醫(yī)學(xué)影像診斷學(xué)重點(diǎn)記憶

1、中樞1、X 線、 CT 、MRI 在診斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病時選擇的原則。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括腦和脊髓，一般物理學(xué)檢查不易達(dá)到診斷目的，影像學(xué)檢查具有重要意義。 X 線 平片能顯示顱骨和脊椎的骨質(zhì)改變，但對顱內(nèi)和椎管內(nèi)病變的顯示能力極其有限。血管造影雖能對 顱內(nèi)占位性疾病提供大致的定位和初步的定性診斷信息，然其創(chuàng)傷性限制了它的應(yīng)用，目前主要用 于血管性疾病的診斷和介入治療。脊髓造影顯示椎管內(nèi)疾病的作用已被 MRI 取代。 CT 可解決大部 分顱內(nèi)疾病的診斷。 MRI 可以較 CT 提供更多的信息，尤其對顱后窩和椎管內(nèi)疾病的顯示更具優(yōu)勢。 CT 血管成像、 MRI 血管成像能顯示腦血管的主干及其較大分

2、支， 對腦血管疾病起到篩選和初步診斷 作用。DWI、PWI、MRS及CTPI等功能成像技術(shù)，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的診斷和鑒別診斷已展示 出更廣闊的應(yīng)用前景。成像技術(shù)的優(yōu)選和綜合應(yīng)用：（一）外傷：1、顱腦外傷：首選 CT，其次MRI。2、脊柱外傷：首選 X 線，然后 CT， 嚴(yán)重者，考慮行 MRI 。（二）腫瘤： CT、 MRI（三）炎癥和脫髓鞘疾?。篊T、 MRI（四）血管性疾病出血 急性期： CT 敏感亞急性期和慢性期： MRI 敏感腦梗死：先行 CT 檢查，超急性期 MRI 檢查血管畸形： CT、 MRI， CTA、 MRA ， DSA（五）先天畸形 首選 MRI2、正常腦及脊髓 CT 和

3、MRI 的密度和信號特征如何描述？在平掃CT圖像上，腦灰質(zhì)的密度較腦白質(zhì)高， 灰質(zhì)的CT值為+32+40HU,白質(zhì)的CT值為+28+32Hu， 明顯高于腦脊液。未鈣化的硬腦膜、動脈、經(jīng)脈和肌肉的密度與腦灰質(zhì)相近。顱骨內(nèi)外板和其他致 密骨的密度最高，鈣化組織（如大腦鐮、脈絡(luò)叢和松果體鈣化）的密度次之。腦脊液（腦室系統(tǒng)和 腦池）呈低密度，頭皮等富脂肪組織的密度較腦脊液的密度為低，乳突氣房和含氣的副鼻竇腔的密 度最低。在增強(qiáng)后 CT 圖像上，腦灰質(zhì)、腦白質(zhì)、硬腦膜（大腦鐮和小腦天幕）和肌肉等組織均有 不同程度的強(qiáng)化，腦內(nèi)血管明顯強(qiáng)化，呈高密度影。由于成人腦灰質(zhì)的含水量較腦白質(zhì)多，而含脂量較腦白質(zhì)少，

4、所以成人腦灰質(zhì)的T1 和T2 弛豫時間均長于腦白質(zhì)。在 T1 加權(quán)圖像上，腦灰質(zhì)的信號強(qiáng)度較低，腦白質(zhì)的信號強(qiáng)度較高。在 T2 加權(quán)圖像上，腦灰質(zhì)的信號強(qiáng)度較高，腦白質(zhì)的信號強(qiáng)度較低。在質(zhì)子密度加權(quán)成像上，灰質(zhì) 和白質(zhì)的信號強(qiáng)度非常接近。腦內(nèi)一些鐵質(zhì)沉積比較多的結(jié)構(gòu)如蒼白球、紅核、黑質(zhì)和齒狀核等在 高場 T2 加權(quán)圖像上可呈低信號區(qū)； 而在低場質(zhì)子密度加權(quán)和 T2 加權(quán)圖像上除紅核的信號強(qiáng)度較低， 與白質(zhì)相似外，蒼白球、黑質(zhì)和齒狀核的信號強(qiáng)度與灰質(zhì)一致。腦脊液的T1 和 T2 弛豫時間長于腦實(shí)質(zhì)，故在 T1 和 T2 加權(quán)圖像上分別呈低信號和高信號區(qū)。頭皮含大量脂肪組織，在所有程序成像 時均呈

5、高信號區(qū)。顱骨板障內(nèi)所含脂肪也較多，且其內(nèi)血流緩慢，故也顯示為高信號區(qū)。顱骨內(nèi)、 外板、硬腦膜、乳突氣房和含氣的副鼻竇腔不含質(zhì)子或所含甚少，它們在T1 和 T2 加權(quán)圖像上均為無信號區(qū)或信號甚低區(qū)。肌肉在 T1 加權(quán)圖像上信號強(qiáng)度中等呈灰色；在 T2 加權(quán)圖像上信號強(qiáng)度相 對高些。腦垂體的信號強(qiáng)度一般高于腦白質(zhì)者。動脈因其內(nèi)血流迅速，而造成所謂流空現(xiàn)象，常顯示為無信號區(qū)。靜脈血流雖較慢，但長顯示留空現(xiàn)象，不過有時亦可見呈現(xiàn)為高信號區(qū)，特別在第 二回波時更為明顯。3、簡述腦膿腫的影像學(xué)表現(xiàn)及其鑒別診斷。平片：偶見慢性膿腫壁鈣化 顱骨外傷性骨缺損、顱內(nèi)異物、顱骨骨髓炎、鄰近顱底鼻竇炎、中耳乳突炎伴

6、鼓竇膽脂 瘤或鼓室蓋或乙狀竇壁破壞腦血管造影： 膿腫腦炎階段或膿腫伴水腫，均為占位性改變 鄰近血管可痙攣?zhàn)兗?xì)；血管壁受累則呈不規(guī)則狹窄CT急性化膿性腦炎階段：邊界模糊的低密度區(qū)， ，有占位表現(xiàn) 無強(qiáng)化或輕微斑片狀強(qiáng)化化膿與膿腫壁形成階段： 低密度區(qū)周邊可出現(xiàn)等密度完整或不完整、規(guī)則或不規(guī)則環(huán)影化膿階段為淺淡的結(jié)節(jié)狀或不規(guī)則環(huán)狀強(qiáng)化 膿腫壁形成階段為完整、薄壁、厚度均勻的明顯環(huán)狀強(qiáng)化可含氣體，多房，多發(fā)，并發(fā)硬膜外積膿MRI急性化膿性腦炎期：長 T1 長 T2 或等 T1 長 T2 信號，邊緣模糊，可單發(fā)亦可多發(fā)，尚無膿腔形成，無 明顯強(qiáng)化化膿期：病灶中央液化、壞死呈長 T1 長 T2 信號 膿

7、腫壁形成期：膿腔呈長 T1 長 T2 信號，壁呈等 T1 等或稍短 T2 信號膿腫壁顯著強(qiáng)化，厚度均勻、光滑膿腫周圍腦水腫明顯 診斷及鑒別診斷多發(fā)膿腫與多發(fā)轉(zhuǎn)移瘤鑒別：后者環(huán)狀強(qiáng)化的壁厚且不規(guī)則，有時鑒別困難，需結(jié)合臨床 單房腦膿腫強(qiáng)化環(huán)厚薄不一時應(yīng)與膠質(zhì)瘤和單發(fā)轉(zhuǎn)移瘤的環(huán)狀強(qiáng)化鑒別急性化膿性腦炎階段難于與腫瘤及其他病變鑒別，只有根據(jù)臨床病史作出診斷，適當(dāng)治療后隨訪病灶 吸收消散有助于診斷4、室管膜瘤的影像學(xué)表現(xiàn)及影像鑒別診斷。 影像學(xué)表現(xiàn) CT平掃： 60%腫瘤位于后顱窩，以四腦室最常見，其次為延髓、橋小腦角池。發(fā)生在幕上者可以位于腦 室以外。腫瘤多為等密度腫塊，形狀不規(guī)則，邊界不清，少數(shù)為

8、高密度或混雜密度病變。約 1/4 腫瘤 內(nèi)可見單發(fā)或多發(fā)低密度囊變區(qū)， 1/5 出現(xiàn)單發(fā)或多發(fā)鈣化。 位于四腦室內(nèi)的腫瘤有時腫瘤邊緣可見帶 狀或新月形腦脊液密度影，為殘存的四腦室，提示腫瘤位于腦室內(nèi)。發(fā)生室管膜下轉(zhuǎn)移表現(xiàn)為腦室邊 緣局限性帶狀密度增高影。增強(qiáng)：半數(shù)腫瘤均一強(qiáng)化，半數(shù)強(qiáng)化不均一，腫瘤邊界清楚但多不銳利。MRI平掃：由于多方位成像，易于判斷腫瘤位于腦室內(nèi)。腫瘤實(shí)體部分在T1WI為低或等信號，T2WI為高信號。囊變部分 T1WI呈低信號，T2WI為高信號。腫瘤內(nèi)信號不均，代表腫瘤內(nèi)的壞死、鈣化、岀 血等。有時腫瘤內(nèi)可見流空的血管影。增強(qiáng)：表現(xiàn)為輕度不均一強(qiáng)化。診斷和鑒別診斷室管膜瘤多

9、見于兒童和青年人。有兩個發(fā)病高峰， 分別為15歲和30歲左右。腫瘤位于四腦室內(nèi)伴有鈣化者應(yīng)首先考慮室管膜瘤，結(jié)合患者發(fā)病年齡輕常使診斷更加可靠。兒童應(yīng)和成髓細(xì)胞瘤和實(shí)性星 形細(xì)胞瘤鑒別。成人應(yīng)和成血管細(xì)胞瘤和轉(zhuǎn)移瘤鑒別，病灶呈分葉狀及點(diǎn)狀鈣化有助于診斷室管膜瘤。有時成髓細(xì)胞瘤和星形細(xì)胞瘤可發(fā)生鈣化，使鑒別困難?；颊吣挲g和發(fā)病率對鑒別診斷也有參考價值。6硬膜外血腫與硬膜下血腫的鑒別診斷？答：見下表硬膜外血腫硬膜下血腫病理加速性頭外傷，多有骨折，動 脈性岀血為主減速性頭外傷，多無骨折，靜脈、 小動脈岀血為主血腫形態(tài)局限，雙凸鏡形廣泛，新月形臨床表現(xiàn)原發(fā)昏迷時間較短，有中間清 醒期持續(xù)性昏迷，很少有

10、中間清醒期X線腦血管造影顱板下方局限性梭形或半月形 無血管區(qū)顱骨內(nèi)板下方廣泛新月形或鐮形 無血管區(qū)CT平掃顱板下方雙凸形高密度區(qū)，范 圍局限，一般不超過顱縫，可 見占位效應(yīng)，可伴骨折顱板下方新月形咼密度影，范圍 廣泛，不受顱縫限制，占位效應(yīng) 顯著MRI表現(xiàn)血腫形態(tài)與CT表現(xiàn)相似。急性期 T1等信號，T2低信號；亞急性 期T1、T2均呈高信號。7.化膿性腦膜炎與結(jié)核性腦膜炎的鑒別 答：見下表化膿性腦膜炎結(jié)核性腦膜炎病理化膿性細(xì)菌感染所致肺結(jié)核或其他部位結(jié)核血行播 散所致臨床表現(xiàn)頭痛、精神異常、發(fā)熱和腦膜 刺激征，常有蛛網(wǎng)膜下腔積膿， 可并發(fā)室管膜炎結(jié)核中毒癥狀、腦膜刺激征、 顱內(nèi)高壓表現(xiàn)，多有腦

11、萎縮與 腦積水表現(xiàn)腦脊液檢測壓力升高，外觀渾濁、膿性， 白細(xì)胞增高以中性粒細(xì)胞增高 為主壓力增高，外觀毛玻璃樣，白 細(xì)胞增高以淋巴細(xì)胞增高為主X線顱內(nèi)高壓表現(xiàn)顱內(nèi)高壓表現(xiàn)，后期可見蝶鞍 上方附近鈣斑CT平掃腦溝、腦池密度增高，腦回之 間界限模糊蛛網(wǎng)膜下腔密度增高，后期可 出現(xiàn)點(diǎn)狀鈣化CT增強(qiáng)腦回狀強(qiáng)化，病變累及腦室則 腦室內(nèi)可出現(xiàn)分隔不規(guī)則的明顯強(qiáng)化，可有腦水 腫、腦積水、腦梗死表現(xiàn)MRI表現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔變形，T1、T2高信 號；增強(qiáng)掃描不規(guī)則強(qiáng)化。視交叉池與橋前池結(jié)構(gòu)分辨不 清，T1高信號，T2信號更高；增強(qiáng)掃描異常強(qiáng)化。8.腦膿腫的影像學(xué)表現(xiàn) 。答：X線：顱壓增高表現(xiàn)，慢性膿腫壁可出現(xiàn)鈣斑，

12、無特異性。CT:(1).急性腦炎期：表現(xiàn)為邊界不清的低密度區(qū)，增強(qiáng)一般無強(qiáng)化，有占位效應(yīng)。(2) .化膿期與包膜形成期：平掃膿腫壁呈等密度，膿腔密度略低，可見氣液平。增強(qiáng)掃描：膿腫內(nèi)部仍然 為低密度；化膿期膿腫壁輕度強(qiáng)化，壁略厚而不均勻，外緣模糊；包膜形成期膿腫壁強(qiáng)化明顯，薄壁、 光滑均勻。(3) .小膿腫CT表現(xiàn)：平掃膿腫與水腫融為一體，呈不規(guī)則低密度區(qū)。增強(qiáng)掃描膿腫環(huán)形強(qiáng)化，占位 現(xiàn)象輕(4) .非典型膿腫CT表現(xiàn)：平掃只顯示低密度，未顯示等密度膿腫壁。膿腫壁強(qiáng)化不連續(xù)，可成分房 狀強(qiáng)化，膿腫內(nèi)有分隔。MRI表現(xiàn)：(1).急性腦炎期：初期病變范圍小，位于皮質(zhì)或皮質(zhì)交界區(qū)，T2高信號，后期范

13、圍增大，T1低信號，T2高信號，占位效應(yīng)明顯。(2).化膿期與包膜形成期：T1膿腔與周圍水腫呈低信號，膿腫壁呈等信號；T2膿腔與周圍水腫呈高信號，膿腫壁呈等或低信號。增強(qiáng)掃描膿腫壁顯著強(qiáng)化，膿腔不強(qiáng)化，膿腫壁多光滑，無結(jié)節(jié)。DWI檢查膿腔呈顯著高信號。頭頸部：1、鼻竇炎的影像特點(diǎn)：X線：急性期表現(xiàn)為竇腔密度增高，黏膜增厚，坐或立位水平可見竇腔內(nèi)有液平面。慢 性期黏膜肥厚更明顯，沿竇壁呈環(huán)形密度增高影，也可呈凸凹不平的息肉狀；黏膜下皮 質(zhì)白線消失，鄰近骨壁增厚硬化；也可為骨壁吸收，白線模糊不清。CT:急性期比價肥大，鼻腔、鼻竇黏膜增厚，若黏膜水腫顯著則可呈分葉狀息肉樣肥厚。 竇內(nèi)分泌物潴留，呈現(xiàn)

14、液-平面，可隨體味變動。平掃分泌物呈低密度或與黏膜密度類 似，有事可見壞死組織呈片狀較高密度影，增強(qiáng)后黏膜明顯強(qiáng)化。慢性期常見竇壁骨質(zhì)硬化增厚或骨質(zhì)吸收。MR：增厚的黏膜T1為等信號，T2為高信號。急性期竇腔內(nèi)滲出液若蛋白含量少，貝U T1低信號，T2高信號；若蛋白含量多，則T1為等信號或高信號，T2為高信號。2、 中耳乳突炎和膽脂瘤的影像學(xué)表現(xiàn)。答：中耳炎分為急性化膿性中耳乳突炎和慢性化膿性中耳乳突炎。急性化膿性中耳乳突炎的影像學(xué)表現(xiàn)：X線：局限于鼓室和乳突竇內(nèi)的炎癥，在湯氏位或顱底位像上，僅見病側(cè)乳突竇和股室內(nèi)密度增高影，氣體消失。炎癥擴(kuò)散至已氣化的乳突時，氣房密度均勻增高，氣 房間的骨性

15、間隔仍保持完整的蜂窩狀結(jié)構(gòu)。當(dāng)靠近腦板和乙狀竇板骨質(zhì)發(fā)生破壞或邊緣模糊時，長提示 有顱內(nèi)并發(fā)癥。CT:乳突氣房密度增高，氣房間隔骨質(zhì)破壞吸收、密度減低，股室乳突竇內(nèi)積膿，表現(xiàn)為密度增高有時 可見液平面。MRI :可見中耳腔積液，氣液平面，乳突氣房密度增高，表現(xiàn)為點(diǎn)片狀的等T1、長T2信號。如果為積血，則為T1、T2高信號。慢性化膿性中耳乳突炎分三型：單純型、肉芽腫型和膽脂瘤型；影像學(xué)表現(xiàn)：X線：單純型可見乳突氣房透光度減低，氣房間隔骨質(zhì)增厚，結(jié)構(gòu)模糊，較大氣房內(nèi)可 見粘膜增厚影，乳突氣房周圍有明顯的增生征象。錘骨及砧骨部分骨質(zhì)吸收破壞，乳突竇周圍骨質(zhì)硬化 增生，無骨質(zhì)破壞。肉芽腫型可見聽小骨骨

16、質(zhì)破壞，；在板脹型乳突，骨質(zhì)破壞一般局限于上鼓室、乳 突竇入口處，邊界模糊不清，無明顯骨質(zhì)增生。CT ：單純型可見聽小骨吸收破壞， 鼓室粘膜增厚， 氣房間隔及周圍骨質(zhì)增生， 變形為去放間隔骨質(zhì)增厚， 密度增加；芽腫型可見聽骨骨質(zhì)破壞，嚴(yán)重者可見聽骨鏈中斷、破碎，上鼓室、乳突竇入口和乳突壁骨 質(zhì)破壞，其內(nèi)可見肉芽組織影，增強(qiáng)為富血供組織。MRI ：與腦灰質(zhì)相比，炎性肉芽組織在 T1WI 多為等或稍高信號， T2WI 為高信號。 膽脂瘤的影像學(xué)表現(xiàn) X 線：（ 1 ）上鼓室型膽脂瘤：正常橢圓形的外耳孔變成長圓形，鼓前棘破壞，受 壓、變直、變尖或消失，聽小骨破壞吸收，擴(kuò)大的鼓室邊緣硬化。（2）乳頭竇

17、入口膽脂瘤：外耳道后壁上方出現(xiàn)透亮區(qū)，想前與擴(kuò)大的上鼓室相連，構(gòu)成略為彎曲的邊緣 光滑銳利的透亮區(qū)。（ 3）乳突竇膽脂瘤： 外耳道后方略偏上有一邊緣光滑銳利的橢圓形硬化的透亮區(qū)，與擴(kuò)大的鼓室和乳突竇后方相連，構(gòu)成一馬蹄形或腎型透亮影，水平半規(guī)管外側(cè)乳突竇區(qū)為邊緣硬化的透亮影。（4）乳突部巨大膽脂瘤：乳突竇破壞腔向前上方發(fā)展，可達(dá)顳骨鱗部；向外上方發(fā)展可占據(jù)整個乳突， 甚至達(dá)乳突尖段。CT:上鼓室、乳突竇入口及乳突竇內(nèi)軟組織腫塊影，并骨質(zhì)破壞，乳突竇入口、鼓室腔擴(kuò)大，邊緣光滑 并骨贅形成。3. 甲狀腺結(jié)節(jié)（甲狀腺腫瘤）的影像診斷CT: 腺瘤表現(xiàn)為圓形、類圓形境界較清的低密度影。癌則表現(xiàn)為形態(tài)不規(guī)

18、則、邊界不清楚的不均勻低密 度影，其內(nèi)可有散在鈣化及更低密度的囊變、壞死區(qū)，病變多與周圍組織分界不清，常有頸部淋巴結(jié)腫 大。腺瘤不強(qiáng)化或輕度強(qiáng)化，癌則呈不均勻明顯強(qiáng)化，轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)多呈環(huán)狀強(qiáng)化。MRI:T1WI 腺瘤呈境界清楚的低、等或高信號結(jié)節(jié)，濾泡型腺瘤內(nèi)因膠樣物多而呈高信號；腺癌呈境界 不規(guī)則的低、中等信號。 T2WI 上，腺瘤和腺癌均呈高信號。鼻咽部1、鼻咽癌的影像表現(xiàn):X 線:鼻咽側(cè)位片可見鼻咽頂后壁軟組織增厚，氣道變窄。顱底片可見鼻咽側(cè)壁增厚，咽腔不對稱，并 可見陸地骨質(zhì)破壞。CT:鼻咽部軟組織改變： 鼻咽部粘膜增厚，軟組織腫塊，極少壞死，中等或明顯強(qiáng)化； 鼻咽腔形態(tài)改變:咽隱窩變淺

19、、消失、咽鼓管咽口閉塞、鼻咽腔不對稱。鼻咽癌鄰近結(jié)構(gòu)侵犯: 肌肉:肌肉增粗、肌間隙模糊、消失； 間隙:咽周間隙、翼腭窩、顳下窩脂肪內(nèi)軟組織腫塊； 顱底:骨質(zhì)破壞吸收、增生硬化或二者兼有； 顱內(nèi):腫塊沿骨膜、蛛網(wǎng)膜下腔蔓延。MRI :能準(zhǔn)確顯示腫塊的大小、部位及范圍，是鑒別放療后纖維化與腫瘤復(fù)發(fā)的最佳影像學(xué)方法: 放療后纖維化: T1 、 T2 均為低信號； 鼻咽癌復(fù)發(fā): T1 中低信號， T2 高信號。2 聲門上區(qū)、聲門區(qū)、聲門下區(qū)喉癌的影像表現(xiàn):聲門上癌:局部軟組織增厚或腫塊；易侵犯會咽前間隙、梨狀窩、喉旁間隙、喉外侵犯。 聲門癌:聲帶局限性增厚、雙側(cè)不對稱；聲帶局限性增厚并有結(jié)節(jié)狀突起；

20、聲帶彌漫性增厚、雙側(cè)不對稱； 可向前侵犯前聯(lián)合及對側(cè)聲帶前聯(lián)合致厚度大于 2mm ，向后侵犯后聯(lián)合、杓狀軟骨間軟組織影 增厚。向外蔓延，喉旁間隙正常脂肪影被軟組織腫塊取代。聲門下癌：聲帶以下氣管與環(huán)狀軟骨間有軟組織且不對稱。循環(huán)：1. 風(fēng)心病的臨床、病理與影像學(xué)表現(xiàn)： 風(fēng)濕性心臟病包括急性風(fēng)濕性心肌炎及慢性風(fēng)濕性瓣膜病。前者是風(fēng)濕熱累及心肌。包括心包、心肌、 心內(nèi)膜，以心肌受累較重，學(xué)改變無特異性。后者是風(fēng)濕性瓣膜炎的后遺損害。可以發(fā)生于任何瓣膜， 二尖瓣損害最常見，其次為主動脈瓣。【臨床與】 慢性風(fēng)濕性心臟病的基本改變?yōu)椋喊耆~不同程度增厚、卷曲，可伴鈣化，瓣葉交界粘連開放受阻，造成 瓣口狹窄

21、，瓣口變形，乳頭肌和肌索縮短、粘連，使瓣膜關(guān)閉不全。本病的血流動力學(xué)改變因受累瓣膜 不同和受累部位不同而異。本病多發(fā)生 2 10 歲，女性略多， 瓣膜損害較輕或心功能代償期， 臨床雖有相應(yīng)的體征， 可無明顯癥狀， 或僅活動后心慌。失代償時癥狀加重。二尖瓣狹窄時，表現(xiàn)為勞力性呼吸困難、咯血等，心尖痛。隆隆 樣舒張期雜音。二尖瓣關(guān)閉不全時，表現(xiàn)為心悶、氣短、左心衰竭癥狀，心尖部葉叩及收縮期來民 主動 脈瓣損害時患者可有心絞痛、頭暈、是散等。如是上動脈瓣決損，胸骨左緣第 2 肋間時聞及粗糙的收縮 期雜音，并向頸部傳一號，如為主動脈瓣關(guān)閉不全，胸骨人緣，肋間可 1 聞及哈氣樣雜音，脈壓差增大 伴周圍血

22、管征。【學(xué)表現(xiàn)】（1） X 線表現(xiàn)1 ）二尖瓣狹窄時，心影呈三尖瓣形，肺動脈段突出，左房及右室增大，伴有三尖瓣關(guān)閉不全時左房亦 有增大。肺瘀血時表現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫，肺靜脈升高，同時有肺動脈壓升高表現(xiàn)。有時二尖瓣區(qū)及左房蚓 人出現(xiàn)鈣化，肺野出現(xiàn) 1 2mm 大小顆粒狀密度增高影，為含鐵血黃素沉著的表現(xiàn)。二尖瓣關(guān)閉不全 所致的返流，左房可輕度增大，肺靜脈高壓表現(xiàn)；中度以上返流時。左房、室明而增大。出現(xiàn)肺瘀血、 肺靜脈高壓表現(xiàn)，左房、室搏動增強(qiáng)。2）主動脈瓣狹窄時，心影正?；蛑鲃用}型，左室不同程度增大，左房增大但較左室增大輕，多數(shù)患者 升主動脈中段局限性擴(kuò)張，上動脈瓣區(qū)可見鈣化。升主動脈及左室搏動有不

23、同程度增強(qiáng)。伴有不同程度 肺靜脈高壓表現(xiàn)。3 ）主動脈瓣關(guān)閉不全，多數(shù)心影呈主動脈型，左房為中度以上增大，左室增大，升主動脈、主動脈弓 普遍擴(kuò)張。左中、主動脈搏動增強(qiáng)。左房增大及肺靜脈壓增高表現(xiàn)似主動脈瓣狹窄。聯(lián)合瓣膜損傷時， 心臟常導(dǎo)高度增大，當(dāng)瓣膜受累程度不同時， X 線常僅顯示受累較重的瓣膜病變的征象。本癥一般不需 造影檢查 2（ 2 ）超聲心動圖表現(xiàn)1 ）一二尖瓣狹窄：超聲心動表現(xiàn)如下：尖瓣回聲增粗，反射增強(qiáng)： F 斜率隨病情的發(fā)展而逐漸減慢， A 峰逐漸消失，使正常的雙峰曲線呈平臺 樣。一瓣休彈性尚。II. 舒張期瓣體可向左室流出道膨出，使二尖瓣前葉呈氣球樣改變。二尖瓣開放明顯受限，

24、二尖瓣開放面 積縮小。舒張期二尖瓣后葉與前葉呈同相運(yùn)動。III. 左房、右室擴(kuò)大。IV. 多普勒超聲心動圖，頻譜多普勒顯示二尖瓣口舒張期血流速度增快， E 峰下降速率明顯減慢，且與狹 窄程度相關(guān)。彩色多普勒顯示舒張期經(jīng)二尖瓣口血流呈五彩鑲嵌，似噴泉狀，二尖瓣口左房側(cè)可見血流 加速形成的半圓形血流會聚區(qū)。經(jīng)食管超聲。心動圖，左房內(nèi)血栓尤其是左心耳部血栓常需經(jīng)食管超 聲心動圖檢查。2）二尖瓣關(guān)閉不全：切面圖上可見瓣葉增厚、反射增強(qiáng)，收縮期瓣口對合欠佳，多普勒檢查左房內(nèi)可 見收縮期血液返流引起的湍流信號。間接征象是在房、左室擴(kuò)大。3）主動脈瓣狹窄：主動脈瓣瓣葉增厚、開放幅度變?。╲12mm ），重者

25、瓣葉幾何運(yùn)動。左室壁增厚、流出道增寬。多普勒超聲顯示瓣日血流頻譜明而展覽、血流速度加快。4 ）主動脈瓣關(guān)閉個全：主動脈瓣關(guān)閉時呈雙線，二尖瓣前葉舒張期震顫。左室擴(kuò)大，室壁運(yùn)動幅度增 大。多普勒超聲曲線廠舒張期在主動脈根部有逆流血液通過，岀現(xiàn)頻譜展寬的血液湍流圖形。聯(lián)合瓣膜病具有上述征象的不同組合，但國互相之間的影響，與單一瓣膜病變的表現(xiàn)略有不同。（3 ）. CT表現(xiàn)常規(guī)CT檢查可見瓣葉的鈣化及房、定增大，并可顯示左房后壁及左房付壁的血栓。（4）. MRI 表現(xiàn)SE序列可顯示房、室的大小及心腔內(nèi)的血栓，梯度回波序列的電影MRI可顯示血流通過狹窄及關(guān)閉不全的瓣口后形成的低信號渦流。2. 肺充血、肺

26、淤血的 x線表現(xiàn)，兩者如何鑒別，常見于何種疾??？肺充血的x線表現(xiàn)：肺動脈段隆突，肺門影增大，右下肺動脈干增粗超岀右中間段支氣管寬度（15mm ），周圍肺血管紋理也呈比例地增粗、增多。擴(kuò)張血管邊緣較清楚。肺動脈與兩側(cè)肺門血管搏動增強(qiáng)，透視 下可見肺門舞蹈癥。多見于具有由左向右分流的先天性心臟病，如房間隔缺損、室間隔缺損等。這是由于肺血流量增加（動 脈充血）使肺動脈擴(kuò)張之故，表現(xiàn)為肺紋理較粗大，邊緣較清楚，從肺門向肺野保持血管的特征。肺淤血的x線表現(xiàn)：肺靜脈普遍擴(kuò)張，呈模糊條紋狀影，以中下肺野顯著，有時呈網(wǎng)狀或圓點(diǎn)狀，使肺 野透明度降低，兩肺門影增大。當(dāng)肺靜脈內(nèi)壓力進(jìn)一步升高時岀現(xiàn)肺靜脈高壓。多見

27、于左竭后肺靜脈壓力升高所致之肺靜脈擴(kuò)張，表現(xiàn)為肺紋理增粗、增多、邊緣模糊，以兩上肺野明 顯，肺野透光度減低。3. 肺靜脈高壓的x線影像學(xué)表現(xiàn).o肺靜脈壓在輕-中度升高時無任何征象，重度（超過25mm ）時肺上野的靜脈擴(kuò)張，而肺下野的靜脈收縮。隨著液體的滲岀，在肺泡內(nèi)有水分積聚，表現(xiàn)為肺水腫，分為間質(zhì)性水腫與肺泡性水腫。1） 間質(zhì)性水腫：表現(xiàn)為肺間質(zhì)改變，典型者可見周圍間隔線，又稱Kerley B線，在肺下野近胸膜處長 2-3cm，寬1mm的橫行線影，此為小葉間隔水腫之故，肺中野少見。有時還可見互相融合較長的小 葉間隔水腫，呈周圍向肺門集中的細(xì)線影。由于肺門部有大的血管與支氣管，水腫積聚在間質(zhì)間

28、隙內(nèi)，表現(xiàn)為不清晰的磨玻璃樣密度改變2）肺泡性肺水腫：表現(xiàn)為片狀均勻的致密影，其邊緣不清楚，非特異性分布，與肺炎或肺梗塞不易區(qū) 分，但它的特征為水腫的分布與消散是易變的。肺泡性肺水腫的分布與患者體位有關(guān)，主要在低垂 部位。該處的肺靜脈壓最高，所以肺底或背部較多。典型者還可以表現(xiàn)為蝶翼形，即兩肺門區(qū)周圍 呈蝶翼樣分布的云霧狀密度增高。4. 簡述房間隔缺損、室間隔缺損的血液動力學(xué)改變及其影像學(xué)表現(xiàn)。答：房間隔缺損的血液動力學(xué)改變：出生時及新生兒早期右房壓力可略高于左房，可出現(xiàn)右向 左分流，出現(xiàn)暫時性的青紫， 隨著肺循環(huán)血量的增加，左心房壓力超過右心房時，分流轉(zhuǎn)為左向右，分流量的大小取決于缺損大小及

29、兩側(cè)心室順應(yīng)性而不同。右心房接受上下腔靜脈回流的血，又接受 左心房分流的血，導(dǎo)致右心房、右心室舒張期負(fù)荷過重，因而使右心房及右心室增大，肺循環(huán)血量 增多，而左心室、主動脈及體循環(huán)血量則減少。如缺損較大產(chǎn)生大量的左向右分流時，肺動脈壓力則不同程度的增高，少數(shù)病人晚期岀現(xiàn)肺血管硬化而 致梗阻性的肺動脈高壓，當(dāng)右心房的壓力超過左心房時，血自右向左分流岀現(xiàn)持續(xù)青紫（即艾森曼格綜 合征）。.房間隔缺損的影像學(xué)表現(xiàn)：X線：在不同位置上表現(xiàn)為：后前位：心臟左移，右上縱膈與右心緣影不明顯，主動脈結(jié)縮小，肺動 脈段突岀，心尖上翹，肺血增多；左、右前斜位：肺動脈段隆起，心前間隙縮小，左心房不大，右心 房段延長或隆

30、起；側(cè)位：心前緣與胸骨接觸面增加，心后三角形透亮區(qū)存在。透視檢查，除上述表現(xiàn)外可見肺動脈搏動增強(qiáng)，常有“肺門舞蹈”。CT和MRI :增強(qiáng)MSCT可直接顯示缺損的位置和大小，能明確診斷；SE序列MRI可直接顯示房間隔的不連續(xù)，對于常見的繼發(fā)孔型房缺，診斷時需在同一方位兩個以上層面或不同方位層面均顯示房間隔 有中斷。 此外， MRI 還可顯示房間隔缺損常生的繼發(fā)性改變?nèi)缬倚姆亢陀倚氖业脑龃?，肺動脈的擴(kuò)張等。. 房間隔缺損的血液動力學(xué)改變：左室的血液經(jīng)缺損流入右室，缺損小，分流少時，不影響心功能， 中至大量分流時，右室、肺血管、左房及左室的循環(huán)血流量明顯增加，使左心負(fù)荷增加。嚴(yán)重時，右室 舒張期血容

31、量增加，壓力升高，加重右室負(fù)荷，影響右室收縮、舒張，右室明顯增大。. 室間隔缺損的影像學(xué)表現(xiàn)：X線：典型表現(xiàn)（中至大量左向右分流）：心影呈二尖瓣形。 缺損小，分流少，心臟大小和形態(tài)無明顯改變，少數(shù)表現(xiàn)肺血稍增多，輕度左、右心室增大。 雙向分流時岀現(xiàn) Eisenmenger 綜合征，主要特點(diǎn)為肺動脈干及肺門動脈顯著擴(kuò)張，而肺外圍的 動脈顯得纖細(xì)，肺門岀現(xiàn)殘根狀表現(xiàn)，心臟大小可基本正?；蜉p度增大。 室間隔缺損自然閉合。CT 和 MRI ：診斷單純室缺， CT 與 MRI 臨床應(yīng)用不多。 MRI 以橫軸位及左心室長軸“四腔心”層面顯 示較佳。5. 何謂第三弓？答：在左心房增大的 X 線平片后前位胸片

32、上，左心房向左增大形成第三弓。6. 簡述左心房增大的 X 線平片表現(xiàn)。 答：左心房增大的 X 線平片表現(xiàn)： . 后前位： 左心耳增大形成第二弓，左心房向左增大形成第三弓； 右心緣形成雙弧影； 心底部橢圓形致密影。.右前斜位服鋇：食管受壓向后移位：輕度：前壁受壓； 中度：前后壁受壓； 重度：食管推壓移位到與脊柱重疊。左前斜位：心后緣上部向后部增大；氣管交叉角度60 °。.左側(cè)位服鋇：心后緣向后增大，食管受壓。7. 心包積液的影像學(xué)表現(xiàn)和鑒別診斷。答：.X線平片示心影增大，呈燒瓶狀或球狀，上縱膈影變短； . 超聲檢查呈液性無回聲并可進(jìn)行定量診斷；.CT檢查不僅可以確定診斷和進(jìn)行定量分析，

33、還有助于評估縱膈結(jié)構(gòu)的改變：心包厚度增加（ 4mm ），密度隨積液的性質(zhì)而異，多數(shù)為水樣密度，亦可岀現(xiàn)血樣的高密度。增強(qiáng)掃描時，積液密度無變化， 但壁層心包有強(qiáng)化，使心包內(nèi)積液顯示更清楚。因為掃描時是仰臥位，少量的心包積液常積聚于左 心室和右心房的后外側(cè)，大量積液則形成包繞心臟的異常密度帶。一般將心包積液分為三度：I度少量積液，積液量v 100mL，舒張期心包壁層間距 515mm ；II度為中等量積液，積液量 100500mL，心包臟壁層間距 25mm。局部粘連而引起包裹性積液的好發(fā)部位在右前外側(cè)和背側(cè)。 . MRI 檢查依病變形態(tài)和信號強(qiáng)度，不僅能做出診斷，還可以對積液的性質(zhì)進(jìn)行評估。根據(jù)積

34、液的性 質(zhì)，心包積液的信號強(qiáng)度有所不同，漿液性心包積液 T1WI 上呈均勻低信號，炎性滲出液并蛋白含 量高者則呈不均勻中高信號，血性積液則呈高信號，腫瘤所致積液則呈不均勻的混雜信號，其內(nèi)可 見中等信號的結(jié)節(jié)影。 T2WI 上積液多呈均勻高信號； 對液體顯示敏感的序列， 可清晰顯示心包積液。 因受心臟搏動性的影響，心包內(nèi)液體有流動，因此信號可不均勻一致。少量的心包積液與心包增厚 MRI 信號有時較難區(qū)分。 . 心包積液的臨床表現(xiàn)典型，影像學(xué)檢查常具特征，通常不難診斷。乳腺：1. 簡述乳腺纖維腺瘤的診斷與鑒別診斷要點(diǎn)。答：乳腺纖維腺瘤的診斷要點(diǎn)是： 患者多為 40 歲以下的年輕女性，無明顯自覺癥狀

35、，常為偶然發(fā)現(xiàn)； X 線上表現(xiàn)為類圓形腫塊，邊緣光滑、銳利，可有分葉，密度均勻且近似正常腺體密度，部分可見粗 顆粒狀鈣化；部分纖維腺瘤在 MRI T2WI 上可見內(nèi)部呈低或中等信號分隔的特征性表現(xiàn)； MRI 增強(qiáng)檢查，大多數(shù)纖維腺瘤表現(xiàn)為緩慢漸進(jìn)性的均勻強(qiáng)化或由中心向外圍擴(kuò)散的離心樣強(qiáng)化。 鑒別診斷要點(diǎn)： 纖維腺瘤需與常見的乳腺癌鑒別。 乳腺癌患者年齡多在 40 歲以上， 常有相應(yīng)的臨床癥狀； X 線上乳腺癌形態(tài)不規(guī)則，邊緣不光滑，有毛刺，密度較高，鈣化多細(xì)?。?MRI 動態(tài)增強(qiáng)檢查，乳腺癌 信號強(qiáng)度趨向于快速明顯增高且快速減低，強(qiáng)化方式多由邊緣向中心滲透，呈向心樣強(qiáng)化， DWI 上大多 數(shù)乳

36、腺癌 ADC 值較低。2. 簡述乳腺良、惡性腫塊的影像學(xué)表現(xiàn)。 答：乳腺良性腫塊的影像學(xué)表現(xiàn)： X 線上腫塊呈圓形、卵圓形、類圓形，形態(tài)較規(guī)則；邊緣清晰、銳利、 光滑；一般呈等密度或低密度； X 線和臨床測量的腫塊大小相差較?。?鈣化多較粗大， 形態(tài)可呈顆粒狀、 爆米花樣、蛋殼狀、粗桿狀、新月形或環(huán)形，密度較高，散在分布；常有暈圈征。增強(qiáng) CT 檢查腫塊呈 中等強(qiáng)度強(qiáng)化。 MRI 增強(qiáng)檢查，腫塊多為漸進(jìn)型曲線。乳腺惡性腫塊的影像學(xué)表現(xiàn)： X 線上腫塊呈分葉狀及不規(guī)則形；邊緣不光滑，可見毛刺；密度較高； 可見細(xì)小砂粒狀、線樣或線樣分支狀鈣化，大小不一、密度不均、形態(tài)不一，常呈簇或呈線性走形及段

37、性分布；鄰近皮膚局限增厚、凹陷，導(dǎo)管征陽性；乳腺內(nèi)可出現(xiàn)增多、增粗、迂曲的異常血管影。增強(qiáng) CT 檢查腫塊多有明顯強(qiáng)化。 MRI 增強(qiáng)檢查，腫塊多為流出型曲線。3. 簡述乳腺癌的 X 線征象。答：乳腺癌的 X 線征象：直接征象： 腫塊：多見于外上象限，形態(tài)不規(guī)則，邊緣不光滑，有毛刺，密度較高，片中所見腫塊小于捫診腫塊。 鈣化：大小不一、密度不均、形態(tài)不一，呈泥沙樣、簇樣、桿狀、叉狀。間接征象： 皮膚局限增厚。 腫塊附近皮下脂肪內(nèi)見網(wǎng)狀密度增高影。 腫塊附近靜脈影增多，增粗、迂曲。 乳頭凹陷。 淋巴結(jié)腫大。泌尿：1. 簡述腎癌的影像學(xué)表現(xiàn)？答：X線：平片上可見點(diǎn)狀或弧線形鈣化和腎輪廓局限性外突，

38、尿路造影檢查顯示領(lǐng)進(jìn)腎盞拉長狹窄和 受壓變形，也可表現(xiàn)相鄰腎盞聚集或分離。CT 見（ 1）腎實(shí)質(zhì)內(nèi)腫塊，呈等低、略高或混雜密度，可見鈣化。（ 2）增強(qiáng)檢查早期有明顯不均已強(qiáng)化，其后因周圍腎實(shí)質(zhì)顯著強(qiáng)化，而呈相對低密度，呈所謂 快進(jìn)快出顯影。MRI 見： T1WI 腫塊的信號強(qiáng)度呈等或低于腎皮質(zhì)信號， T2WI 上多為混雜高信號，有時周邊可有低信號 帶，代表假性包膜。2. 簡述腎盂癌的影像學(xué)表現(xiàn)。答： X 線：靜脈性腎盂造影顯示腎盂腎盞內(nèi)有固定不變的充盈缺損，形態(tài)不規(guī)則。CT ：表現(xiàn)為腎竇區(qū)腫塊，其密度高于尿液低于腎實(shí)質(zhì)；增強(qiáng)檢查，患腎強(qiáng)化可延遲，腎竇腫塊呈輕中度強(qiáng)化，延遲掃描當(dāng) 殘存腎盂腎盞明

39、顯強(qiáng)化時，能清楚顯示腫瘤造成的充盈缺損。MRI ：表現(xiàn)與 CT 檢查類似。 T1WI 上腎盂腎盞腫塊的信號強(qiáng)度高于尿液， T2WI 上則低于尿液。3、簡述泌尿系結(jié)核的 KUB 影像學(xué)特點(diǎn)。答：平片上見鈣化。尿路造影見：（ 1）腎小盞邊緣不整，如蟲蝕狀。（2）當(dāng)腎實(shí)質(zhì)干酪性壞死灶與腎小盞相通時，可見其外側(cè)有一團(tuán)對比劑與之相連；病 變進(jìn)展時，排泄性造影常不顯影；逆行性造影則顯示腎盞和腎盂共同形成以大而不規(guī)則的囊。（3）輸尿管結(jié)核表現(xiàn)管腔邊緣不整、僵直或呈串珠狀表現(xiàn)。（ 4）膀胱結(jié)核早期可見膀胱壁不規(guī)則及變形，甚至形成充盈缺損； 晚期膀胱發(fā)生攣縮，體積變小，邊緣不規(guī)整而呈鋸齒狀改變。4、簡述慢性輸卵

40、管炎、子宮輸卵管結(jié)核的子宮輸卵管造影表現(xiàn)，及兩者的鑒別要點(diǎn)。 答：慢性輸卵管炎子宮輸卵管造影表現(xiàn)：病變多為雙側(cè)性，顯示輸卵管粗細(xì)不均，當(dāng)輸尿管完全梗阻時 梗阻近端管腔擴(kuò)大；輸卵管積水，宮腔受累則形態(tài)不規(guī)整，粘連處充盈缺損。子宮輸卵管結(jié)核：造影檢查示宮腔邊緣不規(guī)整，嚴(yán)重時宮腔狹小變形。 鑒別要點(diǎn)：慢性輸卵管炎管壁粗細(xì)不均但仍較柔軟，而子宮輸卵管結(jié)核管腔狹窄變細(xì)僵直，邊緣不規(guī)。5、簡述腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤的影像學(xué)特點(diǎn)？答：CT表現(xiàn)：一側(cè)腎上腺較大，圓形或橢圓形腫塊，偶為雙側(cè)性，直徑長為35cm，邊界清楚，密度均勻或不均勻，較大腫瘤常因陳舊性出血壞死而密度不均，內(nèi)有單發(fā)或多發(fā)低密度區(qū)，甚至呈囊性表現(xiàn)，

41、少數(shù)腫瘤的中心或邊緣可見點(diǎn)狀或弧線狀鈣化，增強(qiáng)檢查腫瘤呈明顯強(qiáng)化，其內(nèi)低密度區(qū)無強(qiáng)化。MRI ：腫瘤在 T1WI 上信號強(qiáng)度類似肌肉，在 T2WI 上呈高信號。6. 簡述子宮肌瘤的影像學(xué)表現(xiàn)。X 線表現(xiàn)：平片偶爾能發(fā)現(xiàn)子宮肌瘤的堆積樣顆粒狀鈣化或較大肌瘤產(chǎn)生的盆腔腫塊影。子宮輸卵 管造影時粘膜下肌瘤可產(chǎn)生圓形充盈缺損。CT:子宮增大，可呈分葉狀表現(xiàn)，主要見于較大的肌層內(nèi)肌瘤和漿膜下肌瘤，平掃肌瘤的密度可等 于或略低于周圍正常子宮肌，增強(qiáng)檢查肌瘤可有不同程度強(qiáng)化，多略低于正常子宮肌的強(qiáng)化，約10%子宮肌瘤發(fā)生鈣化，主要見于月經(jīng)后退變的肌瘤。MRI ：在 T1WI 上，子宮肌瘤的信號強(qiáng)度類似于子宮

42、肌，然而在 T2WI 上，典型肌瘤呈明顯低信號， 便捷清楚，與周圍子宮肌信號形成鮮明對比。有鈣化者在 T1WI 和 T2WI 上均呈低信號，囊性變時 T2WI 呈高信號，粘液樣變性者在 T1WI 呈略高信號。7. 簡述卵巢畸胎瘤的影像學(xué)表現(xiàn)。CT:表現(xiàn)為盆腔內(nèi)邊界清楚的混雜密度囊性腫塊，內(nèi)含脂肪、軟組織密度和鈣化。有時腫塊內(nèi)可含脂肪 -液面，偶爾可在界面處見漂浮物，代表毛發(fā)團(tuán)，囊壁可發(fā)生局限性增厚，呈結(jié)節(jié)狀突向腔內(nèi)，稱皮 樣栓。少數(shù)畸胎瘤無明確脂肪成分和鈣化，僅蛋白樣體而呈略高密度，不具特征。MRI ：表現(xiàn)為盆腔內(nèi)混雜信號腫塊。 其具特征是腫塊內(nèi)含有脂肪信號灶， 即 T1WI 上為高信號， T

43、2WI 上為中等信號，且在各種序列上均與皮下脂肪信號相同，頻率飽和脂肪抑制像上這種中、高信號灶的強(qiáng) 度明顯下降，且與皮下脂肪信號下降程度相似。此外， MRI 檢查同樣可發(fā)現(xiàn)液 -液平面、有囊壁向內(nèi)突入 的壁結(jié)節(jié)和有鈣化形成的無信號區(qū)。8. 簡述卵巢癌的 CT 表現(xiàn)。CT:表現(xiàn)為盆腹腔內(nèi)較大腫塊，內(nèi)有多發(fā)大小不等、形態(tài)不規(guī)則的低密度囊性部分，其間隔和囊壁 厚薄不均，有明顯呈軟組織密度的實(shí)體部分。增強(qiáng)檢查，腫瘤的間隔、囊壁和實(shí)體部分發(fā)生顯著強(qiáng)化。 多數(shù)腫瘤并有顯著量腹水，可發(fā)生腹腔內(nèi)的種植轉(zhuǎn)移和鄰近結(jié)構(gòu)的直接侵犯。9. 簡述前列腺增生和前列腺癌的MRI 表現(xiàn)。前列腺增生 MRI 表現(xiàn):前列腺對稱性

44、增大。 T1WI 像上，曾大的前列腺呈均一低信號。 T2WI 像上， 增大前列腺的周圍帶仍維持正常較高信號，并顯示受壓變薄，甚至近于消失，而中央帶和移形帶體積明 顯增大，當(dāng)以腺體增生為主時，呈結(jié)節(jié)性不均一高信號，若基質(zhì)增生明顯，則以中等信號為主。DWI 和動態(tài)增強(qiáng)檢查，增大的前列腺為無局限性高信號灶和異常多血供區(qū)。MRS 檢查，增生的移形帶由于腺體增生 Cit 峰明顯升高， Cho 峰和 Cre 峰變化不明顯。前列腺癌的 MRI 表現(xiàn): T1WI 上前列腺癌與前列腺組織均為一致性較低信號， 難以識別腫瘤， 然而， 在 T2WI 上，前列腺癌典型表現(xiàn)為較高信號的周圍帶內(nèi)出現(xiàn)低信號結(jié)節(jié)影，因此腫瘤

45、與周圍組織的信號 有顯著差異，易于發(fā)現(xiàn)早期腫瘤。 DWI 檢查，腫瘤表現(xiàn)為明顯高信號結(jié)節(jié)。動態(tài)增強(qiáng)檢察，腫瘤呈富血 供結(jié)節(jié)。 MRS 檢查，前列腺結(jié)節(jié)的 Cit 峰明顯下降和（或）（ ChoCre）/Cit 的比值顯著增高，均提示 前列腺癌。10. 何為精囊角？有何臨床意義？兩側(cè)精囊前緣與膀胱后壁之間各有一尖端向內(nèi)地銳角形脂肪性低密度區(qū)，稱為精囊角。臨床意義主 要是精囊角消失是前列腺癌侵犯精囊腺的重要表現(xiàn)，是前列腺癌的一種間接征象。骨關(guān)節(jié):1、骨質(zhì)疏松、骨質(zhì)軟化的概念和區(qū)別。 骨質(zhì)疏松是指單位體積內(nèi)骨組織的含量減少，即骨組織的有機(jī)成分和無機(jī)成分都減少，但兩者的比例仍 正常。是一定單位體積內(nèi)正常

46、鈣化的骨組織減少，骨皮質(zhì)你、變薄哈氏管擴(kuò)大、骨小梁減少。 骨質(zhì)軟化是指一定單位體積內(nèi)骨組織有機(jī)成分正常，含鈣、礦物質(zhì)含量減少，組織學(xué)上顯示為骨樣組織 的鈣化不足。兩者的區(qū)別是骨質(zhì)疏松是有機(jī)成分和無機(jī)成分都減少，兩者比列正常。而骨質(zhì)軟化是無機(jī)成分的減少而 有機(jī)成分正常，兩者比例失常。在 X 線表現(xiàn)上骨質(zhì)軟化和骨質(zhì)疏松的不同是骨小梁和骨皮質(zhì)邊緣模糊。2、骨質(zhì)破壞、骨質(zhì)增生硬化、骨膜增生的類型及常見于何種疾??？骨質(zhì)破壞是局部骨質(zhì)為病理組織所取代而造成的骨組織的缺失。分為溶骨性破壞， 常見于炎癥的急性期或惡性腫瘤；膨脹性破壞，炎癥的慢性期、良性骨腫瘤、腫瘤樣病變和肉芽腫等。骨質(zhì)增生硬化是單位體積內(nèi)骨量

47、的增多。 分為全身性骨增生， 常見于代謝性骨病、 中毒或遺傳性骨發(fā) 育所致，如腎性骨硬化、氟中毒、鉛中毒、石骨癥等；局限性骨增生，常見于慢性炎癥、外傷、良性骨 腫瘤、骨肉瘤或成骨性轉(zhuǎn)移瘤。骨膜增生是骨膜受刺激， 骨膜內(nèi)層成骨細(xì)胞活動增加所引起的骨質(zhì)增生，其表示有病變存在， 組織學(xué)上骨膜內(nèi)層成骨細(xì)胞增多，出現(xiàn)新生骨小梁。可分為局限性和廣泛性骨膜增生。常見于炎癥、肉芽腫、 外傷后修復(fù)、腫瘤或腫瘤樣病變。3、關(guān)節(jié)的基本病變有哪些？ 1關(guān)節(jié)腫脹:由于關(guān)節(jié)積液或關(guān)節(jié)囊及周圍軟組織充血、水腫、出血和炎癥所致。常見于炎癥、外傷和 出血性疾病。2關(guān)節(jié)破壞: 關(guān)節(jié)軟骨及其下方的骨質(zhì)為病理組織侵犯所致， 常見于各

48、種急慢性關(guān)節(jié)感染、 腫瘤及痛風(fēng)。3. 關(guān)節(jié)退行性變：關(guān)節(jié)軟骨變性引起的關(guān)節(jié)病變。常見于老年人，好發(fā)于脊椎、膝關(guān)節(jié)、髖關(guān)節(jié)、指間 關(guān)節(jié)。4. 關(guān)節(jié)強(qiáng)直：分為骨性強(qiáng)直和纖維性強(qiáng)直兩種。5. 關(guān)節(jié)脫位：外傷性、病理性及先天性脫位。4、骨折(包括創(chuàng)傷性骨折、疲勞性骨折、及病理性骨折)的概念及X線表現(xiàn)？答：(1)創(chuàng)傷性骨：折各種外源性致傷因素作用于機(jī)體，導(dǎo)致骨的完整性或骨小梁的連續(xù)性發(fā)生部分或 連續(xù)性中段稱為創(chuàng)傷性骨折。X線表現(xiàn)：骨兩端對位對線發(fā)生偏移，骨皮質(zhì)不聯(lián)系，可見到骨折線，周圍軟組織腫脹等。(2) 疲勞性骨折：又稱行軍骨折或應(yīng)力性骨折，多因骨骼系統(tǒng)長期受到非生理性應(yīng)力所致，好發(fā)于脛骨、跖骨和橈骨

49、，臨床上無典型的外傷史。X線表現(xiàn)：開始2周4個月大多為陰性，隨后可表現(xiàn)為骨膜增生、骨折線、骨痂或新骨形成。CT掃描可見骨髓腔密度增高及局部軟組織增厚，為早期診斷提供重要的依據(jù)。(3) 各種疾病的基礎(chǔ)上導(dǎo)致的骨折如骨髓炎、骨結(jié)核、骨腫瘤等。X線表現(xiàn)：在原發(fā)病灶的基礎(chǔ)上發(fā)現(xiàn)骨皮質(zhì)不聯(lián)系，骨折線等。5、如何判斷骨折移位情況？答：移位看遠(yuǎn)端骨正位片上可判斷移位是左右上下，側(cè)位片上可判斷前后上下。6、骨折的合并癥及 X線表現(xiàn)？答：X線表現(xiàn)：完全性骨折表現(xiàn)為骨折線骨皮質(zhì)及骨小梁斷裂后出現(xiàn)的裂縫，顯示為透亮的線狀影，周圍軟組織腫脹；不完全性骨折表現(xiàn)為骨皮質(zhì)褶皺、成角、凹折、裂折和骨小梁中斷，及周圍軟組織腫脹

50、。 早期并發(fā)癥：(1) .休克、骨折影引起大出血或重要器官損傷所致。(2) .脂肪栓塞綜合征、發(fā)生于成人，是由于骨折處髓腔內(nèi)血腫張力過大，骨髓被破壞，脂肪滴進(jìn)入破 裂的靜脈竇內(nèi)，可引起肺，腦脂肪栓塞。(3) .重要內(nèi)臟器官損傷、如肝脾破裂，肺損傷，膀胱和尿道損傷，直腸損傷。(4) .重要周圍組織損傷、如重要血管損傷，周圍神經(jīng)損傷，脊髓損傷。(5) .骨筋膜室綜合征、既由骨，骨間膜，肌間隔和深筋膜形成的骨筋膜室內(nèi)肌肉和神經(jīng)因急性缺血而 產(chǎn)生的一系列早期征候群。晚期并發(fā)癥：(1) 、墜積性肺炎、年老體弱的病員，翻身困難，尤其是用大型石膏固定，不能翻身，易發(fā)生墜積性肺 炎。(2 )、 壓瘡、多由于長

51、期臥床、自己不能翻身或石膏壓迫引起。脊柱骨折合并截癱時更易發(fā)生。(3) 、下肢靜脈血栓形成、多見于骨盆骨折或下肢骨折，下肢長時間制動，靜脈血回流緩慢，加之創(chuàng)傷 所致血液高凝狀態(tài)，易發(fā)生血栓形成。(4) 、感染(5) 、損傷性骨化、又稱骨化性肌炎，骨膜下血腫處理不當(dāng)使血腫擴(kuò)大，血腫機(jī)化并在關(guān)節(jié)附近軟組織 內(nèi)廣泛骨化，造成嚴(yán)重關(guān)節(jié)活動功能障礙。(6) 、創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)面修復(fù)不平整，長期磨損易引起創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎，致使關(guān)節(jié)活動時出現(xiàn)疼痛。(7) 、關(guān)節(jié)僵硬與骨質(zhì)脫鈣，長期固定，靜脈淋巴回流不暢，關(guān)節(jié)周圍組織中漿液纖維性滲岀和纖維蛋 白沉積，發(fā)生纖維粘連，并伴有關(guān)節(jié)囊和周圍肌攣縮，造成肢體功能嚴(yán)重障礙

52、。(8) 、急性骨萎縮、即損傷所致關(guān)節(jié)附近的痛性骨質(zhì)疏松，亦稱反射性交感神經(jīng)性骨營養(yǎng)不良。(9) 、缺血性骨壞死、骨折使某一段的血液供應(yīng)被破壞，而發(fā)生該骨折段缺血性壞死。（10）、缺血性肌攣縮、由于骨筋膜室綜合征處理不當(dāng)?shù)慕Y(jié)果。7、化膿性脊髓炎的影像學(xué)表現(xiàn)及鑒別診斷？答：化膿性骨髓炎 X線表現(xiàn)：發(fā)病2W內(nèi)可無明顯之 X線異常， 可岀現(xiàn)局限性骨質(zhì)疏松，主要為軟組 織腫脹。發(fā)病2W后，可有骨骼的 X線表現(xiàn)：（1）大量骨質(zhì)增生表現(xiàn)為骨膜增生，皮質(zhì)增厚，髓腔變窄 t閉塞。骨干增粗，外形不整，而骨質(zhì)破壞相對較小，較局限，并不明顯。死骨， 死腔存在，表現(xiàn)為沿長軸形成的長方形或條狀高密度影，與周圍骨質(zhì)分界清

53、楚。以上為慢性骨髓炎的特征表現(xiàn)。（4）軟組織萎縮。鑒別診斷：（1）.蜂窩組織炎，全身中毒癥狀較輕，局部炎癥較廣泛，壓痛范圍也較大。（2）.急性化膿性關(guān)節(jié)炎，腫脹、壓痛在關(guān)節(jié)間隙而不在骨端，關(guān)節(jié)動度幾乎完全消失，關(guān)節(jié)腔穿刺抽液檢查可 明確診斷。（3）.風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，一般病情較輕，發(fā)熱較低，局部癥狀亦較輕，病變部位在關(guān)節(jié)，且常有多個關(guān)節(jié)受累。（4）惡性骨腫瘤，骨破壞周圍不一定有骨質(zhì)增生，且骨質(zhì)增生不會隨病程的延長而日趨明顯。（5）關(guān)節(jié)結(jié)核，關(guān)節(jié)結(jié)核發(fā)病較緩慢、病程長、局部癥狀和功能障礙不如化膿明顯，患病關(guān)節(jié)骨破壞常呈邊緣性小缺損，且常成對稱性有較明顯的骨疏松，關(guān)節(jié)間隙呈緩慢狹窄，骨增生不如化膿嚴(yán)重

54、。8、慢性化膿性骨髓炎的影像學(xué)表現(xiàn)。多因急性骨髓炎治療不及時或不徹底所致。病理以增生硬化為主。X線表現(xiàn)：平片上主要表現(xiàn)為廣泛的骨質(zhì)增生，膿腔和死骨存在。骨膜新生骨顯著，骨內(nèi)膜增厚致 髓腔變窄、閉塞消失；骨外膜增生致骨干增粗，輪廓不規(guī)整。軟組織以增生修復(fù)為主，形成局限性腫塊， 但在隨訪中逐漸縮小，不同于腫瘤。骨質(zhì)破壞相對較小，較局限，并不明顯。骨包殼，死骨，死腔存在， 表現(xiàn)為沿長軸形成的長方形或條狀高密度影，與周圍骨質(zhì)分界清楚。CT:比X線更容易發(fā)現(xiàn)死骨和骨內(nèi)膿腫。MRI :可以很好的顯示炎癥組織、膿腫、竇道或痿管。有助于區(qū)分不典型骨髓炎與腫瘤。9、脊柱結(jié)核的影像學(xué)表現(xiàn)及其鑒別診斷。脊柱結(jié)核分為

55、：椎體結(jié)核（中心型、邊緣型、韌帶下型）和附件結(jié)核。X線三大征象：椎體骨質(zhì)破壞；椎間隙變窄或消失；椎旁寒性膿腫。1、中心型：多見于 10歲以下兒童，胸椎多見，一個椎體或兩個鄰近椎體骨質(zhì)破壞、塌陷變扁；椎間隙狹窄，可岀現(xiàn)脊柱后突（駝峰畸形），嚴(yán)重者呈銳角。易向上、下兩方向擴(kuò)展，易連續(xù)累計多個椎 體和椎間盤，椎旁可見膿腫。2、邊緣型：多見于成人，以胸椎下部和腰椎多見。椎體的前緣、上或下緣局部骨質(zhì)首先破壞，再向 椎體和椎間盤侵蝕蔓延，椎間隙變窄為其特點(diǎn)之一。3、韌帶下型：椎旁膿腫沿前縱韌帶向上、下擴(kuò)展，多個椎體前緣產(chǎn)生凹形骨質(zhì)缺損，椎間隙正常。4、附件型：少見，多見于青壯年。以脊椎附件骨質(zhì)破壞為主，累

56、及關(guān)節(jié)時?？缭疥P(guān)節(jié)。CT: 1、更清楚的顯地顯示骨質(zhì)破壞。2、更易發(fā)現(xiàn)死骨及病理骨折碎片。3、更明確地顯示膿腫或碎片的位置、大小，極其與周圍大血管、組織器官的關(guān)系，以及突入椎管內(nèi)的情況。MRI :是顯示脊椎結(jié)核病灶和累及范圍最敏感的方法。被破壞的椎體和椎間盤T1WI呈較低信號，T2WI多呈混雜高信號，增強(qiáng)檢查多不均勻強(qiáng)化。膿腫和肉芽腫T1WI上呈低信號，T2WI多為混雜高信號，增強(qiáng)檢查可不均勻、均勻或環(huán)狀強(qiáng)化，膿腫壁薄且均勻的強(qiáng)化是其特點(diǎn)。鑒別診斷：1、化膿性脊髓炎：多單節(jié)或雙節(jié)發(fā)病，破壞進(jìn)展快，骨質(zhì)增生硬化明顯，骨贅或骨橋形 成。2、脊椎轉(zhuǎn)移瘤：在脊椎結(jié)核和脊椎轉(zhuǎn)移瘤，椎弓根破壞常是明顯的征象，且均為椎體廣泛破壞后累及之，但轉(zhuǎn)移瘤很少累及椎間盤和沿前縱韌帶下蔓延，且不會形成椎旁膿腫。3 、椎體壓縮骨折：常有明確外傷史，多累及一個椎體，呈楔狀變形，無侵蝕性骨質(zhì)破壞及椎間隙狹窄。10、骨骺與干骺端結(jié)核的 X 線表現(xiàn)。 分為中心型和邊緣型兩種，骨骺結(jié)核為中心型，干骺結(jié)核為邊緣型或中心型。 中心型：病變位于骨骺、干骺端內(nèi)。早期表現(xiàn)為局限性骨質(zhì)疏松，隨后出現(xiàn)點(diǎn)狀骨質(zhì)破壞，并逐漸 擴(kuò)大相互融合，鄰近無明顯骨質(zhì)增生現(xiàn)象，骨膜新生骨輕微，死骨呈沙粒狀，破壞灶常橫跨骺線，此系 骨骺、干骺結(jié)核的特點(diǎn)。邊緣型：病灶多位于骺板愈合后的骺端。早期表現(xiàn)為局部骨質(zhì)糜爛，病灶進(jìn)展，可形成不規(guī)則的骨 質(zhì)缺損，