病理生理學知識點匯總

1、病理生理學知識點匯總 病理生理學知識點匯總 1.等滲性脫水，高滲性脫水，低滲性脫水的原因與對機體的影響 等滲的原因： 1麻痹性腸梗阻時，大量體液潴留于腸腔內(nèi)； 2大量抽放胸腔積液、腹水，大面積燒傷，大量嘔吐、腹瀉或胃腸汲取以后；  3消化液喪失 等滲的影響 主要丟失細胞外液，血漿容量及組織間液量均減少，但細胞內(nèi)液量變化不大。細胞外液大量丟失造成細胞外液容量縮減，血液濃縮；腎對鈉和水的重汲取強化，可使細胞外液容量得到部分補充?；颊吣蛄繙p少，尿內(nèi)Na+、Cl-減少。假設(shè)細胞外液容量顯然減少，則可發(fā)生血壓下降、休克甚至腎衰竭等。 高滲的原因：  1飲水不夠：水源斷絕；不能飲水；渴

2、覺障礙； 2失水過多：單純失水；失水大于失鈉 高滲的影響：  1口渴感；  2尿少； 3細胞內(nèi)液向細胞外轉(zhuǎn)移； 4中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂 5尿鈉變化    6脫水熱 低滲的原因：  1喪失大量消化液而只補充水分； 2大汗后只補水；   3大面積燒傷；  4腎失鈉   5腦性鹽耗損綜合征； 低滲的影響：  1易發(fā)生休克；  2脫水體征顯然；  3尿量變化：早期不減少，嚴重時少尿； 4尿鈉變化：腎外原因，尿鈉減少。腎的原因尿鈉增多，晚期或重度尿鈉減少程度回升。 2.水腫發(fā)

3、生的機制 1毛細血管內(nèi)外體液交換失衡導(dǎo)致組織液生成增多： 毛細血管流體靜脈壓增高：有效流體靜脈壓增高，平均實際濾過壓增大，組織液生成增多超過淋巴回流的代償能力，發(fā)生水腫。      血漿膠體滲透壓降低：血漿白蛋白含量減少，血漿膠體滲透壓下降，有效濾過壓增大，組織液生成增加。    微血管壁通透性增加：血漿蛋白從毛細血管和微靜脈壁濾出，有效膠體滲透壓下降，促使溶質(zhì)和水分濾出增多。 淋巴回流受阻：含高蛋白質(zhì)的水腫液可在組織間隙中積聚，形成淋巴性水腫。 2體內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致鈉、水潴留： 1腎小球率過濾下降： 原發(fā)性，炎性滲出物和內(nèi)皮損傷和腎單位破

4、壞腎小球濾過面積減少導(dǎo)致濾過率降低； 繼發(fā)性，有效循環(huán)血量減少時。 2腎小管重汲取鈉、水增多： 醛固酮分泌增多；  ADH分泌增加； ANP分泌減少； 腎血流重分布； 3.代謝性酸中毒對機體的影響 1心血管系統(tǒng)： 心律失常：代謝性酸中毒所引起的心律失常與血K+升高發(fā)切相關(guān)。 心肌收縮力減弱：H+影響 Ca2+功能，Ca2+是心肌興奮-收縮偶聯(lián)的關(guān)鍵因子。 心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低： H+濃度增加，能降低血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性。 2中樞神經(jīng)系統(tǒng) 神經(jīng)細胞能量代謝障礙   抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸增多； 3骨骼系統(tǒng) 生長緩慢，骨骼畸形；  &#

5、160; 4呼吸系統(tǒng) 呼吸加深加快。 4.缺氧的四種不同類型及其概念及原因。 1乏氧性缺氧低張性缺氧 由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不夠的缺氧。   原因： 1吸入氣氧分壓過低   2外呼吸功能障礙   3靜脈血分流入動脈 2血液性缺氧等張性缺氧 由于Hb含量減少或性質(zhì)改變導(dǎo)致的缺氧，動脈血的氧分壓和氧飽和度均正常。 原因： 1血紅蛋白含量減少   2血紅蛋白性質(zhì)改變：CO中毒、高鐵血紅蛋白血癥   3血紅蛋白氧親和力異常增高。 3循環(huán)性缺氧低血流性缺氧或低動力型缺氧 因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。 原因： 1全身性循環(huán)障礙   2局部性循環(huán)障礙 3組織性缺氧氧化障礙型缺氧 組織、細胞對氧的利用發(fā)生障礙而引起的缺氧，本質(zhì)不是氧的缺乏。 原因： 1線粒體功能受抑制   2線粒體結(jié)構(gòu)損傷 5.缺血-再灌注時氧自由基增多的機制 1線粒體產(chǎn)生活性氧增加；  2黃嘌呤氧化酶途徑產(chǎn)生活性氧增加；  3白細胞呼吸突發(fā)產(chǎn)生