腦梗塞影像診斷及鑒別實用課件

1、腦梗塞影像診斷及鑒別(實用課件)2 我國城市和農(nóng)村人口的第一位致殘和死亡原因我國城市和農(nóng)村人口的第一位致殘和死亡原因 150200150200萬萬/ /年新發(fā)腦卒中年新發(fā)腦卒中 目前目前700700 存活的患者中存活的患者中3/43/4勞動力喪失勞動力喪失, , 重度致殘占重度致殘占4040 7070缺血性腦卒中缺血性腦卒中3 屬缺血性腦血管病屬缺血性腦血管病, ,包括腦血栓形成和腦栓塞。包括腦血栓形成和腦栓塞。 部位與缺血的原因有直接關(guān)系。部位與缺血的原因有直接關(guān)系。 循環(huán)衰竭引起者，梗塞常發(fā)生在腦血管各主要分支的交界區(qū)和邊緣帶，或循環(huán)衰竭引起者，梗塞常發(fā)生在腦血管各主要分支的交界區(qū)和邊緣帶

2、，或腦動脈的終末小分支區(qū)腦動脈的終末小分支區(qū) 局部缺血者則與受累的動脈支配區(qū)一致。局部缺血者則與受累的動脈支配區(qū)一致。 梗塞區(qū)大小與有無側(cè)支循環(huán)及其有效程度有關(guān)。梗塞區(qū)大小與有無側(cè)支循環(huán)及其有效程度有關(guān)。 病因：腦血管本身的病變心臟病血液病和其他原因；病因：腦血管本身的病變心臟病血液病和其他原因； 最主要病因：最主要病因：腦動脈粥樣硬化和高血壓。腦動脈粥樣硬化和高血壓。41、病因分型（、病因分型（toast）大動脈粥樣硬化型大動脈粥樣硬化型心源性栓塞型心源性栓塞型小動脈閉塞型小動脈閉塞型其他明確病因型其他明確病因型不明原因型不明原因型 52 2、根據(jù)臨床表現(xiàn)神經(jīng)影像學(xué)檢查分為、根據(jù)臨床表現(xiàn)神經(jīng)

3、影像學(xué)檢查分為 大面積腦梗塞大面積腦梗塞 分水嶺梗塞分水嶺梗塞 出血性腦梗塞出血性腦梗塞 多發(fā)性腦梗塞多發(fā)性腦梗塞3 3、根據(jù)病程和病情分為、根據(jù)病程和病情分為 突發(fā)型突發(fā)型 20 %20 % 進展型進展型 30 %30 % 緩慢進展型緩慢進展型 30 % 30 % 無癥狀型無癥狀型 10 %10 % 6 以大腦中動脈閉塞最多見，其次為大腦后、大腦前動脈以及小腦的主要動以大腦中動脈閉塞最多見，其次為大腦后、大腦前動脈以及小腦的主要動脈閉塞。脈閉塞。 多見于多見于50605060y y以上患有動脈硬化、糖尿病、高血脂癥者以上患有動脈硬化、糖尿病、高血脂癥者 常于休息或睡眠時起病。常于休息或睡眠時

4、起病。 臨床癥狀和體征依梗塞區(qū)部位不同而異；偏癱和偏身感覺障礙、偏盲、失臨床癥狀和體征依梗塞區(qū)部位不同而異；偏癱和偏身感覺障礙、偏盲、失語等；小腦或腦干梗塞常有共濟失調(diào)、吞咽困難、嗆咳等。語等；小腦或腦干梗塞常有共濟失調(diào)、吞咽困難、嗆咳等。7 梗塞發(fā)生后梗塞發(fā)生后4646h h腦組織發(fā)生缺血與水腫，繼而腦組織壞死；腦組織發(fā)生缺血與水腫，繼而腦組織壞死； 1212w w后腦水腫減輕，壞死組織液化，梗塞區(qū)出現(xiàn)吞噬細胞浸潤，清除壞死組后腦水腫減輕，壞死組織液化，梗塞區(qū)出現(xiàn)吞噬細胞浸潤，清除壞死組織，同時有膠質(zhì)細胞增生和肉芽組織形成。織，同時有膠質(zhì)細胞增生和肉芽組織形成。 810810w w后形成含液

5、體的囊腔即軟化灶。后形成含液體的囊腔即軟化灶。 少數(shù)缺血性腦梗塞在發(fā)病少數(shù)缺血性腦梗塞在發(fā)病24482448h h后可因再灌注而發(fā)生梗塞區(qū)出血。后可因再灌注而發(fā)生梗塞區(qū)出血。8 ctct平掃平掃 1 1期：發(fā)病期：發(fā)病2424h h之內(nèi)。發(fā)病之內(nèi)。發(fā)病4646h h腦缺血區(qū)出現(xiàn)腦水腫，部分病例腦缺血區(qū)出現(xiàn)腦水腫，部分病例ctct顯示局部腦顯示局部腦溝消失；溝消失；1212h h腦細胞壞死，血腦屏障開始破壞，此時約腦細胞壞死，血腦屏障開始破壞，此時約1/21/2的患者局部顯示低的患者局部顯示低密度灶。密度灶。 動脈致密征，島帶征，豆?fàn)詈嗣芏葴p低、邊緣模糊，凸面腦葉的皮髓質(zhì)界面動脈致密征，島帶征，

6、豆?fàn)詈嗣芏葴p低、邊緣模糊，凸面腦葉的皮髓質(zhì)界面消失。消失。9 2 2期：發(fā)病期：發(fā)病2 2d d22m m，ctct具有典型表現(xiàn)具有典型表現(xiàn) 發(fā)病發(fā)病24h24h后，后，ctct能清楚顯示梗塞灶能清楚顯示梗塞灶 第第1 1w w內(nèi)，梗塞灶呈低密度區(qū)，位于大腦皮質(zhì)區(qū)的病灶與腦血管支配區(qū)的分內(nèi)，梗塞灶呈低密度區(qū)，位于大腦皮質(zhì)區(qū)的病灶與腦血管支配區(qū)的分布一致，按血管分布區(qū)不同，病灶形狀不同。邊緣可清晰或模糊，內(nèi)部密布一致，按血管分布區(qū)不同，病灶形狀不同。邊緣可清晰或模糊，內(nèi)部密度可不均勻；可產(chǎn)生不同程度的占位效應(yīng)。度可不均勻；可產(chǎn)生不同程度的占位效應(yīng)。 3 3期：發(fā)病期：發(fā)病2m2m后：后： 梗塞區(qū)

7、內(nèi)的壞死組織被吞噬細胞清除，形成邊緣清晰銳利的低密度囊腔，梗塞區(qū)內(nèi)的壞死組織被吞噬細胞清除，形成邊緣清晰銳利的低密度囊腔，增強無強化。增強無強化。 伴有局限性腦萎縮：患側(cè)的腦室及腦溝擴大，中線結(jié)構(gòu)向患側(cè)移位。伴有局限性腦萎縮：患側(cè)的腦室及腦溝擴大，中線結(jié)構(gòu)向患側(cè)移位。10mri平掃平掃急性期：病變的血管內(nèi)無流空效應(yīng)急性期：病變的血管內(nèi)無流空效應(yīng)t1圖像：局部皮質(zhì)信號減低，皮髓界限消失，腦溝變淺消失；圖像：局部皮質(zhì)信號減低，皮髓界限消失，腦溝變淺消失；t2圖像：病圖像：病變呈淺淡的長變呈淺淡的長t2信號。信號。亞急性期：梗塞區(qū)呈典型的長亞急性期：梗塞區(qū)呈典型的長t1t2信號，形態(tài)及占位效應(yīng)與信號

8、，形態(tài)及占位效應(yīng)與ct同期表現(xiàn)類同期表現(xiàn)類似。似。慢性期：梗塞區(qū)信號越來越長，直至最終形成與腦脊液信號一致的腦軟化灶。慢性期：梗塞區(qū)信號越來越長，直至最終形成與腦脊液信號一致的腦軟化灶。flair序列病灶呈長序列病灶呈長t2信號，軟化灶信號被抑制，局部膠質(zhì)增生呈高信號。信號，軟化灶信號被抑制，局部膠質(zhì)增生呈高信號。112.增強掃描：增強掃描：超急性期超急性期t1圖像，可出現(xiàn)：圖像，可出現(xiàn)：血管內(nèi)強化：梗塞區(qū)和血管內(nèi)強化：梗塞區(qū)和/或臨近血管腔的曲線樣強化，增強血管主要為動脈，可或臨近血管腔的曲線樣強化，增強血管主要為動脈，可能為血管閉塞或狹窄時局部血流變慢所致。能為血管閉塞或狹窄時局部血流變慢

9、所致。腦實質(zhì)強化：此期梗塞腦實質(zhì)的強化與急性晚期或亞急性期的強化不同，表現(xiàn)腦實質(zhì)強化：此期梗塞腦實質(zhì)的強化與急性晚期或亞急性期的強化不同，表現(xiàn)為腦實質(zhì)片狀輕微強化，邊界模糊不清，可能為血管充血或血腦屏障的早期開放。為腦實質(zhì)片狀輕微強化，邊界模糊不清，可能為血管充血或血腦屏障的早期開放。腦膜強化：表現(xiàn)為條狀強化，主要是腦膜的側(cè)支血管充血所致。腦膜強化：表現(xiàn)為條狀強化，主要是腦膜的側(cè)支血管充血所致。急性期：梗塞區(qū)內(nèi)可出現(xiàn)血管強化。梗塞后急性期：梗塞區(qū)內(nèi)可出現(xiàn)血管強化。梗塞后13d還可出現(xiàn)軟腦膜強化。還可出現(xiàn)軟腦膜強化。亞急性期：梗塞區(qū)出現(xiàn)腦回樣強化。亞急性期：梗塞區(qū)出現(xiàn)腦回樣強化。慢性期：慢性期：

10、810w后不再出現(xiàn)強化。后不再出現(xiàn)強化。12男，63歲，左側(cè)肢體活動不靈3h急急性性期期腦腦梗梗塞塞13男，63歲，左側(cè)肢體活動不靈3h急性期腦梗塞14男，男，48歲，因失語歲，因失語4天入院。查體：神志清，混合性失語，雙瞳孔等大、天入院。查體：神志清，混合性失語，雙瞳孔等大、等圓，對光反應(yīng)（等圓，對光反應(yīng)（+），余顱神經(jīng)正常，頸軟，四肢肌力肌張力正常，雙），余顱神經(jīng)正常，頸軟，四肢肌力肌張力正常，雙膝反射（膝反射（+），病理征未引出。頭頸），病理征未引出。頭頸mra、dti、swi如下：如下：1516171819202122 腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性改變。腦穿支小動脈

11、閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性改變。 主要病因：高血壓和腦動脈硬化。主要病因：高血壓和腦動脈硬化。 好發(fā)部位：基底節(jié)區(qū)、丘腦區(qū)，也可發(fā)生于腦干，小腦以及頂葉深部腦白質(zhì)好發(fā)部位：基底節(jié)區(qū)、丘腦區(qū)，也可發(fā)生于腦干，小腦以及頂葉深部腦白質(zhì)區(qū)。區(qū)。 病灶大小約病灶大小約515515mmmm，大者可達大者可達20352035mmmm 臨床上可有輕偏癱，偏身感覺異?；蛘系K等局限性癥狀。臨床上可有輕偏癱，偏身感覺異?；蛘系K等局限性癥狀。23ct表現(xiàn) ps:ps:基底節(jié)丘腦區(qū)類圓形低密度灶，邊界模糊，直徑基底節(jié)丘腦區(qū)類圓形低密度灶，邊界模糊，直徑10151015mmmm，無明顯占位效應(yīng)；無明顯占位效應(yīng)；

12、可多發(fā)?？啥喟l(fā)。4 4w w左右形成軟化灶，可伴有局限性腦萎縮。左右形成軟化灶，可伴有局限性腦萎縮。 ce:ce:梗塞后梗塞后3 3d d11m m可發(fā)生均一或不規(guī)則形斑片狀強化；形成軟化灶后不強化?？砂l(fā)生均一或不規(guī)則形斑片狀強化；形成軟化灶后不強化。mri表現(xiàn) 病灶呈長病灶呈長t1t1長長t2t2信號，信號，flairflair序列呈高信號，無占位效應(yīng)。序列呈高信號，無占位效應(yīng)。242526272829 定義：發(fā)生腦梗塞后，出現(xiàn)動脈再開通，血液從病變的血管漏出，或穿破血管進入腦組織而形定義：發(fā)生腦梗塞后，出現(xiàn)動脈再開通，血液從病變的血管漏出，或穿破血管進入腦組織而形成。成。 發(fā)病機制：可能是

13、由于腦血管發(fā)生栓塞后，其供血區(qū)內(nèi)腦組織彌漫性缺血、缺氧，血管壁尤其發(fā)病機制：可能是由于腦血管發(fā)生栓塞后，其供血區(qū)內(nèi)腦組織彌漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛細血管壁通透性增強或麻痹，當(dāng)側(cè)支循環(huán)再建或過度灌流時，血流力圖通過吻合支進入已是毛細血管壁通透性增強或麻痹，當(dāng)側(cè)支循環(huán)再建或過度灌流時，血流力圖通過吻合支進入已麻痹損害的血管，則導(dǎo)致出血。麻痹損害的血管，則導(dǎo)致出血。 腦梗塞后動脈血管的再通率很高。日本學(xué)者入野忠勞氏報道，血管閉塞者有腦梗塞后動脈血管的再通率很高。日本學(xué)者入野忠勞氏報道，血管閉塞者有40%40%75%75%可以再開可以再開通，多數(shù)在發(fā)病后的通，多數(shù)在發(fā)病后的2 23 3天，少部分

14、在天，少部分在7 7天內(nèi)再開通。個別病例在數(shù)月或數(shù)年后仍可再開通。天內(nèi)再開通。個別病例在數(shù)月或數(shù)年后仍可再開通。 規(guī)律：栓塞性腦梗塞發(fā)生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大面積梗塞比小梗塞灶多見；早規(guī)律：栓塞性腦梗塞發(fā)生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大面積梗塞比小梗塞灶多見；早期應(yīng)用抗凝、溶栓、擴溶、擴血管藥物以及早期外科手術(shù)等，均可促發(fā)出血性腦梗塞的發(fā)生。期應(yīng)用抗凝、溶栓、擴溶、擴血管藥物以及早期外科手術(shù)等，均可促發(fā)出血性腦梗塞的發(fā)生。30l臨床特點：原有癥狀和體征加重，并又出現(xiàn)新的癥狀體征。臨床特點：原有癥狀和體征加重，并又出現(xiàn)新的癥狀體征。l出血性腦梗塞的發(fā)生：與病人早期活動，情緒激動，

15、血壓波出血性腦梗塞的發(fā)生：與病人早期活動，情緒激動，血壓波動及早期應(yīng)用抗凝劑、擴血管藥物等不適當(dāng)?shù)闹委熡嘘P(guān)。動及早期應(yīng)用抗凝劑、擴血管藥物等不適當(dāng)?shù)闹委熡嘘P(guān)。l其癥狀和體征加重的程度，取決于出血量的多少，繼發(fā)出血的時間，及是否應(yīng)其癥狀和體征加重的程度，取決于出血量的多少，繼發(fā)出血的時間，及是否應(yīng)用抗凝、溶栓、擴溶及擴血管藥物治療。用抗凝、溶栓、擴溶及擴血管藥物治療。31ct：平掃：平掃 梗塞區(qū)內(nèi)出現(xiàn)斑片狀高密度影，密度常較一般腦內(nèi)出血淺淡，邊緣較模梗塞區(qū)內(nèi)出現(xiàn)斑片狀高密度影，密度常較一般腦內(nèi)出血淺淡，邊緣較模糊，可多發(fā)。糊，可多發(fā)。出血量較大：呈團塊狀，形狀常不規(guī)則，有明顯占位表現(xiàn)。出血量較大

16、：呈團塊狀，形狀常不規(guī)則，有明顯占位表現(xiàn)。出血灶較小時，可因部分容積效應(yīng)而被周圍低密度水腫區(qū)和梗塞壞死區(qū)所掩出血灶較小時，可因部分容積效應(yīng)而被周圍低密度水腫區(qū)和梗塞壞死區(qū)所掩蓋。蓋。如腦栓塞后如腦栓塞后4小時即在小時即在ct上顯示出低密度區(qū)的病例，發(fā)生出血性梗塞的可能上顯示出低密度區(qū)的病例，發(fā)生出血性梗塞的可能性大。性大。 增強掃描增強掃描 在梗塞區(qū)內(nèi)可出現(xiàn)腦回狀，斑片狀或團塊狀強化。在梗塞區(qū)內(nèi)可出現(xiàn)腦回狀，斑片狀或團塊狀強化。強化以梗塞后第強化以梗塞后第2周周第第4周時強化最明顯。周時強化最明顯。mri：比：比ct敏感，出血灶的信號特征與腦內(nèi)血腫敏感，出血灶的信號特征與腦內(nèi)血腫mri信號演變

17、的一般規(guī)律一致。信號演變的一般規(guī)律一致。急性期典型表現(xiàn)為短急性期典型表現(xiàn)為短t2信號，但一般不如腦內(nèi)血腫時那么低。信號，但一般不如腦內(nèi)血腫時那么低。亞急性期出血灶呈短亞急性期出血灶呈短t1、長、長t2信號。信號。慢性期在慢性期在t2像或梯度回波圖像上可見到含鐵血黃素沉著形成的特征性低信號像或梯度回波圖像上可見到含鐵血黃素沉著形成的特征性低信號 影像學(xué)表現(xiàn)32333435363738 1 1、急性期或亞急性期要注意與腦腫瘤，腦膿腫鑒別。、急性期或亞急性期要注意與腦腫瘤，腦膿腫鑒別。 面積較大的腦梗塞往往并有動脈變窄或閉塞，以流空效應(yīng)的減弱或消失為主要面積較大的腦梗塞往往并有動脈變窄或閉塞，以流空

18、效應(yīng)的減弱或消失為主要表現(xiàn)。表現(xiàn)。 病變部位符合動脈的供血區(qū)病變部位符合動脈的供血區(qū) 灰白質(zhì)同時受累灰白質(zhì)同時受累 病變往往呈楔形病變往往呈楔形 經(jīng)治療后在經(jīng)治療后在3-43-4周內(nèi)病變范圍縮小周內(nèi)病變范圍縮小 2 2、與轉(zhuǎn)移瘤鑒別：、與轉(zhuǎn)移瘤鑒別： 腦梗塞水腫期具有占位效應(yīng)時：與轉(zhuǎn)移瘤相似同時可以累及皮、髓質(zhì)，常規(guī)掃腦梗塞水腫期具有占位效應(yīng)時：與轉(zhuǎn)移瘤相似同時可以累及皮、髓質(zhì)，常規(guī)掃描常不易區(qū)分描常不易區(qū)分 增強掃描有助于鑒別：腦梗塞表現(xiàn)為腦回樣強化增強掃描有助于鑒別：腦梗塞表現(xiàn)為腦回樣強化 轉(zhuǎn)移瘤通常可以直接顯示瘤體轉(zhuǎn)移瘤通?？梢灾苯语@示瘤體 3 3、腦干梗塞與腦干腫瘤、炎癥、脫髓鞘等甚難

19、鑒別，有時需要、腦干梗塞與腦干腫瘤、炎癥、脫髓鞘等甚難鑒別，有時需要mrimri隨訪鑒別。隨訪鑒別。39 部位：幕上多見，顳葉腦膿腫占幕上膿腫的部位：幕上多見，顳葉腦膿腫占幕上膿腫的40%40%；也可見于額、頂、枕；也可見于額、頂、枕葉，小腦膿腫少見。葉，小腦膿腫少見。 感染源：鄰近感染向顱內(nèi)蔓延（感染源：鄰近感染向顱內(nèi)蔓延（60%70%60%70%）；血源性感染（）；血源性感染（25%25%左右）；左右）；直接感染（直接感染（10%10%）；隱源性感染。）；隱源性感染。40 急性腦炎期：白質(zhì)區(qū)水腫，急性腦炎期：白質(zhì)區(qū)水腫，wbcwbc滲出，點狀出血和小的軟化灶。滲出，點狀出血和小的軟化灶。

20、化膿期：壞死液化形成膿腔，周圍有不規(guī)則炎性肉芽組織和膠質(zhì)增生，水化膿期：壞死液化形成膿腔，周圍有不規(guī)則炎性肉芽組織和膠質(zhì)增生，水腫減輕。腫減輕。 包膜形成期：通常在包膜形成期：通常在1212w w初步形成，初步形成，4848w w形成良好。形成良好。 膿腫壁內(nèi)層為炎癥細胞帶，中層為肉芽和纖維組織，外層為神經(jīng)膠質(zhì)層。膿腫壁內(nèi)層為炎癥細胞帶，中層為肉芽和纖維組織，外層為神經(jīng)膠質(zhì)層。 原發(fā)感染癥狀；全身感染癥狀；包膜形成后上述癥狀減輕，出現(xiàn)顱內(nèi)原發(fā)感染癥狀；全身感染癥狀；包膜形成后上述癥狀減輕，出現(xiàn)顱內(nèi)壓增壓增高和腦病癥狀。高和腦病癥狀。41 急性腦炎期表現(xiàn)為邊界不清的低密度區(qū)急性腦炎期表現(xiàn)為邊界不

21、清的低密度區(qū), ,也可為不均勻的混雜密度區(qū)也可為不均勻的混雜密度區(qū); ;增強一增強一般無強化般無強化; ;有占位效應(yīng)。有占位效應(yīng)。 化膿期可顯示低密度的膿腔和等密度的膿腫壁，壁可不完整，厚約化膿期可顯示低密度的膿腔和等密度的膿腫壁，壁可不完整，厚約5656mmmm；有些可見氣液面；增強掃描膿液不強化，壁輕度強化，厚且不均，外緣模糊。有些可見氣液面；增強掃描膿液不強化，壁輕度強化，厚且不均，外緣模糊。 包膜形成期膿腫位圓形、橢圓形或不規(guī)則形；包膜完整、光滑、均勻、壁薄，包膜形成期膿腫位圓形、橢圓形或不規(guī)則形；包膜完整、光滑、均勻、壁薄，增強明顯強化。增強明顯強化。42 小膿腫病灶多位于幕上皮層區(qū)

22、，平掃膿腫與水腫融為一體，呈不規(guī)則低小膿腫病灶多位于幕上皮層區(qū)，平掃膿腫與水腫融為一體，呈不規(guī)則低密度區(qū)，膿腫壁不易顯示；增強掃描，膿腫呈環(huán)狀強化，少數(shù)呈結(jié)節(jié)狀密度區(qū)，膿腫壁不易顯示；增強掃描，膿腫呈環(huán)狀強化，少數(shù)呈結(jié)節(jié)狀強化；占位效應(yīng)輕。強化；占位效應(yīng)輕。 非典型性腦膿腫平掃僅顯示低密度灶，未顯示等密度膿腫壁；增強掃描非典型性腦膿腫平掃僅顯示低密度灶，未顯示等密度膿腫壁；增強掃描膿腫壁強化不連續(xù)，部分呈環(huán)狀強化，部分呈片狀強化，可表現(xiàn)為多環(huán)膿腫壁強化不連續(xù)，部分呈環(huán)狀強化，部分呈片狀強化，可表現(xiàn)為多環(huán)重疊或分房狀，膿腔內(nèi)有分隔。重疊或分房狀，膿腔內(nèi)有分隔。4344腦膿腫ct45腦膿腫ct46

23、患者 男性 19 歲頭痛半月余腦腦膿膿腫腫的的mri表表現(xiàn)現(xiàn)47484950515253 急性腦炎期：初期病變范圍小，位于皮層或皮髓交接處，急性腦炎期：初期病變范圍小，位于皮層或皮髓交接處，t2wit2wi呈略高信號；呈略高信號；病變進一步發(fā)展，范圍擴大，病變進一步發(fā)展，范圍擴大，t1wit1wi低信號、低信號、t2wit2wi高信號，占位效應(yīng)明顯。高信號，占位效應(yīng)明顯。 化膿期和包膜形成期：化膿期和包膜形成期：t1wit1wi膿腫和周圍水腫呈低信號，之間有等信號間隔；膿腫和周圍水腫呈低信號，之間有等信號間隔；t2wit2wi膿腫和周圍水腫呈高信號，膿腫壁呈等或低信號；增強掃描膿腫壁明膿腫和周圍水腫呈高信號，膿腫壁呈等或低信號；增強掃描膿腫壁明顯強化，膿腔和周圍水腫不強化。延遲掃描，增強環(huán)厚度向外擴展，提示顯強化，膿腔和周圍水腫不強化。延遲掃描，增強環(huán)厚度向外擴展，提示膿腫損害血腦屏障。膿腫損害血腦屏障。54軟腦膜和珠網(wǎng)膜受化膿性細菌感染所致的化膿性炎性病可同時累及室管軟腦膜和珠網(wǎng)膜受化膿性細菌感染所致的化膿性炎性病可同時累及室管膜而并發(fā)室管膜炎。膜而并發(fā)室管膜炎。致病菌主要有腦膜炎雙球菌、肺炎雙球菌、流感桿菌、變形桿菌、大腸致病菌主要有腦膜炎雙球菌、肺炎雙球菌、流感桿菌、變形桿菌、大腸桿菌等。桿菌等。主要傳播途徑位血行播散。主要傳播途徑位血行播散。主要見于新生兒、嬰兒和兒童。主