A 級心衰患者。 EF值下降，NYHA I 級的心衰患者。 近期心肌梗塞的患者。 -受體阻滯劑第46頁/共71頁 CIBIS 試驗：歐州18個國家，200個中心 參加，用比索洛爾治療2647例，1.5mg初始 量逐漸增至10mg/日，總死亡率11.8%，安 慰劑組17.5%，相對危險性減少32%。 MERIT-HF試驗：14個國家參加，治療 3991例心衰患者，心衰和級，倍他樂克 初始量12.5mg/日，78周后加到200mg/日， 提前結(jié)束，降低總死亡率34%，降低猝死發(fā) 生率41%，顯著減少由心衰惡化造成的死亡 49%。第47頁/共71頁 應(yīng)告知患者，癥狀改善在治療后應(yīng)告知患者，癥狀改善在

24、治療后23月，月， 即便不出現(xiàn)，也能防止疾病進展。即便不出現(xiàn)，也能防止疾病進展。 應(yīng)在應(yīng)在ACEI和利尿劑基礎(chǔ)上加用和利尿劑基礎(chǔ)上加用 -B。 也可聯(lián)合地高辛用。也可聯(lián)合地高辛用。 應(yīng)從極小量開始：美托洛爾應(yīng)從極小量開始：美托洛爾12.5mg/d 比索洛爾比索洛爾1.25mg/d 卡維地洛陽卡維地洛陽25mgbid 不適用于搶救急性心衰及難治性心衰。不適用于搶救急性心衰及難治性心衰。 監(jiān)測：血壓、液體潴留、心動過緩。監(jiān)測：血壓、液體潴留、心動過緩。第48頁/共71頁七， 轉(zhuǎn)換酶抑制劑： 減少Ang 生成，血管擴張，防止心肌重構(gòu)；非特異抑制激肽酶，減少緩解肽降解，增加氧自由基的清除。常用制劑藥物

25、藥物開始劑量開始劑量有效維持劑量有效維持劑量心衰最佳維持量心衰最佳維持量卡托普利卡托普利6.25mgT:d12.5mg T:d50mg T:d依那普利依那普利2.5mg q.d2.5mg T:d10mg T:d雅施達雅施達2mg qd4mg q.d24mg q:d苯那普利苯那普利2.5mg T:d10mg T:d20mg T:d賴諾普利賴諾普利2.5mg qd10mg q.d20mg q.d福辛普利福辛普利5mg q.d 20mg q.d40mg q.d第49頁/共71頁 8308例慢性心衰患者，EF3545%， 1361例死亡。 利尿劑基礎(chǔ)上加ACEI，并用或不用地高辛 ，結(jié)果都能改善臨床情

26、況。 對輕、中、重度心衰均有效，死亡危險性 下降24%。 亞組分析，ACE1能延緩心室重塑。 ACE1逆轉(zhuǎn)心室肥厚，是心衰治療的基石。39個試驗結(jié)果總結(jié)第50頁/共71頁 全部收縮期心衰患者, 包括無癥狀衰,LVEF 小于45%必須應(yīng)用ACE1治療，除非有 禁忌或不能耐受者。 ACE1必須無限期、終身應(yīng)用。 與利尿合用不須補鉀，亦可與B-B和(或)地 高辛合用。ACE抑制劑第51頁/共71頁 療效于數(shù)周后出現(xiàn)，即使無癥狀仍可降低病療效于數(shù)周后出現(xiàn)，即使無癥狀仍可降低病 程進展。程進展。 不良反應(yīng)可能早期發(fā)生不良反應(yīng)可能早期發(fā)生, , 不影響長期治療，不影響長期治療， 小劑量開始，每逢小劑量開始

27、，每逢3-73-7天劑量加倍，注意腎功、天劑量加倍，注意腎功、 血鉀。要個體化對待，達到最大耐受血鉀。要個體化對待，達到最大耐受量。量。 禁忌：曾有致命性神經(jīng)血管性水腫、無尿性禁忌：曾有致命性神經(jīng)血管性水腫、無尿性 腎衰、妊娠。腎衰、妊娠。 慎用：雙側(cè)腎動脈狹窄、慎用：雙側(cè)腎動脈狹窄、Cr225.2MMol/LCr225.2MMol/L (3mg/dL) (3mg/dL) 、血鉀、血鉀5.5mmol/L5.5mmol/L、BP90mmhgBP90mmhg。第52頁/共71頁八，血管緊張素八，血管緊張素IIII受體拮抗劑受體拮抗劑 可用于階段可用于階段A A，預(yù)防心衰發(fā)生。，預(yù)防心衰發(fā)生。 用于

28、不能耐受用于不能耐受ACEIACEI的的B B、C C、D D階段患者。階段患者。 常規(guī)治療后癥狀持續(xù)，且常規(guī)治療后癥狀持續(xù)，且LVEFLVEF低下者。低下者。 使用使用ARBARB注意事項：注意事項： 低血壓、低血壓、 腎功不全、腎功不全、 高血鉀。高血鉀。第53頁/共71頁 治療心衰有效，但未證實相當(dāng)于或是勝于ACE1。 未用過ACE1和能耐受ACE1的病人，不宜用ARB 取代。 可用于不能耐受ACE1的病人。 ARB和ACE1相同，能引起低血壓、高血鉀、惡化 腎功。 對-受體有禁忌的患者，可用纈沙坦和ACE1合用。ARB在心力衰竭中的應(yīng)用第54頁/共71頁 在心肌細胞外基質(zhì)重塑中起重要作

29、用。 血醛固酮升高，在心衰患者有多種有害作 用。 低K+、低Mg2+ 交感活性增加 副交感活性降低 誘發(fā)心肌缺血 心肌纖維化 上述情況均可誘發(fā)室性心律失常醛固酮受體拮抗劑第55頁/共71頁 1663例嚴重心衰患者 螺內(nèi)酯+常規(guī)治療(822例) 安慰劑+常規(guī)治療(841例) 結(jié)果： 總死亡率危險性降低27% 心源性死亡危險性降低31% 心衰加重和非致死性住院危險性降低36%RALES(Randomiged Aldactone Evaluation study)第56頁/共71頁強心、利尿、擴血管新的標(biāo)準治療或常規(guī)治療ACE1加或不加利尿劑病情穩(wěn)定的NYHA 、級患者加用 -阻滯劑，癥狀不能控制者

30、加用地高辛。傳統(tǒng)心力衰竭常規(guī)治療第57頁/共71頁 大多數(shù)鈣拮抗劑 大多數(shù)抗心律失常藥物 非類固醇抗炎藥心力衰竭時應(yīng)盡量避免應(yīng)用的藥物第58頁/共71頁 起搏治療在心衰中的應(yīng)用 對心室率緩慢的心力衰竭患者可提高心輸出量，對房室傳導(dǎo)障礙者可保持房室順序功能，擴張性心肌病心衰可采用三腔起博(CRT)，改善心室的同步收縮功能。心力衰竭的非藥物治療第59頁/共71頁 心臟移植 目前移植成功率很高，5年存活率已可達60% 以上，限于我國目前條件，尚無法普遍開展。 心肌成形術(shù) 采用背擴肌反向包裹心臟，用低能量低頻刺激 法，使從a型肌纖維轉(zhuǎn)變?yōu)閎型纖維，增加 其抗疲勞功能。目前正進行深入研究。 基因治療正在

31、研究第60頁/共71頁 對慢性心衰患者，并無應(yīng)用指征有報告、在重度心衰患者，氧療反使 血液動力學(xué)惡化。氧氣療法第61頁/共71頁 長期臥床的去適應(yīng)狀態(tài)對心衰患者不利。 應(yīng)鼓勵患者作動態(tài)運動。 穩(wěn)定性心衰患者，運動鍛煉可提高運動耐 量和生活質(zhì)量，對預(yù)后影響尚不肯定。 運動訓(xùn)練可作為一種新的治療方法。運 動第62頁/共71頁一，階段一，階段A A 前前“心衰階段心衰階段”(pre-heart failure) (pre-heart failure) ： 心衰高危人群心衰高危人群, ,無心臟結(jié)構(gòu)異常，也無癥狀和無心臟結(jié)構(gòu)異常，也無癥狀和( (或或) )體征。體征。 此階段心衰可以預(yù)防。此階段心衰可以

32、預(yù)防。 控制危險因素，治療高危病人原發(fā)病?？刂莆ｋU因素，治療高危病人原發(fā)病。第63頁/共71頁二二, , 階段階段B B 前臨床心衰階段：前臨床心衰階段： 無心衰癥狀和無心衰癥狀和( (或或) )體征體征, ,但已發(fā)展成結(jié)構(gòu)性心臟病。積極治療極其重要，但已發(fā)展成結(jié)構(gòu)性心臟病。積極治療極其重要，關(guān)鍵是阻斷或延緩心肌重構(gòu)。關(guān)鍵是阻斷或延緩心肌重構(gòu)。 措施措施： 所有階段所有階段A的措施。的措施。 ACEI、 -B用于用于LVEF低下的患者。低下的患者。 MI伴伴LVEF低不能耐受低不能耐受ACEI,可用可用ARB。 MI后后,LVEF低于低于30%可植入可植入ICD。第64頁/共71頁三三, , 階段階段C C 已有基礎(chǔ)的結(jié)構(gòu)性心臟病，以往或目前有心衰的癥狀和體征已有基礎(chǔ)的結(jié)構(gòu)性心臟病，以往或目前有心衰的癥狀和體征; ;或目前雖無心或目前雖無心衰癥狀和衰癥狀和( (或或) )體征體征,