醉酒的十幾種死亡原因

1、急診醫(yī)生：醉酒的十三種原因 因醉酒而死的人不少，但你知道嗎？只有極少數(shù)是“醉”死的。多數(shù)人一生中都接觸過“酒”。急性酒精中毒也是各大醫(yī)院常見的急癥之一，尤其是氣候寒冷地區(qū)，且就診時(shí)間多為深夜或凌晨。作為一位急診醫(yī)生，處理急性酒精過量或中毒這些常見問題時(shí)，需認(rèn)識到喝酒是可以死人的;喝酒一般是死不了人的，如發(fā)生意外死亡，極少數(shù)的患者是真正“醉”死的，而大多數(shù)都是有其它原因的。 1、誤吸 誤吸是醉酒患者發(fā)生意外死亡的主要原因。飲酒者胃內(nèi)往往存有大量的食物，嘔吐時(shí)胃內(nèi)容物容易進(jìn)入氣道，導(dǎo)致患者窒息及誘發(fā)吸入性肺炎;也可刺激氣管，通過迷走神經(jīng)反射，造成反射性心臟停搏。故在急診工作中，常發(fā)現(xiàn)一些來院前已經(jīng)

2、死亡的醉酒病例，在心肺復(fù)蘇時(shí)，常從氣管內(nèi)吸出大量嘔吐物，多數(shù)是由于誤吸所致。 因此，對于急性酒精中毒患者，防止誤吸的發(fā)生，是“重中之重”。因此，醉酒患者一定不能仰臥位;頭一定要偏向一側(cè)，防止嘔吐物進(jìn)入氣管。并根據(jù)情況，進(jìn)行插胃管洗胃，進(jìn)行胃排空措施，后者的目的也是防止發(fā)生誤吸。另外，判斷胃內(nèi)容物多少，還可根據(jù)正位胸部X線平片，如胃泡消失，常提示患者胃處于充盈狀態(tài)。 2、雙硫侖樣反應(yīng) 頭孢哌酮屬第三代頭孢菌素類藥物，其抗菌譜廣，抗菌作用強(qiáng)，主要通過膽道排泄;因此腎功能損害者，可用常用量，有肝功能損害者或膽道梗阻者，也可用常用量，因此時(shí)腎臟排泄可增加，代償膽道排泄減少。本品毒性低微，易耐受。因此近

3、年來廣泛應(yīng)用于臨床;但應(yīng)注意的是應(yīng)用頭孢哌酮期間飲酒可出現(xiàn)雙硫侖樣反應(yīng)。在應(yīng)用頭孢哌酮期間直至用藥后5天內(nèi)飲酒皆可出現(xiàn)“雙硫侖樣反應(yīng)”，因此在用藥期間和停藥5d 內(nèi)患者不能飲酒、口服或靜脈輸入含乙醇的藥物。含酒精的藥物主要有硝酸甘油和氫化可地松;在用頭孢類抗生素期間，如靜脈用硝酸甘油或氫化可地松，也可出現(xiàn)雙硫侖樣反應(yīng)，很容易誤診為藥物過敏。 應(yīng)用藥物(頭孢類)后飲用含有酒精的飲品(或接觸酒精)導(dǎo)致的體內(nèi)乙醛無法降解，蓄積在體內(nèi)，造成乙醛中毒現(xiàn)象，又稱雙硫醒反應(yīng)。患者出現(xiàn)面部潮紅、訴頭痛、眩暈、腹痛、胃痛、惡心、嘔吐、心跳、氣急、心率加速、血壓降低以及嗜睡幻覺等，嚴(yán)重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急

4、性心衰、驚厥及死亡。在臨床上，雙硫侖樣反應(yīng)很容易誤診為藥物過敏或心臟病發(fā)作。因此，急性酒精中毒患者應(yīng)詢問近期用藥病史。 可引起雙硫侖樣反應(yīng)的藥物主要有：頭孢菌素類藥物 頭孢哌酮、頭孢美唑、頭孢米諾、拉氧頭孢、頭孢甲肟、頭孢孟多、頭孢曲松、頭孢氨芐、頭孢唑林、頭孢拉定、頭孢克洛等。以頭孢哌酮的雙硫侖樣反應(yīng)報(bào)告最多，最敏感。硝咪唑類藥物 如甲硝唑、替硝唑、奧硝唑、塞克硝唑。其它抗菌藥物 如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黃霉素。 另外，鮮花保鮮時(shí)，在插花的水中常加入酒精，人接觸后也會出現(xiàn)雙硫侖樣反應(yīng)或特異質(zhì)反應(yīng)，這在臨床上應(yīng)引起注意。如有患者在用藥后吃酒芯巧克力，服用藿香正氣水，甚至用酒精處理皮膚也會

5、發(fā)生雙硫侖樣反應(yīng)。有學(xué)者還指出，當(dāng)患者使用N -甲基硫代四唑基團(tuán)的頭孢菌素類藥物時(shí)，即使用乙醇消毒皮膚或擦洗降溫，少量乙醇進(jìn)入血循環(huán)，也可發(fā)生此類反應(yīng)。尤其是老年人或心血管疾病患者， 所以醫(yī)務(wù)人員在給患者用此類藥物時(shí)，盡量不用乙醇消毒，而用聚維酮碘消毒。 3、急性胰腺炎 飲酒可導(dǎo)致急性胰腺炎發(fā)作，后者可產(chǎn)生心肌抑制因子，使心臟驟停。因此，酒精中毒患者應(yīng)常規(guī)查血清淀粉酶。在西方國家，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美國每年有1/2-2/3的急性胰腺炎與酒精中毒有關(guān)。急性酒精性胰腺炎發(fā)作后若不戒酒，也有能完全恢復(fù)者。據(jù)國外統(tǒng)計(jì)，在酗酒中約0.9%-9.5%發(fā)生臨床型胰腺炎，有17%-45%在

6、病理上有胰腺炎證據(jù)。國內(nèi)酒精性胰腺炎較少見，可能與飲酒量少，習(xí)慣慢酌和酒菜同進(jìn)有關(guān)。 酒精可能通過以下數(shù)條途徑引起急性胰腺炎：(1)引起高甘油三酯血癥或直接毒害作用;(2)十二指腸內(nèi)壓升高，十二指腸液反流入胰管;(3)Oddi氏括約肌痙攣，乳頭炎，水腫，導(dǎo)致胰管內(nèi)壓升高;(4)刺激胃竇部G細(xì)胞分泌胃泌素，激發(fā)胰腺分泌;(5)從胃吸收，刺激胃壁細(xì)胞分泌鹽酸，繼而引起十二指腸內(nèi)胰泌素和促胰酶素分泌，最終導(dǎo)致胰腺分泌亢進(jìn)等。 4、低體溫 由于酒精可造成血管擴(kuò)張，散熱增加，且減少判斷力或?qū)е逻t緩;尤其是在寒冷的環(huán)境中，易造成低體溫。后者可使機(jī)體出現(xiàn)高凝血癥、高血糖癥和心律失常，造成患者的意外死亡。有統(tǒng)

7、計(jì)表明，在某些鄉(xiāng)村地區(qū)，90%以上低溫引起的死亡與血中酒精濃度升高有關(guān)。因此，處理急性酒精中毒時(shí)，無論在院外，還是在急診科，保溫是必要的措施。 全身性冷傷亦稱涼僵、屬凍結(jié)性冷傷。是身體長時(shí)間暴露于低溫寒冷環(huán)境引起的體內(nèi)熱量大量喪失，全身新陳代謝機(jī)能降低，正常中心體溫?zé)o法維持。由于體溫過低，最后意識喪失、昏迷。發(fā)生凍僵，重者凍亡。嚴(yán)重低溫(體溫低于30 )可以引起腦血流及氧需求顯著降低、心輸出量減少、動脈壓下降，由于腦功能明顯受抑，低溫患者可出現(xiàn)類似臨床死亡的表現(xiàn)。 但是，急性酒精中毒患者因低溫造成的凍結(jié)性冷傷，即完全“凍僵”而死亡的并不多見，由于其體溫散失較快，往往是先于完全“凍僵”之前，就可

8、出現(xiàn)心律失常而死亡。如果患者出現(xiàn)低體溫，應(yīng)該把體溫緩慢地提高到正常水平(每小時(shí)提高0.6)。較迅速地復(fù)溫往往可引起不可逆性低血壓。在溫暖的房間里， 利用毛毯或其他較高級的絕緣物質(zhì)可以達(dá)到保溫之目的。要治療成功，必須對病人進(jìn)行細(xì)心監(jiān)護(hù)以及對常見并發(fā)癥有預(yù)見能力。 5、橫紋肌溶解 飲酒患者?；杷荛L時(shí)間，如肢體不活動，長時(shí)間壓迫部位，也會出現(xiàn)肌肉的缺血壞死，后者可導(dǎo)致橫紋肌溶解(rhabdomyolysis)。當(dāng)肢體解除壓迫時(shí)，發(fā)生急性酒精中毒性肌病(alcoholicmyopathy)，肌肉溶解釋放出來的大量壞死物質(zhì)入血，會造成多臟器功能不全，甚至發(fā)生猝死。其中大量肌紅蛋白堵塞腎小管，常造成腎功

9、能衰竭(acult renal failure)，病死率較高。因此，急性酒精中毒患者，一定要定期翻身，防止肢體長時(shí)間受壓。 急性酒精中毒性肌病多為長期酗酒者在一次大量飲酒后發(fā)生，主要類型有：(1)伴有橫紋肌溶解的急性酒精性肌病;(2)急性酒精性肌病伴有低鈣血癥;(3)急性酒精中毒性肌病伴低鉀血癥。其發(fā)病機(jī)制不清，推測可能與下列因素有關(guān)：酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖類的代謝;酒精及代謝產(chǎn)物乙醛對肌細(xì)胞有毒性作用使肌鞘膜和線粒體受到毒性損害，線粒體功能紊亂;或阻止肌動蛋白和肌紅蛋白的激酶，阻止肌鈣蛋白的結(jié)合;從而破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)，影響細(xì)胞運(yùn)輸導(dǎo)致肌細(xì)胞損傷;使骨骼肌的主要氧化基質(zhì)勱的游離脂肪酸減

10、少;出現(xiàn)低血鉀、低血鈉、低血磷、低血鈣和低血鎂等代謝異常以及維生素B族缺乏，使肌肉產(chǎn)生繼發(fā)性損害;酒中毒病人如有癲癇發(fā)作、震顫、譫妄和高熱等均可增加軀體活動和肌細(xì)胞代謝，導(dǎo)致肌細(xì)胞損傷;癲癇發(fā)作和肢體受壓則可誘發(fā)橫紋肌溶解。病理表現(xiàn)為肌肉壞死，有或無炎癥反應(yīng)肌纖維再生，型纖維萎縮。 6、洗胃后低滲 在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、導(dǎo)瀉對清除胃腸道內(nèi)殘留乙醇可有一定作用;但是不主張積極的洗胃。主要理由是酒精吸收很快，洗胃意義不大，有增加誤吸的風(fēng)險(xiǎn)，而且洗胃對胃粘膜的刺激可能比酒精還要大。但是在一些需要胃排空的特殊情況下，如飽餐，同時(shí)服用其它毒物等，還是要進(jìn)行洗胃的。目前多數(shù)醫(yī)院用低滲的清水洗胃，

11、后者可大量入血，從而造成體內(nèi)的低滲狀態(tài)，可發(fā)生低滲性腦水腫。由于患者處于昏睡狀態(tài)，腦水腫的體征等臨床征象易于忽略，一旦發(fā)生腦疝，可發(fā)生猝死。故大量洗胃后，預(yù)防性應(yīng)用一些防止發(fā)生低滲狀態(tài)的藥物，如利尿劑、糖皮質(zhì)激素、甘露醇等，有可能防止這類猝死的發(fā)生。 其次，酒精中毒本身也可使腦組織缺血甚至引起腦水腫。其發(fā)生機(jī)制可能是： 血小板功能亢進(jìn)和血液高凝狀態(tài);酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纖維蛋白溶解性降低，纖維蛋白自發(fā)溶解時(shí)間明顯延長。大量飲酒還可誘發(fā)血小板聚集和血栓素A2增加，該物質(zhì)是強(qiáng)烈的血小板聚集和腦血管收縮劑。因此，酒精中毒可通過多種因素使患者的血液處于一種高凝狀態(tài)和腦血管收縮，腦血

12、流量下降，使腦組織缺血、缺氧，甚至引起腦水腫。大量飲酒中毒后，酒后常深睡或昏迷，身體處于多種異常姿勢和體位，引起顱外血管的壓迫，導(dǎo)致腦循環(huán)供血進(jìn)一步障礙。 7、心臟急癥 飲酒可誘發(fā)急性心肌梗死，此點(diǎn)無需贅述。在急診工作中，酒精中毒患者需做一份心電圖，尤其是老年和有糖尿病等基礎(chǔ)病變的患者，昏睡的飲酒者發(fā)生急性心肌梗死是比較隱匿的，可以無任何癥狀。另外，急性酒精中毒本身也可引起心臟損害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心電圖異常和心肌酶學(xué)改變的，且急性酒精對心臟損害程度與中毒的時(shí)間和程度呈正比。 8、腦出血 某患者因深度酒精中毒被緊急送往醫(yī)院搶救，醫(yī)生診斷為急性酒精中毒，在數(shù)小時(shí)給予相應(yīng)的積極治

13、療，但是患者仍然處于昏迷狀態(tài)，此時(shí)醫(yī)生才懷疑是否同時(shí)存在其它問題，后顱腦CT顯示腦出血。據(jù)估計(jì)我國每年有11萬人死于酒精中毒引起腦出血，占總死亡率的1.3%。 9、甲醇中毒 甲醇又稱木醇、木酒精，為無色、透明、略有乙醇味的液體，是工業(yè)酒精的主要成分之一。造成中毒的原因多是飲用了含有甲醇的工業(yè)酒精或用其勾兌成的“散裝白酒”。攝入甲醇510毫升就可引起中毒，30毫升可致死。 甲醇對人體的毒作用是由甲醇本身及其代謝產(chǎn)物甲醛和甲酸引起的，主要特征是以中樞神經(jīng)損傷、眼部損傷及代謝性酸中毒為主。一般于口服后8-36小時(shí)發(fā)病，表現(xiàn)為頭痛、頭暈、乏力、步態(tài)不穩(wěn)、嗜睡等。重者有意識朦朧、瞻妄、癲癇樣抽搐、昏迷、

14、死亡等。 甲醇中毒的救治可用乙醇，后者可抑制甲醇氧化。通常用5%10%葡萄糖液加入乙醇，配成10%的乙醇溶液，按每小時(shí)100200ml速度滴入，使血液中乙醇濃度維持在21.732.6 mmol/L(100150 mg/d1)，可連用幾天。當(dāng)血中甲醇濃度低于6.24 mmol/L以下。可停止給藥。 10、低血糖癥 酒精性低血糖癥是一種因酒精中毒引起的低血糖綜合征，是飲酒后酒精在體內(nèi)代謝，增加細(xì)胞內(nèi)氧化型輔酶的消耗而造成的。葡萄糖是腦組織的主要能量來源，但腦細(xì)胞儲糖量有限，僅能維持活動數(shù)分鐘，因此一旦發(fā)生低血糖即可有腦功能障礙。經(jīng)及時(shí)治療，大多數(shù)患者能迅速恢復(fù)、無永久性后遺癥，但若低血糖昏迷持續(xù)超

15、過6小時(shí)，腦細(xì)胞變性便不可逆轉(zhuǎn)，患者會因長時(shí)間低血糖導(dǎo)致腦水腫、中樞神經(jīng)損害，遺留不同程度的神經(jīng)功能損傷，甚至死亡。因此，酒后如出現(xiàn)心悸、多汗、低體溫、脈快有力、神志模糊、嗜睡、昏迷等癥狀時(shí)，應(yīng)警惕酒精性低血糖癥的可能，需及早就醫(yī)，檢測血糖濃度。 預(yù)防酒精性低血糖癥的關(guān)鍵是飲酒應(yīng)適量，避免空腹或饑餓時(shí)飲酒過多過快。可選用低酒精、低含糖量的葡萄酒，一天內(nèi)攝入酒精不宜超過30克，每周不超過3次。肝病和糖尿病患者最好不飲酒，尤其使用磺脲類藥物和晚上注射中長效胰島素的糖尿病患者更不能空腹飲酒。飲酒時(shí)一定要適當(dāng)吃些主食，晚餐飲酒者睡前還應(yīng)測血糖，若血糖低于4 mmol/L，應(yīng)為自己加餐，以防在睡眠中因低

16、血糖而昏迷，面包、饅頭、餅干等都是不錯(cuò)的選擇。 11、韋尼克腦病 硫胺(維生素B1)主要從飲食攝取，嗜酒者常以酒代餐，甚至數(shù)天不進(jìn)食;長期嗜酒引起胃腸功能紊亂及小腸黏膜病變使吸收不良，慢性肝病的發(fā)生率增加使硫胺貯存、硫胺轉(zhuǎn)化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降，導(dǎo)致硫胺攝人不足。焦磷酸硫胺素是細(xì)胞代謝中的重要輔酶，使丙酮酸脫氫酶-酮戊二酸脫氫酶和轉(zhuǎn)酮酶發(fā)揮作用，使丙酮酸脫羧轉(zhuǎn)化成乙酰輔酶A，將無氧糖酵解與三羧酸循環(huán)聯(lián)系起來;使-酮戊二酸轉(zhuǎn)化成丁二酸，后者也是三羧酸循環(huán)的重要環(huán)節(jié)。硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循環(huán)不能正常進(jìn)行不能生成靠葡萄糖氧化產(chǎn)生ATP作為能源，代謝障礙引起腦組織乳酸堆積和酸中毒，干

17、擾神經(jīng)遞質(zhì)合成、釋放和攝取，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，產(chǎn)生韋尼克腦病(Wernicke encephalopathy)。 韋尼克腦病是一種急性的威脅生命的神經(jīng)系統(tǒng)綜合征，組成癥狀有意識障礙(如譫妄)、情感淡漠、遲鈍、譫妄、眼肌癱瘓和凝視(第III3對、第IV對顱神經(jīng)核受損所致)、眼球震顫及平衡紊亂(前庭核受損)、共濟(jì)失調(diào)(小腦皮質(zhì)受損)，和嚴(yán)重的順行性及逆行性遺忘，有時(shí)發(fā)生虛構(gòu)。如不立即采用替代療法，病人很可能進(jìn)展為Korsakoff精神病。 病因治療最為重要，慢性酒中毒患者胃腸吸收不良，B族維生素口服或肌注作用不大，應(yīng)立即靜脈滴注維生素B1 100mg，持續(xù)2周或至患者能進(jìn)食為止開始治療的1

18、2h內(nèi)維生素B1靜脈滴注的安全劑量可達(dá)1g。發(fā)病初期，快速非腸道補(bǔ)充維生素B1(硫胺素)可完全恢復(fù)。當(dāng)體內(nèi)維生素B1(硫胺素)貯備不足時(shí)，補(bǔ)充大量糖類可誘發(fā)典型的韋尼克腦病發(fā)作是葡萄糖代謝耗盡體內(nèi)的維生素B1(硫胺素)所致。伴意識障礙的慢性酒中毒、營養(yǎng)不良、低血糖和肝病等患者，靜脈輸入葡萄糖前應(yīng)通過非腸道補(bǔ)充維生素B1，防止誘發(fā)韋尼克腦病慢性酒中毒所致的韋尼克腦病患者可伴鎂缺乏，在依賴硫胺素代謝的幾個(gè)生化過程中鎂是輔助因子，鎂缺乏可降低硫胺素的作用使硫胺素缺乏的病情惡化故應(yīng)補(bǔ)鎂。 12、滲透性脫髓鞘綜合征 滲透性脫髓鞘綜合征(osmotic demyelination syndrome，ODS)，也稱滲透性髓鞘溶解綜合征(osmotic myelinolysis syndrome,OMS)，是一種少見的急性非炎性中樞脫髓鞘性疾病， 主要是由于慢性低鈉血癥時(shí)腦細(xì)胞已經(jīng)適應(yīng)了一種低滲狀態(tài)，此時(shí)一旦給予迅速補(bǔ)鈉，血漿滲透壓迅速升高造成腦組織脫水而繼發(fā)脫髓鞘。慢性酒精中毒、營養(yǎng)不良是比較肯定的病因，約占39%。而1986年后低鈉血癥的過快糾正成為第二大病因，約占21.5%。 Silver等提出滲透性脫髓鞘綜合征與有機(jī)滲透物密切相關(guān)，低鈉時(shí)不僅有電解質(zhì)的改變，氨基酸(如丙氨酸、谷氨酸、?；撬帷⒏拾彼?和糖(如肌醇)等有機(jī)滲透物也發(fā)生改變，快速糾正低鈉使細(xì)胞內(nèi)電解質(zhì)很快恢復(fù)，