急性中毒的診斷思維與救治進(jìn)展

1、急性中毒的診斷思維急性中毒的診斷思維與救治進(jìn)展與救治進(jìn)展 云南省紅十字會(huì)醫(yī)院急診內(nèi)科云南省紅十字會(huì)醫(yī)院急診內(nèi)科 楊亞非楊亞非一、中毒形勢(shì)嚴(yán)峻一、中毒形勢(shì)嚴(yán)峻急性中毒是多發(fā)病之一，中央衛(wèi)生部近年發(fā)急性中毒是多發(fā)病之一，中央衛(wèi)生部近年發(fā)布的城市死亡原因順位的布的城市死亡原因順位的10大死因中，創(chuàng)傷與大死因中，創(chuàng)傷與中毒占第中毒占第5位。衛(wèi)生部發(fā)布關(guān)于位。衛(wèi)生部發(fā)布關(guān)于19992001年年全國(guó)食物中毒情況的通報(bào)，中毒事件數(shù)量和中全國(guó)食物中毒情況的通報(bào)，中毒事件數(shù)量和中毒人數(shù)逐年上升，城市人口因損傷和中毒死亡毒人數(shù)逐年上升，城市人口因損傷和中毒死亡比率達(dá)到比率達(dá)到10萬(wàn)分之萬(wàn)分之31.92，占總死亡人

2、數(shù)的，占總死亡人數(shù)的5.87%；農(nóng)村達(dá)到；農(nóng)村達(dá)到10萬(wàn)分之萬(wàn)分之63.69，占總死亡人，占總死亡人數(shù)的數(shù)的10.2%。每年部分市和縣上報(bào)的因食物中毒而死亡的每年部分市和縣上報(bào)的因食物中毒而死亡的人數(shù)均在百人以上，且中毒事件因化學(xué)性食物人數(shù)均在百人以上，且中毒事件因化學(xué)性食物中毒死亡的人數(shù)最多，有逐年遞增趨勢(shì)。中毒死亡的人數(shù)最多，有逐年遞增趨勢(shì)。 全國(guó)食物中毒事件發(fā)生情況圖全國(guó)食物中毒事件發(fā)生情況圖 急性職業(yè)中毒發(fā)病情況圖急性職業(yè)中毒發(fā)病情況圖 二二.臨床診斷注意事項(xiàng)臨床診斷注意事項(xiàng)1、遇到未能用器質(zhì)性疾病或其他原因解釋的內(nèi)、遇到未能用器質(zhì)性疾病或其他原因解釋的內(nèi)科急癥，特別是以急性腸胃炎、呼

3、衰、驚厥或科急癥，特別是以急性腸胃炎、呼衰、驚厥或昏迷等為突出表現(xiàn)者，考慮急性中毒的可能性昏迷等為突出表現(xiàn)者，考慮急性中毒的可能性大。大。2、不要漏診糖尿病酮癥酸中毒，高滲性非酮癥、不要漏診糖尿病酮癥酸中毒，高滲性非酮癥昏迷，低血糖、中暑、昏迷，低血糖、中暑、co中毒、急性腦血管意中毒、急性腦血管意外，中樞神經(jīng)感染導(dǎo)致的昏迷。外，中樞神經(jīng)感染導(dǎo)致的昏迷。3、了解病人的社會(huì)關(guān)系、精神問(wèn)題，留取剩余、了解病人的社會(huì)關(guān)系、精神問(wèn)題，留取剩余毒物、嘔吐物、胃內(nèi)毒物、尿、糞、血液標(biāo)本毒物、嘔吐物、胃內(nèi)毒物、尿、糞、血液標(biāo)本作毒物分析助診。作毒物分析助診。三、急性中毒的臨床經(jīng)過(guò)三、急性中毒的臨床經(jīng)過(guò)1 1

4、、急性反應(yīng)階段：局部與全身的立即、急性反應(yīng)階段：局部與全身的立即反應(yīng)；反應(yīng)；2 2、暫時(shí)緩解階段：由于局部毒物彌散、暫時(shí)緩解階段：由于局部毒物彌散或血液中毒濃度暫時(shí)被稀釋，以及機(jī)體代或血液中毒濃度暫時(shí)被稀釋，以及機(jī)體代償反應(yīng)致癥狀減輕。通常償反應(yīng)致癥狀減輕。通常1 13h3h好轉(zhuǎn)或加好轉(zhuǎn)或加重。重。3 3、臟器損害階段：經(jīng)數(shù)小時(shí)的暫緩期、臟器損害階段：經(jīng)數(shù)小時(shí)的暫緩期后又再次加重，甚至休克，后又再次加重，甚至休克，modsmods或或mofmof。四、常見急性中毒毒理與臨床四、常見急性中毒毒理與臨床 1、局部腐蝕刺激：如各種各樣洗、局部腐蝕刺激：如各種各樣洗滌劑均含有強(qiáng)酸、強(qiáng)堿或經(jīng)與人體組織滌

5、劑均含有強(qiáng)酸、強(qiáng)堿或經(jīng)與人體組織接觸，立即吸收水份或與蛋白脂肪結(jié)合接觸，立即吸收水份或與蛋白脂肪結(jié)合細(xì)胞變性壞死細(xì)胞變性壞死疼痛、失血、穿孔、疼痛、失血、穿孔、感染、休克死亡。如送診早、搶救及時(shí)感染、休克死亡。如送診早、搶救及時(shí)，疤痕修復(fù)原有功能喪失，嚴(yán)重者食道，疤痕修復(fù)原有功能喪失，嚴(yán)重者食道粘連、梗阻、殘廢。粘連、梗阻、殘廢。2、氧、窒缺息的氣體毒物氧、窒缺息的氣體毒物一氧化碳一氧化碳（co）經(jīng)空氣吸入肺泡）經(jīng)空氣吸入肺泡血液與血紅血液與血紅蛋白（蛋白（hb）結(jié)合）結(jié)合cohb因因co與與hb有特殊親和力有特殊親和力，是，是o2hb的的300倍，而倍，而cohb解離速度（即還原為解離速度（

6、即還原為hb）又較）又較o2hb慢慢3600倍，在一個(gè)大氣壓下吸入空氣倍，在一個(gè)大氣壓下吸入空氣時(shí)，時(shí)，co的半衰期為的半衰期為4h，24h可全部排出。如吸入可全部排出。如吸入3個(gè)個(gè)大氣壓的純氧時(shí)，大氣壓的純氧時(shí)，co的半衰期將縮短為的半衰期將縮短為23.5min。吸。吸入入co時(shí)間越長(zhǎng)，必將生成的時(shí)間越長(zhǎng)，必將生成的cohb越多，中毒越甚越多，中毒越甚。此外。此外co還抵制還抵制o2hb的解離，的解離，細(xì)胞缺氧的病理?yè)p細(xì)胞缺氧的病理?yè)p害。害。硫化氫硫化氫（h2s）中毒濃度首先麻痹嗅神經(jīng)，進(jìn)入）中毒濃度首先麻痹嗅神經(jīng)，進(jìn)入血中與血紅蛋白結(jié)合血中與血紅蛋白結(jié)合shb，shb不能攜氧不能攜氧組織缺

7、組織缺氧，大部分氧，大部分h2s抑制細(xì)胞色素氧化酶活力，發(fā)生組織抑制細(xì)胞色素氧化酶活力，發(fā)生組織細(xì)胞內(nèi)窒息，高濃度迅速麻痹延腦呼吸中樞，呼吸細(xì)胞內(nèi)窒息，高濃度迅速麻痹延腦呼吸中樞，呼吸停止，病人呈閃電樣死亡。停止，病人呈閃電樣死亡。 氮氧化物氮氧化物（硝氣）（硝氣） 亞硝酸鹽（苯氨、硝基苯化合物、腌菜、腌肉、亞硝酸鹽（苯氨、硝基苯化合物、腌菜、腌肉、殺蟲瞇、非那西丁、伯氨喹啉等）硝酸鹽殺蟲瞇、非那西丁、伯氨喹啉等）硝酸鹽消化道，消化道，在一系列的細(xì)菌的硝基還原酶作用下在一系列的細(xì)菌的硝基還原酶作用下亞硝酸鹽，亞亞硝酸鹽，亞硝酸鹽為極強(qiáng)的氧化劑硝酸鹽為極強(qiáng)的氧化劑hb中中fe2+氧化為氧化為fe

8、3+高鐵高鐵hb而失去攜氧能力而失去攜氧能力組織缺氧。組織缺氧。 硝氨吸入后硝氨吸入后急性化學(xué)性肺水腫。急性化學(xué)性肺水腫。 砷化氫砷化氫（ash3）是某些生產(chǎn)過(guò)程中生成的廢氣）是某些生產(chǎn)過(guò)程中生成的廢氣。含坤礦石在冶煉、貯存、深加工等過(guò)程中易有砷化。含坤礦石在冶煉、貯存、深加工等過(guò)程中易有砷化氫發(fā)生，人和動(dòng)物接觸砷化氫氫發(fā)生，人和動(dòng)物接觸砷化氫50ppm濃度濃度30min即引即引起死亡。急性中毒為砷化氫起死亡。急性中毒為砷化氫血液與血液與hb結(jié)合，對(duì)結(jié)合，對(duì)rbc內(nèi)的還原型谷胱甘肽（內(nèi)的還原型谷胱甘肽（gsh）有極強(qiáng)的親和力，與之）有極強(qiáng)的親和力，與之形成不可逆的復(fù)合物，而大量消耗形成不可逆的

9、復(fù)合物，而大量消耗gsh，使，使rbc膜結(jié)膜結(jié)構(gòu)失常、變性、能量代謝構(gòu)失常、變性、能量代謝溶血、腎衰。溶血、腎衰。3、抑制酶活力抑制酶活力氰化物氰化物（木薯、苦杏仁、桃仁、橡膠樹籽（木薯、苦杏仁、桃仁、橡膠樹籽）水解出氫氰酸（）水解出氫氰酸（hcn）血液中立即與細(xì)胞血液中立即與細(xì)胞色素氧化酶中的色素氧化酶中的fe+結(jié)合結(jié)合fecn，使細(xì)胞色素，使細(xì)胞色素氧化酶失去活性，組織細(xì)胞不能利用氧進(jìn)行呼氧化酶失去活性，組織細(xì)胞不能利用氧進(jìn)行呼吸吸細(xì)胞內(nèi)窒息。細(xì)胞內(nèi)窒息。有機(jī)磷農(nóng)藥有機(jī)磷農(nóng)藥進(jìn)入體內(nèi)，即與乙酰膽堿酯酶進(jìn)入體內(nèi)，即與乙酰膽堿酯酶結(jié)合結(jié)合磷?；憠A酯酶，立即失去水解乙酰膽磷?；憠A酯酶，立即失

10、去水解乙酰膽堿酶的活性，先出現(xiàn)一系列膽堿能神經(jīng)亢進(jìn)的堿酶的活性，先出現(xiàn)一系列膽堿能神經(jīng)亢進(jìn)的癥狀，繼而抑制，極重度中毒者可迅速死亡。癥狀，繼而抑制，極重度中毒者可迅速死亡。4、鎮(zhèn)靜、麻醉劑鎮(zhèn)靜、麻醉劑 該類藥物具有極強(qiáng)的該類藥物具有極強(qiáng)的嗜脂性，當(dāng)進(jìn)入人體內(nèi)，經(jīng)血腦屏障到嗜脂性，當(dāng)進(jìn)入人體內(nèi)，經(jīng)血腦屏障到腦組織，由于腦細(xì)胞膜脂質(zhì)含量最高，腦組織，由于腦細(xì)胞膜脂質(zhì)含量最高，首先沉著于腦細(xì)胞膜，干擾氧和葡萄糖首先沉著于腦細(xì)胞膜，干擾氧和葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，嚴(yán)重影響腦細(xì)胞功能，病進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，嚴(yán)重影響腦細(xì)胞功能，病人出現(xiàn)昏迷，瞳孔縮小，進(jìn)而抑制延腦人出現(xiàn)昏迷，瞳孔縮小，進(jìn)而抑制延腦呼吸呼吸低通氣量及循環(huán)

11、中樞衰竭等一系低通氣量及循環(huán)中樞衰竭等一系列癥狀。列癥狀。5、禁用的急性殺鼠藥禁用的急性殺鼠藥毒鼠強(qiáng)毒鼠強(qiáng)，成人致死量，成人致死量512mg，迅速拮抗迅速拮抗r-氨基丁酸（氨基丁酸（gaba）cns過(guò)度興奮過(guò)度興奮驚厥，強(qiáng)直性抽搐驚厥，強(qiáng)直性抽搐呼吸抑制、缺氧呼吸抑制、缺氧昏迷?；杳?。氟乙酰胺氟乙酰胺，致死量，致死量0.10.15mg， 迅 速 阻 斷 細(xì) 胞 內(nèi) 三 羧 酸 循 環(huán)， 迅 速 阻 斷 細(xì) 胞 內(nèi) 三 羧 酸 循 環(huán)mods。6 6、有機(jī)化合物有機(jī)化合物 乙醇乙醇、高濃度乙醇本身可引起幽門痙、高濃度乙醇本身可引起幽門痙攣而延緩乙醇的吸收。攝入的乙醇有攣而延緩乙醇的吸收。攝入的乙

12、醇有90%90%以上以上在肝臟經(jīng)酶的氧化物作用而消除，僅有在肝臟經(jīng)酶的氧化物作用而消除，僅有5 510%10%以原形經(jīng)腎和肺排泄。當(dāng)血中乙醇濃度達(dá)以原形經(jīng)腎和肺排泄。當(dāng)血中乙醇濃度達(dá)到到100mg/dl(21.7mmol/l)100mg/dl(21.7mmol/l)定義為乙醇中毒，定義為乙醇中毒，有興奮癥狀，有興奮癥狀，200200300mg/dl300mg/dl時(shí)伴共濟(jì)失調(diào)，時(shí)伴共濟(jì)失調(diào)，300mg/dl300mg/dl昏迷，呼吸循環(huán)衰竭?；杳?，呼吸循環(huán)衰竭。 乙醇通過(guò)溶解在細(xì)胞的膽質(zhì)膜及脂質(zhì)基乙醇通過(guò)溶解在細(xì)胞的膽質(zhì)膜及脂質(zhì)基質(zhì)抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)。此外乙醇還可通過(guò)與質(zhì)抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)。此外乙

13、醇還可通過(guò)與gabagaba受體及相關(guān)氯離子通道相互作用，增強(qiáng)受體及相關(guān)氯離子通道相互作用，增強(qiáng)gabagaba中介的突觸抑制。中介的突觸抑制。 甲醇甲醇的毒性與其原形及其代謝產(chǎn)的毒性與其原形及其代謝產(chǎn)物蓄積有關(guān)。甲醇本身只有麻醉作用，物蓄積有關(guān)。甲醇本身只有麻醉作用，可使中樞神經(jīng)系統(tǒng)受到抑制。而甲醇可使中樞神經(jīng)系統(tǒng)受到抑制。而甲醇中毒引起的代謝性酸中毒和眼部損害中毒引起的代謝性酸中毒和眼部損害主要與甲醇含量有關(guān)。甲酸鹽可通過(guò)主要與甲醇含量有關(guān)。甲酸鹽可通過(guò)抑制細(xì)胞色素氧化酶引起軸漿運(yùn)輸障抑制細(xì)胞色素氧化酶引起軸漿運(yùn)輸障礙，導(dǎo)致中毒性視神經(jīng)病。因乙醇與礙，導(dǎo)致中毒性視神經(jīng)病。因乙醇與醇脫氫酶的

14、結(jié)合力大于甲醇。同時(shí)接醇脫氫酶的結(jié)合力大于甲醇。同時(shí)接觸乙醇可使甲醇中毒的潛伏期延長(zhǎng)，觸乙醇可使甲醇中毒的潛伏期延長(zhǎng)，初始癥狀不明顯。初始癥狀不明顯。7、烏頭堿烏頭堿中毒量中毒量0.2mg，致死量，致死量24mg。 心臟毒性心臟毒性：擬膽堿作用：擬膽堿作用心動(dòng)過(guò)緩、傳導(dǎo)心動(dòng)過(guò)緩、傳導(dǎo)阻滯。心肌興奮性增高，膜毀極化阻滯。心肌興奮性增高，膜毀極化心肌產(chǎn)生高心肌產(chǎn)生高頻異位節(jié)律。頻異位節(jié)律。抑制血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制血管運(yùn)動(dòng)中樞血管擴(kuò)張、血壓下降。血管擴(kuò)張、血壓下降。直接或間接作用于無(wú)髓鞘神經(jīng)纖維及較纖細(xì)直接或間接作用于無(wú)髓鞘神經(jīng)纖維及較纖細(xì)的神經(jīng)纖維的神經(jīng)纖維，與鈣離子爭(zhēng)奪膜上磷脂結(jié)合，使鈉，與鈣離子爭(zhēng)

15、奪膜上磷脂結(jié)合，使鈉通道發(fā)生改變，阻止了產(chǎn)生動(dòng)作電位所必須的鈉通道發(fā)生改變，阻止了產(chǎn)生動(dòng)作電位所必須的鈉離子內(nèi)流，造成局部皮膚、粘膜的感覺末稍先興離子內(nèi)流，造成局部皮膚、粘膜的感覺末稍先興奮，產(chǎn)生瘙癢與灼熱感，繼以麻醉喪失知覺。奮，產(chǎn)生瘙癢與灼熱感，繼以麻醉喪失知覺。擬膽堿作用擬膽堿作用膽堿能神經(jīng)的強(qiáng)烈興奮膽堿能神經(jīng)的強(qiáng)烈興奮腺體分腺體分泌泌、平滑肌痙攣，骨骼肌震顫、強(qiáng)直、抽搐、平滑肌痙攣，骨骼肌震顫、強(qiáng)直、抽搐、心動(dòng)過(guò)緩、傳導(dǎo)阻滯。心動(dòng)過(guò)緩、傳導(dǎo)阻滯。8、毒蕈中毒毒蕈中毒劑量與熱加工不當(dāng)有關(guān)，劑量與熱加工不當(dāng)有關(guān)，其毒素有：其毒素有：毒蕈堿毒蕈堿溶血素溶血素神經(jīng)毒素神經(jīng)毒素毒肽、毒傘肽毒肽、

16、毒傘肽9、其它其它：如非有機(jī)磷農(nóng)藥、百草枯、：如非有機(jī)磷農(nóng)藥、百草枯、蛇毒、細(xì)菌性食物等。蛇毒、細(xì)菌性食物等。 不同的中毒雖然有各自不同的不同的中毒雖然有各自不同的機(jī)理但是卻有其共性機(jī)理但是卻有其共性 1. 多臟器受到毒物的侵襲多臟器受到毒物的侵襲,累及造成急性累及造成急性臟器衰竭臟器衰竭,例如毒鼠強(qiáng)就可以造成神經(jīng)例如毒鼠強(qiáng)就可以造成神經(jīng),消消化化,泌尿泌尿,循環(huán)和凝血多臟器衰竭循環(huán)和凝血多臟器衰竭. 2. 機(jī)體受到嚴(yán)重打擊造成炎性介質(zhì)失控機(jī)體受到嚴(yán)重打擊造成炎性介質(zhì)失控性釋放造成病人在受到中毒物質(zhì)的打擊性釋放造成病人在受到中毒物質(zhì)的打擊同時(shí)又會(huì)受到炎性介質(zhì)的二次攻擊造成同時(shí)又會(huì)受到炎性介質(zhì)的

17、二次攻擊造成病情加重而死亡病情加重而死亡. 3. 器官功能受損免疫功能受損器官功能受損免疫功能受損,易感性增易感性增加容易并發(fā)感染加容易并發(fā)感染.炎性介質(zhì)的產(chǎn)生和致病是一個(gè)漸進(jìn)的過(guò)程炎性介質(zhì)的產(chǎn)生和致病是一個(gè)漸進(jìn)的過(guò)程局部炎癥反應(yīng)局部炎癥反應(yīng) ：炎癥反應(yīng)和抗炎炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)程度對(duì)等，癥反應(yīng)程度對(duì)等，僅形成局部反應(yīng)。僅形成局部反應(yīng)。五、救治進(jìn)展五、救治進(jìn)展1、院前搶救院前搶救立即終止接觸毒物立即終止接觸毒物加強(qiáng)生命支持治療：保持氣道通暢加強(qiáng)生命支持治療：保持氣道通暢 輔助呼吸輔助呼吸 維持循環(huán)維持循環(huán)2、醫(yī)院急診救治醫(yī)院急診救治繼續(xù)維持基本生命功能繼續(xù)維持基本生命功能盡快清除尚未吸收的毒物

18、盡快清除尚未吸收的毒物吸入性中毒吸入性中毒 保持呼吸道通暢、吸氧、保持呼吸道通暢、吸氧、高壓氧高壓氧接觸中毒接觸中毒經(jīng)口中毒經(jīng)口中毒 清醒合作者催吐、口服洗胃清醒合作者催吐、口服洗胃 意識(shí)障礙，不合作者插胃管洗胃意識(shí)障礙，不合作者插胃管洗胃 導(dǎo)瀉導(dǎo)瀉 全腸灌洗全腸灌洗尋找體內(nèi)隱藏的毒庫(kù)尋找體內(nèi)隱藏的毒庫(kù) 支氣管肺泡沖洗支氣管肺泡沖洗 消化道消化道 陰道陰道促進(jìn)已吸收毒物迅速排泄促進(jìn)已吸收毒物迅速排泄強(qiáng)制利尿強(qiáng)制利尿禁忌癥：禁忌癥：a a、不經(jīng)腎臟排泄的毒物、不經(jīng)腎臟排泄的毒物 b b、有心、肺、腎功能衰竭、有心、肺、腎功能衰竭 c c、無(wú)法對(duì)電解質(zhì)及血液動(dòng)力、無(wú)法對(duì)電解質(zhì)及血液動(dòng)力學(xué)學(xué) 進(jìn)行監(jiān)

19、護(hù)進(jìn)行監(jiān)護(hù) d d、休克病人、休克糾正者、休克病人、休克糾正者選擇方法選擇方法：a a、涌透性利尿、涌透性利尿原理原理：采用甘露醇的高滲不吸收的作用：采用甘露醇的高滲不吸收的作用，經(jīng)腎排泄時(shí)減少近曲小管對(duì)溶質(zhì)和水分，經(jīng)腎排泄時(shí)減少近曲小管對(duì)溶質(zhì)和水分的重吸收的重吸收利尿。利尿。適用適用：非酸非堿毒物中毒：非酸非堿毒物中毒方法方法：20%甘露醇甘露醇125ml快滴，緊接用快滴，緊接用20%甘露醇甘露醇100ml加加5%gs1000ml，10%氯化鉀氯化鉀20ml靜滴，與林格氏液交替靜滴，與林格氏液交替靜滴，速度靜滴，速度300500ml/hr，維持每小時(shí)尿量，維持每小時(shí)尿量300500ml，但但

20、24小時(shí)甘露醇量小時(shí)甘露醇量 150克克b b、堿性利尿堿性利尿原理原理：給堿性藥物使尿：給堿性藥物使尿phph保持在保持在7.57.5以上，使酸性及弱以上，使酸性及弱酸性藥物在腎小管中解離酸性藥物在腎小管中解離，減少向腎小管內(nèi)擴(kuò)散，使排，減少向腎小管內(nèi)擴(kuò)散，使排泄增加。泄增加。適用適用：苯巴比委、異煙肼、水揚(yáng)酸類中毒。：苯巴比委、異煙肼、水揚(yáng)酸類中毒。 vgtt300500ml/hr0.9%n.s300ml10%pot.chloride 15ml5%nahco372ml方法方法：5%g.s1000ml 密觀尿量、密觀尿量、ph、呼吸、循環(huán)功能、呼吸、循環(huán)功能c c、酸性利尿酸性利尿原理原理：

21、使堿性藥物在腎小管中解離：使堿性藥物在腎小管中解離，減少，減少向腎小管內(nèi)擴(kuò)散，使排泄增加。向腎小管內(nèi)擴(kuò)散，使排泄增加。適用適用：苯丙胺、士的寧、奎寧中毒：苯丙胺、士的寧、奎寧中毒方法方法：氯化銨：氯化銨75mg/kg75mg/kg，分次口服或胃管內(nèi)入，分次口服或胃管內(nèi)入。觀察觀察：尿量、：尿量、phph5.55.5，在已發(fā)生代酸或肌紅，在已發(fā)生代酸或肌紅蛋白尿時(shí)則禁用。蛋白尿時(shí)則禁用。注意注意：無(wú)論酸或堿性利尿、輸液均不能阻止：無(wú)論酸或堿性利尿、輸液均不能阻止近曲小管對(duì)毒物的重吸收，因而需在循環(huán)良好近曲小管對(duì)毒物的重吸收，因而需在循環(huán)良好的同時(shí)使用速尿的同時(shí)使用速尿20mg v20mg v，保

22、持出入量平衡。，保持出入量平衡。快速使用解毒藥物快速使用解毒藥物 一般性一般性：活性炭、蛋清、牛奶等，吸附毒物：活性炭、蛋清、牛奶等，吸附毒物或?qū)φ衬て鸨Ｗo(hù)作用，無(wú)特異性解毒效力?；?qū)φ衬て鸨Ｗo(hù)作用，無(wú)特異性解毒效力。中和性中和性：強(qiáng)酸：強(qiáng)酸弱堿（氫氧化鋁凝膠、思弱堿（氫氧化鋁凝膠、思密達(dá)粉）密達(dá)粉） 強(qiáng)堿強(qiáng)堿弱酸（檸檬、食醋加弱酸（檸檬、食醋加2/3水）水）非特異性非特異性：vit c 、凱西萊、泰特、古拉定、凱西萊、泰特、古拉定、阿拓莫蘭（還原型谷胱甘肽）、阿拓莫蘭（還原型谷胱甘肽）特異性特異性：（見表）：（見表） 解解 毒毒 劑劑對(duì)抗毒物對(duì)抗毒物阿托品阿托品有機(jī)磷、毒菌、烏頭堿中毒、毛有

23、機(jī)磷、毒菌、烏頭堿中毒、毛果蕓香堿、新斯的明果蕓香堿、新斯的明圬圬類類(解磷定、氯磷定、雙復(fù)磷、解磷定、氯磷定、雙復(fù)磷、苯克磷、解磷針苯克磷、解磷針)有機(jī)磷有機(jī)磷納洛酮納洛酮嗎啡類嗎啡類氟嗎西尼（安易醒）氟嗎西尼（安易醒）苯二氮苯二氮卓卓類類解氟靈（乙酰胺）解氟靈（乙酰胺）氟乙酰胺、甘氟氟乙酰胺、甘氟美蘭美蘭(亞甲蘭亞甲蘭)1-2mg/kg搶救亞硝酸鹽中毒及高搶救亞硝酸鹽中毒及高鐵血紅蛋白血癥鐵血紅蛋白血癥4-dmap(4一二甲基氨基苯酚一二甲基氨基苯酚)硫化物、氰化物硫化物、氰化物亞硝酸異戊酯、亞硝酸鈉亞硝酸異戊酯、亞硝酸鈉氰化物氰化物二硫基丙醇二硫基丙醇砷、汞中毒砷、汞中毒二硫基丙磺酸鈉二

24、硫基丙磺酸鈉鉛中毒鉛中毒二硫基丁二酸鈉二硫基丁二酸鈉vit b6毒鼠強(qiáng)毒鼠強(qiáng)硫代硫酸鈉硫代硫酸鈉砷、汞、鉛、氰化物、碘、溴中砷、汞、鉛、氰化物、碘、溴中毒毒血液凈化療法血液凈化療法 對(duì)中毒量大，致死性毒物中毒臨床癥對(duì)中毒量大，致死性毒物中毒臨床癥狀危重、致死率高、無(wú)特效解毒藥或毒物狀危重、致死率高、無(wú)特效解毒藥或毒物代謝后毒性加強(qiáng)都應(yīng)早期啟用該療法，確代謝后毒性加強(qiáng)都應(yīng)早期啟用該療法，確能起到搶救病人生命，是目前被確認(rèn)的搶能起到搶救病人生命，是目前被確認(rèn)的搶救重度急性中毒的新技術(shù)。救重度急性中毒的新技術(shù)。 透析適應(yīng)癥透析適應(yīng)癥：水溶性與蛋白結(jié)合較少：水溶性與蛋白結(jié)合較少的化合物如撲熱息病、苯丙

25、胺、溴化物、的化合物如撲熱息病、苯丙胺、溴化物、酒精、乙二醇、鋰鹽、眠爾通、甲醇、苯酒精、乙二醇、鋰鹽、眠爾通、甲醇、苯巴比妥、水揚(yáng)酸鹽等中毒。以及中毒后發(fā)巴比妥、水揚(yáng)酸鹽等中毒。以及中毒后發(fā)生腎功能衰竭者。生腎功能衰竭者。血液灌流適應(yīng)癥血液灌流適應(yīng)癥：巴比妥類、苯二氮卓：巴比妥類、苯二氮卓類、抗精神病安定類、解熱鎮(zhèn)靜類藥，類、抗精神病安定類、解熱鎮(zhèn)靜類藥，有機(jī)磷農(nóng)藥，有機(jī)酸，有機(jī)氟（鼠藥），有機(jī)磷農(nóng)藥，有機(jī)酸，有機(jī)氟（鼠藥），有機(jī)氯農(nóng)藥，毒鼠強(qiáng)、洋地黃類，茶堿有機(jī)氯農(nóng)藥，毒鼠強(qiáng)、洋地黃類，茶堿類、毒蕈等中毒均有效。類、毒蕈等中毒均有效。換血療法換血療法：適用于硝酸鹽、亞硝酸鹽、：適用于硝酸鹽

26、、亞硝酸鹽、氰化物、氯化物、溴化物、磺胺、硝基氰化物、氯化物、溴化物、磺胺、硝基苯、含氧化合物等所致的重度高鐵血紅苯、含氧化合物等所致的重度高鐵血紅蛋血癥。蛋血癥。 細(xì)菌、內(nèi)毒素、炎性介質(zhì)并治細(xì)菌、內(nèi)毒素、炎性介質(zhì)并治血必凈的作用理論基礎(chǔ)血必凈的作用理論基礎(chǔ) 血必凈的意義在于利用中華文明瑰寶血必凈的意義在于利用中華文明瑰寶中醫(yī)中藥，中醫(yī)中藥，解決了運(yùn)用現(xiàn)代化生物、化學(xué)、基因工程等各種手段解決了運(yùn)用現(xiàn)代化生物、化學(xué)、基因工程等各種手段幾百年來(lái)都沒(méi)有很好解決的幾百年來(lái)都沒(méi)有很好解決的和和炎性介質(zhì)炎性介質(zhì)對(duì)機(jī)體對(duì)機(jī)體毒性的作用。毒性的作用。 各種抗生素解決了危重病各種抗生素解決了危重病sirs和和m

27、ods三大誘因中病三大誘因中病原微生物（包括細(xì)菌、真菌等）感染的問(wèn)題；而血必原微生物（包括細(xì)菌、真菌等）感染的問(wèn)題；而血必凈解決其他兩個(gè)重要誘因凈解決其他兩個(gè)重要誘因內(nèi)毒素內(nèi)毒素和和炎性介質(zhì)炎性介質(zhì)的問(wèn)題。的問(wèn)題。 血必凈是對(duì)傳統(tǒng)中藥學(xué)的進(jìn)一步發(fā)展和提高，擁有了血必凈是對(duì)傳統(tǒng)中藥學(xué)的進(jìn)一步發(fā)展和提高，擁有了傳統(tǒng)中醫(yī)中藥不可企及的特殊而神奇藥效。傳統(tǒng)中醫(yī)中藥不可企及的特殊而神奇藥效。內(nèi)毒素的產(chǎn)生及致病原因內(nèi)毒素的產(chǎn)生及致病原因 輕度感染產(chǎn)生的輕度感染產(chǎn)生的內(nèi)毒素內(nèi)毒素，可被網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)（，可被網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)（res）清除。身體僅僅會(huì)有不適和局部的炎癥反應(yīng)。清除。身體僅僅會(huì)有不適和局部的炎癥反應(yīng)。

28、中度感染產(chǎn)生的中度感染產(chǎn)生的內(nèi)毒素內(nèi)毒素，超出了，超出了res可以清除的閾值可以清除的閾值就會(huì)造成機(jī)體的毒性作用，同時(shí)過(guò)量的內(nèi)毒素激活單就會(huì)造成機(jī)體的毒性作用，同時(shí)過(guò)量的內(nèi)毒素激活單核核/巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的內(nèi)源性巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的內(nèi)源性炎性介質(zhì)炎性介質(zhì)。使病人病情加重。使病人病情加重。 重度感染生成的重度感染生成的內(nèi)毒素，內(nèi)毒素，大大超出了大大超出了res可以清除的可以清除的閾值，同時(shí)單核閾值，同時(shí)單核/巨噬細(xì)胞產(chǎn)生超量巨噬細(xì)胞產(chǎn)生超量炎性介質(zhì)炎性介質(zhì)，聯(lián)合打，聯(lián)合打擊使機(jī)體的生命器官細(xì)胞和亞細(xì)胞器遭受中毒性損害，擊使機(jī)體的生命器官細(xì)胞和亞細(xì)胞器遭受中毒性損害，導(dǎo)致臟器功能障礙的發(fā)生。導(dǎo)致臟器功能障礙的發(fā)生。 有效對(duì)癥處理有效對(duì)癥處理 氧療法氧療法：正確的選用鼻導(dǎo)管、面罩：正確的選用鼻導(dǎo)管、面罩、呼吸機(jī)、高壓氧給氧。、呼吸機(jī)、高壓氧給氧。 低血壓休克低血壓休克：除補(bǔ)充血容量外，要：除補(bǔ)充血容量外，要重視及早應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，應(yīng)用納洛重視及早應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，應(yīng)用納洛酮和血管活性藥物。酮和血管活性藥物。 高熱與低溫高熱與低溫：高熱常見于酚噻嗪類：高熱常見于酚噻嗪類、單胺氧化酶類及抗膽堿類等藥物中毒，、單胺氧化酶類及抗膽堿類等藥物中毒，甚至可引起休克及惡性神經(jīng)抑制綜合癥。甚至可引起休