外科學第八版-第三章外科病人的體液和酸堿平衡失調(diào)

1、外環(huán)外環(huán)境境內(nèi)環(huán)內(nèi)環(huán)境境大自然環(huán)境大自然環(huán)境細胞周圍的體液細胞周圍的體液( (血、淋巴、組織間液血、淋巴、組織間液) )皮膚粘膜四四 項項基本內(nèi)容基本內(nèi)容容容 量量電解質(zhì)濃度和比例電解質(zhì)濃度和比例酸堿度酸堿度滲透壓滲透壓是機體內(nèi)環(huán)境的重要組成部分和根本，是機體內(nèi)環(huán)境的重要組成部分和根本，是健康機體生理機能運轉(zhuǎn)的基本條件。是健康機體生理機能運轉(zhuǎn)的基本條件。內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定是手術(shù)成功的基本保證內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定是手術(shù)成功的基本保證任何一種水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的任何一種水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的惡化都可能致病人死亡。惡化都可能致病人死亡。 水和電解質(zhì)是體液的主要成分。體液可分為細胞內(nèi)液和細胞外液兩部分

2、。 細胞內(nèi)液細胞內(nèi)液細胞外液細胞外液 體液體液體液細胞內(nèi)液細胞外液血漿組織液男60 4020515女50 3520515陽離子：Na+陰離子：CL-、HCO3-蛋白質(zhì)陽離了：陽離了： K、Mg2+陰離子：陰離子：HPO42- 、蛋白質(zhì)蛋白質(zhì) 正常血漿滲透壓290-310mmol/L. 快速估算病人血漿滲透壓計算方法：（K+Na+BS）2 功能性細胞外液 無動能性細胞外液 絕大部分的組織間液（絕大部分的組織間液（90%）能迅）能迅速地與血管內(nèi)液體或細胞內(nèi)液進行交換速地與血管內(nèi)液體或細胞內(nèi)液進行交換并取得平衡，這在維持機體的水和電解并取得平衡，這在維持機體的水和電解平衡方面具有重要作用。故可稱其為

3、功平衡方面具有重要作用。故可稱其為功能性細胞外液。能性細胞外液。 另有一小部分組織間液僅有緩慢地另有一小部分組織間液僅有緩慢地交換和取得平衡的能力，它們具有各自交換和取得平衡的能力，它們具有各自的功能，但在維持體液平衡方面的作用的功能，但在維持體液平衡方面的作用甚小。故可稱其為無功能性細胞外液。甚小。故可稱其為無功能性細胞外液。 無功能性細胞外液經(jīng)占體重的無功能性細胞外液經(jīng)占體重的1%-2%，占組織間液的占組織間液的10%左右。左右。 結(jié)締組織液和所謂透細胞液，如腦脊液、結(jié)締組織液和所謂透細胞液，如腦脊液、關(guān)節(jié)液和消化液等，都屬無功能性外液。但是，關(guān)節(jié)液和消化液等，都屬無功能性外液。但是，有些

4、無功能性細胞外液的變化導致水、電解質(zhì)有些無功能性細胞外液的變化導致水、電解質(zhì)和酸堿失調(diào)卻是很顯著的。最常見的就是胃腸和酸堿失調(diào)卻是很顯著的。最常見的就是胃腸消化液的大量丟失，可造成體液量及成分的明消化液的大量丟失，可造成體液量及成分的明顯變化。顯變化。體液及滲透壓的穩(wěn)定是由神經(jīng)內(nèi)分體液及滲透壓的穩(wěn)定是由神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)的：泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)的： 體液正常滲通壓：體液正常滲通壓： 下丘腦垂體后葉抗利尿激素 血容量：血容量： 腎素醛固酮系統(tǒng)體液正常滲通壓調(diào)節(jié)：體液正常滲通壓調(diào)節(jié)：失水滲透壓 下丘腦垂體后葉抗 利尿激素系統(tǒng) 口渴 飲水遠曲小管和集合管上皮細胞再 吸收 尿量 反之亦然血容量調(diào)節(jié)：血容量調(diào)節(jié)：

5、血容量或血壓腎素醛固酮系統(tǒng) 遠曲小管Na再吸收 和K+、H+的排泄。體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié) 此兩系統(tǒng)共同作用于腎、調(diào)節(jié)水及鈉等電解質(zhì)的此兩系統(tǒng)共同作用于腎、調(diào)節(jié)水及鈉等電解質(zhì)的吸收及排泄。從而達到維持體液平衡，使體內(nèi)環(huán)吸收及排泄。從而達到維持體液平衡，使體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定之目的。境穩(wěn)定之目的。 血容量比滲透壓對機體更為重要血容量比滲透壓對機體更為重要： 當血容量銳壓又兼有血漿滲透壓降低時，前當血容量銳壓又兼有血漿滲透壓降低時，前者對抗利尿激素的促進分泌作用遠遠強于低滲透者對抗利尿激素的促進分泌作用遠遠強于低滲透壓對抗利尿激素分泌的抑制作用壓對抗利尿激素分泌的抑制作用緩沖系統(tǒng)、肺

6、的呼吸、腎的排泄緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸、腎的排泄 HCO3-/H2CO3=20:1 肺：排出CO2 腎：最重要，Na+- H+ 交換，排H+； HCO3重吸收； NH3與 H+結(jié)合 NH4+排出；尿的酸化，排H+體液平衡失調(diào)可以有三種表現(xiàn)體液平衡失調(diào)可以有三種表現(xiàn): 容量失調(diào)容量失調(diào) 濃度失調(diào)濃度失調(diào) 成分失調(diào)成分失調(diào)1、等滲性缺水 （急性缺水、混合性缺水） 水和鈉成比例地喪失，血清鈉仍在正常范圍，細胞外的滲透壓也保持正常。細胞外液減少代償機制：腎素-醛固酮系統(tǒng)病因：1）消化液的急性喪失：腸外瘺、大量嘔吐 2）體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)：腸梗阻、腹腔內(nèi)或腹膜后感染、燒傷等。 臨床表現(xiàn)： 尿少、惡心

7、、厭食、乏力、直立暈倒、舌干燥， 眼球下陷、皮膚干燥松弛、不口渴 。 5脈搏細速，血壓不穩(wěn)67%休克 化驗：血清鈉 135145mmol/l 紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容增高，尿比重增高 診斷：病因+臨床表現(xiàn)+化驗 治療：1、病因治療2、補充體液-平衡鹽液或生理鹽水 2/3林格氏液液+1/3乳酸鈉 2/3生理鹽水+1/3 1.25%碳酸氫鈉 3、預防低鉀血癥（見尿補鉀：尿40ml/h）注意：補充生理需要量+已失量的1/2-2/3；最好 是根據(jù)中心靜壓補等滲性缺水等滲性缺水 特點: 水和鈉同時缺失，但失鈉失水 血清鈉濃度135mmol/l代償機制：早期： 機體抗利尿激素的分泌腎小管再吸收水

8、尿量排出細胞外的滲透壓 后期：腎素-醛固酮系統(tǒng)興奮以維持血容量。 病因： 1、胃腸道消化液持續(xù)丟失（幽門梗阻、 反復嘔吐、胃腸減壓） 2、大創(chuàng)面的慢性滲液 3、排鈉利尿劑 4、出汗+喝水低滲性缺水（繼發(fā)性缺水、慢性缺水）低滲性缺水（繼發(fā)性缺水、慢性缺水）理論上說，低滲性缺水應無口渴，且應為其特點之一，但事實上除輕度缺水外，大部分病人都伴有不同程度的口渴。有學者認為可能與血容量下降刺激ADH（抗利尿激素）大量分泌及剌激腎素血管緊張素系統(tǒng)有關(guān)。 除低血容量共同表現(xiàn)外，隨缺鈉程度而表現(xiàn)出不除低血容量共同表現(xiàn)外，隨缺鈉程度而表現(xiàn)出不同的臨床表現(xiàn)。同的臨床表現(xiàn)。 輕度缺鈉：疲乏、頭暈、手足麻木，尿鈉減少

9、。輕度缺鈉：疲乏、頭暈、手足麻木，尿鈉減少。 中度缺鈉：惡心、嘔吐、脈搏細速，血壓不穩(wěn)定，中度缺鈉：惡心、嘔吐、脈搏細速，血壓不穩(wěn)定，脈壓變小，視力模糊，站立性暈倒。尿少。脈壓變小，視力模糊，站立性暈倒。尿少。 重度缺鈉：病人神志不清，肌痙攣抽痛，腱反射重度缺鈉：病人神志不清，肌痙攣抽痛，腱反射減弱或消失；出現(xiàn)木僵，甚至昏迷。減弱或消失；出現(xiàn)木僵，甚至昏迷。重度：肌痙攣性抽痛，腱反射減弱或消失，木僵，昏迷血鈉 (mmol/l)口渴惡心嘔吐 直立暈倒 血壓下降 神志乏力頭暈 缺鈉量(g/kg)輕度1350.5中度1300.50.75重度1200.751.25臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)化驗：尿比重化驗：尿比

10、重1.010 血清鈉血清鈉135mmol/l 尿Na+、尿Cl- 下降 紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容 增高，血尿素氮值均有增高。診斷：病因診斷：病因+臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)+化驗化驗臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 補液原則：先快后慢，分次完成補液原則：先快后慢，分次完成1、治療原發(fā)病、治療原發(fā)病2、輕、中度：、輕、中度：5G.N.S3、重度重度 （休克）（休克） 首先用膠晶體溶液補充血容量、首先用膠晶體溶液補充血容量、 膠晶體比例為膠晶體比例為1：3 接下來用接下來用5N.S 200300ml （100150ml/h） 1：臨床估計：臨床估計： 輕輕: 0.5g/kg 0.5g/kg 中中:0.7g/kg0

11、.7g/kg重重:1.0g/kg1.0g/kg 2：公式法：公式法： 補鈉量補鈉量( (g)=g)=（血鈉正常值血鈉正常值- -測量值）體重（測量值）體重（kgkg）0.60.6（女女0.50.5）1717 當日僅補計算量的當日僅補計算量的1/2+1/2+日需量，其中日需量，其中2/32/3的量的量以以5 5NSNS輸給輸給, , 余的量補等滲鹽水余的量補等滲鹽水 失水失鈉失水失鈉 血清鈉血清鈉150mmol/l 細胞內(nèi)脫水細胞內(nèi)脫水 病因：病因： 1 、攝入水不夠、攝入水不夠 2 、補鈉過多、補鈉過多（如醫(yī)源性補高滲鹽水過多）（如醫(yī)源性補高滲鹽水過多） 3 、失水過多、失水過多（如持續(xù)高熱，

12、大量出汗（如持續(xù)高熱，大量出汗,糖尿糖尿病病人）病病人） 缺水量占 體 重口渴 眼窩凹皮膚彈差血 壓 下降意識障礙 尿少 尿比 重 增高輕度24 + 中度46+ + + 煩燥不安 +重度6+ + + +躁狂、幻覺、譫妄，昏迷 + 化驗：血鈉150mmol/l 尿比重1.030診斷：病因診斷：病因+臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)+化驗化驗 5GS 或或 0.45NS 補液量：補液量： 一： 1、臨床估計法： 輕、中、重輕、中、重 ： 3、 6、9（體重）（體重） 2、公式法： 補水量（補水量（ml）=（血鈉測定值血鈉測定值 142）體重體重 常數(shù)常數(shù)（常數(shù)：女性（常數(shù)：女性3 男性男性4 嬰兒嬰兒5）二：二：

13、1-400500ml 當日先補估計量的當日先補估計量的1/22/3+日需量日需量 病因：抗利尿激素分泌過多、腎功能不全、病因：抗利尿激素分泌過多、腎功能不全、攝入水份過多。攝入水份過多。 臨床表現(xiàn)：起病急，顱內(nèi)壓增高，臨床表現(xiàn)：起病急，顱內(nèi)壓增高， 紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容、紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容、血漿蛋白量降低，血漿蛋白量降低， 治療；停止水攝入，利尿治療；停止水攝入，利尿 1、功能性細胞外液 2、無功能性細胞外液 3、細胞外液中最主要的陰、陽離子是什么？ 4、細胞內(nèi)液中最主要的陰、陽離子是什么？ 5、體液及滲透壓的穩(wěn)定是由 調(diào)節(jié)。體液的正常滲透壓通過 來恢復和維持，血

14、容量的恢復和維持是通過 。 6、腎臟通過什么方式來維持酸堿平衡？ 7、容量失調(diào)：定義、常見類型，缺5%臨床表現(xiàn)特點。 8、低滲性缺水：輕度缺鈉、中度缺鈉、重度缺鈉定義及臨床表現(xiàn)特點。 9、高滲性缺水：又稱 缺水，分為三度，輕度、中度、重度的分度標準? 10、高滲性缺水因 導致腦功能障礙之嚴重后果，水中毒是因 產(chǎn)生一系列神經(jīng)、精神癥狀。+Na+K+K+K+K+GAANa+Na+Na+1561564 4 1、體內(nèi)鉀含量、體內(nèi)鉀含量98%存在于細胞內(nèi)，存在于細胞內(nèi)，2%存在存在 于細胞外。于細胞外。 2、正常血鉀濃度為、正常血鉀濃度為3.5-5.5mmol/L 3、鉀的生理功能：、鉀的生理功能： 參

15、與、維持細胞的正常代謝，維持細胞參與、維持細胞的正常代謝，維持細胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡，維持神經(jīng)肌肉組內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡，維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性，以及心肌正常功織的興奮性，以及心肌正常功能等。. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . K. K+ +堿中毒高鉀血癥細胞外細胞內(nèi)增減K+Na+H+H+3K+2Na+體內(nèi)體外（1 1）精神狀態(tài)異常精神狀態(tài)異常：疲倦、淡漠，：疲倦、淡漠， 重者可昏睡重者可昏睡（2 2）骨骼肌無力骨骼肌無力，肌張力減退及腱反，肌張力減退及腱反 射減弱，重者可呼吸困

16、難和紫紺射減弱，重者可呼吸困難和紫紺（3 3）平消滑肌張力減弱平消滑肌張力減弱：厭食、惡心：厭食、惡心 嘔吐、腹脹、腹痛和腸麻痹嘔吐、腹脹、腹痛和腸麻痹（4 4）心臟受累心臟受累：傳導阻滯和節(jié)律異常：傳導阻滯和節(jié)律異常U 心電圖心電圖：T T波變平，進而倒置，隨后出現(xiàn)波變平，進而倒置，隨后出現(xiàn)STST段降低、段降低、QTQT間期延長和出現(xiàn)間期延長和出現(xiàn)U U波，波，QRSQRS綜合波增寬。但低鉀綜合波增寬。但低鉀不一定有心電圖的改變。不一定有心電圖的改變。 血清鉀低于血清鉀低于3.5 mmol/L3.5 mmol/L。K1、分次補鉀、邊治療邊觀察。、分次補鉀、邊治療邊觀察。2、每天補鉀、每天補

17、鉀40-80mmol（3-6克）不等。克）不等。換算：換算： 1克氯化鉀克氯化鉀=13.4mmol鉀鉀重點1. 1. 心腎功能不良時慎用心腎功能不良時慎用 尿量尿量 40mL/h-“ 40mL/h-“”2 2（KCl.VD) KCl.VD) 20-40mmol(1.5-3gKCl)/1000ml 20-40mmol(1.5-3gKCl)/1000ml3. 3. 10-20mmol/h(3g/1000ml10-20mmol/h(3g/1000ml、500ml/h500ml/h或或 EKG EKG監(jiān)護監(jiān)護4. 4. 需持續(xù)一個療程需持續(xù)一個療程4-64-6天，重則天，重則10101515天天5.

18、5. 出現(xiàn)下列高鉀血癥表現(xiàn)者，出現(xiàn)下列高鉀血癥表現(xiàn)者， 立即停用：手、足、立即停用：手、足、 舌、臉感覺異常；心率減慢、心音減低等舌、臉感覺異常；心率減慢、心音減低等6. 6. 注意糾正堿中毒注意糾正堿中毒 比較安全 口服氯化鉀對胃腸道刺激大，病人不易接受 口服枸櫞酸鉀，刺激小，堿中毒患者慎用 食物中鉀含量較多，（動植物細胞內(nèi)都含較多的鉀) 合成代謝高的要求口服鉀鹽靜脈靜脈口口肛門肛門腎臟腎臟細胞細胞內(nèi)液內(nèi)液泵泵細胞外液細胞外液攝入增多攝入增多輸入過多輸入過多鉀鹽鉀鹽青霉素鉀青霉素鉀庫血庫血細胞內(nèi)移出細胞內(nèi)移出酸中毒酸中毒創(chuàng)傷后病細胞創(chuàng)傷后病細胞 綜合癥綜合癥(Na-K(Na-K泵泵) )組織

19、創(chuàng)傷破壞組織創(chuàng)傷破壞溶血溶血. . .分解代謝分解代謝多無特殊表現(xiàn)多無特殊表現(xiàn) 抑制性抑制性 輕度神志模糊或淡漠、感覺異常輕度神志模糊或淡漠、感覺異常 四肢軟弱四肢軟弱 心跳緩慢或心律不齊心跳緩慢或心律不齊 血鉀超過血鉀超過7mmol/L: ECG7mmol/L: ECG改變改變 超過超過9mmol/L: 9mmol/L: 心臟停博于舒張期心臟停博于舒張期 基本常識：基本常識： 1、機體內(nèi)鈣的絕大部分（、機體內(nèi)鈣的絕大部分（99%）以磷酸鈣）以磷酸鈣 和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中。和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中。 2、細胞外液鈣僅是總鈣量的、細胞外液鈣僅是總鈣量的0.1%，其中約，其中約 半數(shù)為蛋白

20、結(jié)合鈣，半數(shù)為蛋白結(jié)合鈣，5%為與有機酸結(jié)合為與有機酸結(jié)合 的鈣，這兩部分合稱非離子化鈣。的鈣，這兩部分合稱非離子化鈣。 3、細胞外液鈣僅、細胞外液鈣僅45%為離子化鈣，這部分為離子化鈣，這部分 鈣著維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用。鈣著維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用。 4、離子化和非離子化鈣的比率受到、離子化和非離子化鈣的比率受到PH的影的影 響，響，PH降低可使離子化鈣增加，降低可使離子化鈣增加，PH上上 升可使離子化鈣減少。升可使離子化鈣減少。 5、鈣與鉀有對抗作用。、鈣與鉀有對抗作用。 血鈣正常值：血鈣正常值：2.25-2.75mmol/L 病因：急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰、病因：急性重癥胰

21、腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰、消化道瘺、甲狀旁腺功能受損。消化道瘺、甲狀旁腺功能受損。 臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)： 神經(jīng)肌肉興奮性增強：易激動、口角和指尖麻神經(jīng)肌肉興奮性增強：易激動、口角和指尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢進及木及針刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢進及Chvostek征陽性（輕扣外耳道前面神經(jīng)引起面肌征陽性（輕扣外耳道前面神經(jīng)引起面肌非隨意收縮非隨意收縮.正常健康人有正常健康人有10%存在存在,慢性低鈣血癥慢性低鈣血癥常常缺乏常常缺乏 ） 治療：病因治療。治療：病因治療。10%葡萄糖酸鈣葡萄糖酸鈣1020靜滴靜滴 病因：甲狀旁腺功能亢進、骨性轉(zhuǎn)移癌病因：甲狀旁腺功能亢進、骨性

22、轉(zhuǎn)移癌 臨床表現(xiàn)：疲乏、厭食、惡心嘔吐、體重下降。臨床表現(xiàn)：疲乏、厭食、惡心嘔吐、體重下降。頭痛、背和四肢痛、口渴、多尿。病理性骨折頭痛、背和四肢痛、口渴、多尿。病理性骨折 治療：治療： 病因治療，促進鈣排出（補充足夠水份，靜脈病因治療，促進鈣排出（補充足夠水份，靜脈注射硫酸鈉可使鈣經(jīng)尿排出增加）注射硫酸鈉可使鈣經(jīng)尿排出增加）常識：常識： 鎂是體內(nèi)含量占第四位的陽離子。成人體內(nèi)總量鎂是體內(nèi)含量占第四位的陽離子。成人體內(nèi)總量約為約為1000mmol, 即即23.5g。一半在骨骼內(nèi)，其余。一半在骨骼內(nèi)，其余幾乎都存在于細胞內(nèi)，僅有幾乎都存在于細胞內(nèi)，僅有1%存在于細胞外液中。存在于細胞外液中。 生

23、理功能：對神經(jīng)活動的控制、神經(jīng)肌肉興奮性生理功能：對神經(jīng)活動的控制、神經(jīng)肌肉興奮性的傳遞、肌收縮、心臟激動性及血管張力等方面的傳遞、肌收縮、心臟激動性及血管張力等方面均具有重要作用。均具有重要作用。 正常值：正常值：0.70-1.10mmol/L。 病因：病因： 饑餓、吸收障礙綜合征、長時期的胃腸道消饑餓、吸收障礙綜合征、長時期的胃腸道消化液喪失（如腸瘺），以及長期靜脈輸液中不含化液喪失（如腸瘺），以及長期靜脈輸液中不含鎂。鎂。 臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)： 面容蒼白，肌震顫、手足搐搦及面容蒼白，肌震顫、手足搐搦及Chvostek征陽性，記憶力減退，精神緊張，易激動，嚴重征陽性，記憶力減退，精神緊張，

24、易激動，嚴重者有煩燥不安、譫妄及驚厥。者有煩燥不安、譫妄及驚厥。 血鎂濃度與機體鎂缺乏不一定相平行，即鎂缺乏血鎂濃度與機體鎂缺乏不一定相平行，即鎂缺乏時血鎂濃義不一定降低。對鎂缺乏有診斷價值的時血鎂濃義不一定降低。對鎂缺乏有診斷價值的是鎂負荷試驗。是鎂負荷試驗。 鎂負荷試驗：正常人在靜脈輸注氯化鎂或硫酸鎂鎂負荷試驗：正常人在靜脈輸注氯化鎂或硫酸鎂0.25mmol/kg后，注入量的后，注入量的90%即很快從尿中排即很快從尿中排出。而在鎂缺乏者，注入上述相同量之后，輸入出。而在鎂缺乏者，注入上述相同量之后，輸入鎂的鎂的40%-80%被保留在體內(nèi)，僅少量的鎂從尿中被保留在體內(nèi)，僅少量的鎂從尿中排出。

25、排出。 臨床上鎂缺乏者常伴有鉀和鈣的缺乏。臨床上鎂缺乏者常伴有鉀和鈣的缺乏。 補：補：0.25mmol/kg.d的劑量靜脈補鎂鹽（氯化鎂的劑量靜脈補鎂鹽（氯化鎂或硫酸鎂）或硫酸鎂）; 每天補鎂每天補鎂6-7mmol. 主要發(fā)生在腎功能不全時。偶可見于應用主要發(fā)生在腎功能不全時。偶可見于應用硫酸鎂治療子癇時。硫酸鎂治療子癇時。 高鎂時心電圖改變與高鉀血癥相似，亦可高鎂時心電圖改變與高鉀血癥相似，亦可引起心搏驟停。引起心搏驟停。 用鈣對抗鎂對心臟和肌肉的抑制。用鈣對抗鎂對心臟和肌肉的抑制。 常識：常識： 1、機體約、機體約85%的磷存在于骨骼中，細胞外液中含的磷存在于骨骼中，細胞外液中含磷僅磷僅2

26、%。正常血清無機磷濃度為。正常血清無機磷濃度為0.96-1.62mmol/L 。 2、磷是核酸及磷脂的基本成分，高能磷酸鍵的成分、磷是核酸及磷脂的基本成分，高能磷酸鍵的成分之一，磷還參與蛋白的磷酸化、參與細胞膜的組成，之一，磷還參與蛋白的磷酸化、參與細胞膜的組成，以及參與酸堿平衡等。以及參與酸堿平衡等。 高磷血癥臨床極少發(fā)生，急性腎衰伴明顯高磷時，高磷血癥臨床極少發(fā)生，急性腎衰伴明顯高磷時，可作透析可作透析病因病因 甲狀旁腺功能亢進癥、嚴重燒傷或感染；大量葡甲狀旁腺功能亢進癥、嚴重燒傷或感染；大量葡萄糧及胰島素輸入使磷進入細胞內(nèi)；以及長期腸萄糧及胰島素輸入使磷進入細胞內(nèi)；以及長期腸外營養(yǎng)未補充

27、磷制劑者。外營養(yǎng)未補充磷制劑者。癥狀：癥狀： 可有神經(jīng)肌肉癥狀，如頭暈、厭食、肌無力等?？捎猩窠?jīng)肌肉癥狀，如頭暈、厭食、肌無力等。重癥者可有抽搐、精神錯亂、昏迷，甚至可因呼重癥者可有抽搐、精神錯亂、昏迷，甚至可因呼吸肌無力而危及生命。吸肌無力而危及生命。治療治療:10%甘油磷酸鈉甘油磷酸鈉10ml，加入葡萄糖水，加入葡萄糖水500ml中中4-6小時內(nèi)緩慢滴注小時內(nèi)緩慢滴注7.357.357.457.45pHpH值值酸中毒酸中毒堿中毒堿中毒COHHCOlogpKpH323pK=6.1 H2CO3=0.03PaCO2 代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒 混合性酸堿失衡代謝酸中毒

28、：酸性物質(zhì)過多或HCO3- 1、降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性：病人容易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。 2、血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)：紅細胞和血小板容易發(fā)生聚集并在血管內(nèi)形成微血栓，甚至引直彌散性血管內(nèi)凝血。代謝性堿中毒：體內(nèi)H+丟失或HCO3- 1）呼吸中樞抑制：堿中毒導致血漿中H+濃度下降，呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢。 2）氧合血紅蛋白解離曲線左移，使氧不易從氧合血紅蛋白中釋出。. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . K. K+ +1. 1. 產(chǎn)生或補入過多產(chǎn)生或補入過多(1)

29、(1)進食或輸入酸進食或輸入酸(2)(2)代謝產(chǎn)酸代謝產(chǎn)酸 休克缺氧休克缺氧 乳酸乳酸 饑餓饑餓. .糖尿病糖尿病 丙酮酸丙酮酸2. 2. 腎臟排出減少腎臟排出減少 腎衰腎衰 碳酸酐酶受抑制碳酸酐酶受抑制 泌氫功能障礙泌氫功能障礙3. 3. 堿丟失、腹瀉等堿丟失、腹瀉等AG= Na+-(HCO3-+Cl-) (816mmol/L)重點腎臟代償：腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開始增高，增加H+和NH3的生成，形成NH+4后排出。另NaHCO3的再吸收亦增加。呼吸代償：H+濃充氣增高刺激呼吸中樞，使呼吸加快，加速CO2的呼出，使PaCO2, HCO3- / H2CO3接近20：1。1、輕

30、度代謝性酸中毒可無明顯癥狀。2、最明顯表現(xiàn)：呼吸變得深快，可高達 40-50次/分。呼出氣酮味。3、病人面頰潮紅，心率加快，血壓常偏低。4、重癥病人可有疲乏、眩暈、嗜睡，可有 感覺遲鈍或煩躁。甚至出現(xiàn)腱反射減弱或 消失、神志不清或昏迷。 是否存在、是否代償 分析病因、臨床表現(xiàn) 血氣分析、生化檢查 紊亂類型、有否混合一般地： PH和HCO3-明顯下降，代償期的血PH可在 正常范圍，但HCO3-,BE和PaCO2均有下降。 CO2CP（正常值25mmol/L）10070100HbO2%PO250P5050O2O2RBC5%NaHCO3 (1) 直接提供直接提供NaHCO3，中和酸的，中和酸的 H+

31、 + HCO3 H2CO3 CO2+H2O (2) 含鈉含鈉 限鈉限鈉 、限水者不宜使用、限水者不宜使用 糾酸后補鉀、補鈣1. 1. 邊治療邊監(jiān)測，少量多次邊治療邊監(jiān)測，少量多次2. 2. 注意補注意補K K+ +, , 補補CaCa+酸中毒酸中毒 K K+ + 胞外胞外 Pk Pk 尿中排出尿中排出 ( (血血pH 0.1 , Pk pH 0.1 , Pk 0.6mmol/L)0.6mmol/L) H H+ + H H+ + CaCa+ + 尿中排出尿中排出CaCa+ + CaCa+ + CaCa+ + CaCa+CaCa+ 血漿血漿蛋白蛋白血漿血漿蛋白蛋白H H+ + H H+ + H H

32、+ + H+K+H+Ca+Ca+H+堿性液體糾正后堿性液體糾正后 Pk Pk 需要補充需要補充堿性液體糾正后堿性液體糾正后 PCaPCa+ 需要補充需要補充K+H+1、原因、原因 丟酸過多丟酸過多 吐胃液吐胃液 腎臟：利尿、疾病腎臟：利尿、疾病 低鉀血癥低鉀血癥(細胞內(nèi)移細胞內(nèi)移) 補堿過多補堿過多 HCO3-原發(fā)性升高原發(fā)性升高 代償：1、呼吸代償：堿中毒導致血漿中H+濃度 下降，呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢。 2、腎的代償：腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低。1、臨床表現(xiàn)：、臨床表現(xiàn)： 一般無明顯癥狀，有時可一般無明顯癥狀，有時可有呼吸變淺變慢，或精神神有呼吸變淺變慢，或精神神經(jīng)方

33、面的異常。低鉀血癥等經(jīng)方面的異常。低鉀血癥等2、血氣：、血氣：pH 、PCO2代償代償 CO2CP 3、治療、治療 治療原發(fā)病為主治療原發(fā)病為主 NaCl、HCl(稀稀0.1mmol/l) 25 鹽酸精氨酸鹽酸精氨酸80ml VD +10% G.S 500ml / qd 3 5d 4、注意事項、注意事項 注意復查血氣、補鉀注意復查血氣、補鉀 以防過量致酸中毒以防過量致酸中毒1、原因、原因 氣道阻塞氣道阻塞 呼吸中樞抑制呼吸中樞抑制 呼吸神經(jīng)和肌肉缺陷呼吸神經(jīng)和肌肉缺陷 胸廓運動障礙胸廓運動障礙 肺部疾病肺部疾病2、臨床表現(xiàn)、臨床表現(xiàn) 與病情發(fā)展快慢有關(guān)與病情發(fā)展快慢有關(guān) 顱內(nèi)壓升高表現(xiàn)顱內(nèi)壓升高表現(xiàn) PCO280mmHg時昏迷時昏迷3、血氣分析、血氣分析通氣不足，通氣不足，CO2排出障礙、排出障礙、缺氧缺氧PCO2pH ，ABSB，變，變化幅度小化幅度小CO2CP代償代償4、治療、治療解除氣道梗阻、輔助機械通解除氣道梗阻、輔助機械通氣氣氧療氧療, 注意呼吸抑制及氧中毒注意呼吸抑制及氧中毒THAMAB 實際碳酸氫鹽含量；SB標準碳酸氫鹽含量1、原因：過度通氣感染、發(fā)熱、高溫疼痛、緊張人工機械通氣大