病理學發(fā)熱課件

1、12概 述1病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制2代謝與功能的改變代謝與功能的改變3 生物學意義生物學意義防治的病理生理學基礎防治的病理生理學基礎 3v 馬的正常體溫：37.5-38.5攝氏度，驢 37.5-38.5攝氏度，騾 38-39攝氏度v 青年牛38.0-39.5攝氏度，成年牛38.0-39.0攝氏度，黃牛犢38.5-39.5攝氏度，水牛37.0-39.0攝氏度，清晨時最低，而午后則最高，往往相差1度左右。v 奶牛正常體溫：37.5-39.5攝氏度，孕牛、犢牛0.5度左右上下浮動。v 羊的正常體溫：37,5-39.5攝氏度。v 犬的正常體溫：成年犬37.5-38.5攝氏度，幼犬38.2-39.

2、2攝氏度。v 豬的正常體溫：38-39.5攝氏度，仔豬38-40攝氏度。v 雞的正常體溫：41攝氏度，鴨的正常體溫42攝氏度。4體溫升高體溫升高生理性生理性 劇烈運動劇烈運動病理性病理性發(fā)熱（調節(jié)性體溫升高）發(fā)熱（調節(jié)性體溫升高）過熱（被動性體溫升高）過熱（被動性體溫升高）月經前期月經前期應應 激激5致致 熱熱 源源體溫調節(jié)中樞調定點上體溫調節(jié)中樞調定點上移移調節(jié)性體溫升高（調節(jié)性體溫升高（0.50.5）發(fā)熱 :是指機體受到致熱原作用后，體溫調節(jié)中樞的體溫“調定點”上移，產熱增加，散熱減少，從而呈現體溫升高的病理過程。6中暑，汗腺缺乏癥中暑，汗腺缺乏癥下丘腦損傷下丘腦損傷出血，炎癥出血，炎癥產

3、熱過度產熱過度散熱障礙散熱障礙體溫調節(jié)中樞體溫調節(jié)中樞功能障礙功能障礙被動性體溫升高被動性體溫升高體溫體溫調定點調定點7發(fā)熱激活物epep細胞細胞eps體溫調定點上移體溫調定點上移產熱產熱 散熱散熱poah8表表6-1 發(fā)熱與過熱發(fā)熱與過熱項目 發(fā)熱 過熱性質病理過程癥狀（體征）體溫調節(jié)調定點上移調定點正常體溫調定點體溫調定點主動性（調控下）被動性（失控）有熱限（41 ）無熱限（可 41 ）致熱細胞因子神經-內分泌-免疫無介導的其它反應反應及急性期反應910細菌：革蘭氏陽性菌、革蘭氏陰性菌病毒真菌螺旋體瘧原蟲11葡萄球菌鏈球菌白喉桿菌致熱成分：致熱成分：全菌體，外毒素全菌體，外毒素可溶性外菌素

4、 致熱外毒素 白喉毒素（1 1）革蘭陽性菌）革蘭陽性菌細菌細菌12大腸桿菌淋球菌致熱成分：致熱成分：脂多糖脂多糖(lps)或稱或稱(endotoxin,et) o-特異側鏈特異側鏈核心多糖核心多糖脂脂 質質a (lipid a): 致熱性和毒性的主要成分致熱性和毒性的主要成分細菌細菌1314致熱成分：全病毒體及所含的血細胞凝集素全病毒體及所含的血細胞凝集素流感病毒輪狀病毒輪狀病毒15致熱成分：致熱成分：全菌體及所含的莢膜多糖和蛋白質全菌體及所含的莢膜多糖和蛋白質白色念珠菌16致熱成分：致熱成分：代謝裂解成分和外毒素代謝裂解成分和外毒素鉤端螺旋體鉤端螺旋體梅毒螺旋體梅毒螺旋體17致熱成分：致熱成

5、分：裂殖子和瘧色素裂殖子和瘧色素間日瘧原蟲 瘧原蟲的裂殖子 181、抗原抗體復合物、抗原抗體復合物2、類固醇、類固醇 19 產產epep的細胞在的細胞在epep誘導物的作用下，產生和釋放的能引誘導物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質。起體溫升高的物質。發(fā)熱激活物il-1tnfinfil-6eps單核巨噬單核巨噬細胞細胞其它細胞其它細胞腫瘤細胞腫瘤細胞脂肪細胞？脂肪細胞？ 脂肪細胞能分泌包括脂肪細胞能分泌包括il-1, tnf-在內的眾多在內的眾多cytokine肥胖患者體溫較正常人高肥胖患者體溫較正常人高 20正調節(jié)中樞正調節(jié)中樞負調節(jié)中樞負調節(jié)中樞視前區(qū)視前區(qū)- -下丘腦前部下丘腦前

6、部 (poah)(poah)冷敏神經元冷敏神經元 興奮產熱興奮產熱熱敏神經元熱敏神經元 興奮散熱興奮散熱 中杏仁核，腹中膈，弓狀核中杏仁核，腹中膈，弓狀核體溫調節(jié)中樞體溫調節(jié)中樞 21致熱信號傳入中樞的途徑致熱信號傳入中樞的途徑通過下丘腦終板血管器通過下丘腦終板血管器 (via organum vasculosum laminae terminalis, ovlt) 通過刺激迷走神經通過刺激迷走神經(via stimulation of vagus nerve)(via stimulation of vagus nerve) 經血腦屏障直接進入經血腦屏障直接進入(direct entry th

7、rough blood-brain barrier)(direct entry through blood-brain barrier) 22ep調定點上移poah2324熱限的存在熱限的存在 fever fever時體溫很少會超過時體溫很少會超過41 c41 c，為什么？，為什么？ 機體存在機體存在一個負反饋調節(jié)機制（一個負反饋調節(jié)機制（negative feed-back mechanism), negative feed-back mechanism), 阻止體溫無限上升。阻止體溫無限上升。 發(fā)熱時，負調節(jié)中樞會釋放出某些內源性降溫物質，發(fā)熱時，負調節(jié)中樞會釋放出某些內源性降溫物質，阻止

8、體溫調定點無限上升，這類物質被稱為內生致冷原。阻止體溫調定點無限上升，這類物質被稱為內生致冷原。（endogenous cryogen)endogenous cryogen) 25 內 生 致 冷 原內 生 致 冷 原 精氨酸加壓素精氨酸加壓素(avp)(avp)：視上核與室旁核合：視上核與室旁核合成，投射至下丘腦腹隔區(qū)的神經末梢成，投射至下丘腦腹隔區(qū)的神經末梢釋放。釋放。 -黑素細胞刺激素黑素細胞刺激素(-msh)(-msh)：室旁核分：室旁核分泌泌crh a-mshcrh a-msh 26發(fā)熱激活物發(fā)熱激活物單核細胞單核細胞ep下丘腦下丘腦體溫調節(jié)中樞體溫調節(jié)中樞調定點上移調定點上移na+

9、/ca2+ camp pge2 皮膚血管收縮皮膚血管收縮骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)散熱散熱產熱產熱體溫上升體溫上升avpavp-msh-msh 27體溫上升期體溫上升期 癥狀：癥狀：發(fā)冷惡寒、雞皮、寒戰(zhàn)和皮膚蒼白發(fā)冷惡寒、雞皮、寒戰(zhàn)和皮膚蒼白關系：關系：體溫調定點上移，中心溫度體溫調定點上移，中心溫度散熱，體溫上升散熱，體溫上升體溫上升期體溫上升期高峰期高峰期 癥狀：癥狀：皮膚發(fā)紅、干燥，自覺酷熱皮膚發(fā)紅、干燥，自覺酷熱關系：關系：中心體溫與上升的調定點水平相適應中心體溫與上升的調定點水平相適應特點：特點：產熱與散熱在較高水平保持相對平衡產熱與散熱在較高水平保持相對平衡癥狀：癥狀：皮膚血

10、管舒張、出汗皮膚血管舒張、出汗關系：關系：體溫調定點回降，中心溫度體溫調定點回降，中心溫度調定點調定點特點：特點：散熱散熱產熱，體溫下降產熱，體溫下降退熱期退熱期 28一、物質代謝的改變一、物質代謝的改變v糖代謝：糖代謝：糖分解代謝糖分解代謝，糖原貯備，糖原貯備，乳酸，乳酸v脂肪代謝：脂肪代謝：脂肪分解脂肪分解，脂肪貯備，脂肪貯備，酮癥、消瘦，酮癥、消瘦v蛋白質代謝：蛋白質代謝：蛋白質分解蛋白質分解，負氮平衡，負氮平衡v維生素代謝維生素代謝: : 消耗增多；特別是維生素消耗增多；特別是維生素b b和和c c。v水、電解質代謝水、電解質代謝: :體溫上升期體溫上升期: : 尿量明顯減少。尿量明顯減少。 高熱持續(xù)期高熱持續(xù)期: : 皮膚、呼吸道水分蒸發(fā)。皮膚、呼吸道水分蒸發(fā)。 體溫下降期體溫下降期: : 尿量恢復、大量出汗。尿量恢復、大量出汗。2930（二）循環(huán)系統(tǒng)功能改變（二）循環(huán)系統(tǒng)功能改變3132（一）抗感染能力的改變（一）抗感染能力的改變33（二）對腫瘤細胞的影響