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文檔簡介
1、腦腦ET在心思疾病中的運用在心思疾病中的運用腦功能分析儀腦功能分析儀ET用于心思疾病診斷用于心思疾病診斷1、概述、概述心思疾病是腦神經(jīng)化學遞質(zhì)系統(tǒng)病變的典型領域之心思疾病是腦神經(jīng)化學遞質(zhì)系統(tǒng)病變的典型領域之一。一。目前心思疾病診斷方面沒有可靠的檢查手段,而只目前心思疾病診斷方面沒有可靠的檢查手段,而只能依托病癥來進展診斷,治療也只是根據(jù)診斷來能依托病癥來進展診斷,治療也只是根據(jù)診斷來進展,具有一定的盲目性。進展,具有一定的盲目性。而而ET研討發(fā)現(xiàn),心思疾病的病癥是由神經(jīng)遞質(zhì)異常研討發(fā)現(xiàn),心思疾病的病癥是由神經(jīng)遞質(zhì)異常導致的。導致的。臨床根據(jù)遞質(zhì)異常的分布圖進展診斷分類和制定治臨床根據(jù)遞質(zhì)異常的
2、分布圖進展診斷分類和制定治療方案。療方案。腦功能分析儀腦功能分析儀ET用于心思疾病診斷概述用于心思疾病診斷概述2、運用、運用1、兒童腦發(fā)育評價、兒童腦發(fā)育評價2、記憶力功能評價、記憶力功能評價3、智力妨礙的評價、智力妨礙的評價4、老年化、老年化5、老年癡呆和腦萎縮、老年癡呆和腦萎縮6、精神分裂癥、精神分裂癥7、心境妨礙、心境妨礙8、神經(jīng)癥、神經(jīng)癥9、失眠癥、失眠癥 用了此設備醫(yī)生有的放矢,患者依從性好!用了此設備醫(yī)生有的放矢,患者依從性好! 腦功能分析儀腦功能分析儀ET用于心思疾病診斷概述用于心思疾病診斷概述3、科研、科研10、藥物作用研討、藥物作用研討11、新藥開發(fā)、新藥開發(fā)12、抗衰老研討
3、、抗衰老研討13、腦療技術研討、腦療技術研討14、特殊人才選拔、特殊人才選拔 腦功能分析儀的誕生,為心思精腦功能分析儀的誕生,為心思精神疾病的診斷作出了重要奉獻!神疾病的診斷作出了重要奉獻! 主要從主要從8個典型病例來論述神經(jīng)化個典型病例來論述神經(jīng)化學遞質(zhì)與心思疾病的關系,以及相關藥學遞質(zhì)與心思疾病的關系,以及相關藥物作用。物作用。圖一心境妨礙的ET特征研討結果闡明:研討結果闡明:1.1.心境妨礙患者心境妨礙患者S4S4系系5-HT5-HT降低,兼有降低,兼有S7S7系系NENE下降者出現(xiàn)抑郁病癥。下降者出現(xiàn)抑郁病癥。圖二 心境妨礙的ET特征研討結果闡明:研討結果闡明:2.2.心境妨礙患者心境
4、妨礙患者S4S4系系5-HT5-HT 降低,兼有降低,兼有S7S7系系NENE 上升者出現(xiàn)躁狂病癥。上升者出現(xiàn)躁狂病癥。一、抑郁癥與腦神經(jīng)遞質(zhì)一、抑郁癥與腦神經(jīng)遞質(zhì) 5-羥色胺羥色胺5-HT,去甲腎上腺素,去甲腎上腺素NE,多巴胺多巴胺DA低下導致抑郁,添加治療抑郁低下導致抑郁,添加治療抑郁。1、5-羥色胺羥色胺5-HT: 抗抑郁治療三種途徑:一是添加合成,二是抗抑郁治療三種途徑:一是添加合成,二是添加釋放,三是抑制回吸收。添加釋放,三是抑制回吸收。米氮平,阻斷米氮平,阻斷5-羥色胺羥色胺5-HT神經(jīng)元突觸前神經(jīng)元突觸前膜上的膜上的2受體,引起受體,引起5-HT脫抑制性釋放添加脫抑制性釋放添加
5、,抗抑郁。,抗抑郁。一、抑郁癥與腦神經(jīng)遞質(zhì)一、抑郁癥與腦神經(jīng)遞質(zhì)l叔胺類三環(huán)抗抑郁藥如多慮平、阿米替叔胺類三環(huán)抗抑郁藥如多慮平、阿米替林、氯丙咪嗪,選擇性林、氯丙咪嗪,選擇性5-HT再攝取抑制再攝取抑制劑如氟西汀,文拉法新均阻斷劑如氟西汀,文拉法新均阻斷5-HT回回吸收,添加突觸間隙中的吸收,添加突觸間隙中的5-HT濃度,抗抑濃度,抗抑郁。郁。l 2、去甲腎上腺素、去甲腎上腺素NE:l 抗抑郁治療的三個途徑:一是添加合成抗抑郁治療的三個途徑:一是添加合成,二是添加釋放,三是抑制回吸收。,二是添加釋放,三是抑制回吸收。一、抑郁癥與腦神經(jīng)遞質(zhì)一、抑郁癥與腦神經(jīng)遞質(zhì)l米氮平,阻斷去甲腎上腺素米氮平,
6、阻斷去甲腎上腺素NE神經(jīng)元突神經(jīng)元突觸前膜上的觸前膜上的a2受體,引起去甲腎上腺素受體,引起去甲腎上腺素 NE脫抑制性釋放添加,抗抑郁。脫抑制性釋放添加,抗抑郁。l瑞波西汀、文拉法辛、仲胺類三環(huán)抗抑郁藥瑞波西汀、文拉法辛、仲胺類三環(huán)抗抑郁藥去甲替林、去甲丙咪嗪,阻斷去甲腎上去甲替林、去甲丙咪嗪,阻斷去甲腎上腺素腺素NE回吸收,添加突觸間隙去甲腎上回吸收,添加突觸間隙去甲腎上腺素腺素NE濃度,抗抑郁。濃度,抗抑郁。圖三精神病癥的ET特征 二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)-5-羥色胺羥色胺5-HT能效應能效應1、抗激動攻擊:、抗激動攻擊:5-羥色胺羥色胺5-HT能低下:引起心緒
7、不穩(wěn)能低下:引起心緒不穩(wěn)、激動和攻擊。、激動和攻擊。5-羥色胺羥色胺5-HT再攝取抑制劑再攝取抑制劑SSRI和鋰鹽添加和鋰鹽添加5-羥色胺羥色胺5-HT能,穩(wěn)能,穩(wěn)定心境,治療激動和攻擊。定心境,治療激動和攻擊。二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)-5-羥色胺羥色胺5-HT能效應能效應2、抗強迫、抗強迫5-羥色胺羥色胺5-HT能低下是出現(xiàn)強迫病癥能低下是出現(xiàn)強迫病癥。5-羥色胺羥色胺5-HT再攝取抑制劑再攝取抑制劑SSRI、氯丙咪嗪、文拉法辛添加、氯丙咪嗪、文拉法辛添加5-羥色胺羥色胺5-HT能,治療強迫有效。能,治療強迫有效。二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞
8、質(zhì)-5-羥色胺羥色胺5-HT能效應能效應3、促進睡眠、促進睡眠5-羥色胺羥色胺5-HT添加促進入睡,添加慢添加促進入睡,添加慢波睡眠,抑制快波睡眠。波睡眠,抑制快波睡眠。抑郁癥病人抑郁癥病人5-羥色胺羥色胺5-HT能低下,故能低下,故入睡困難,慢波睡眠減少,快波睡眠添入睡困難,慢波睡眠減少,快波睡眠添加。加。二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)-5-羥色胺羥色胺5-HT能效應能效應4、治療疼痛、治療疼痛添加添加5-羥色胺羥色胺5-HT能對疼痛的治療不如添能對疼痛的治療不如添加去甲腎上腺素加去甲腎上腺素NE能,雖然氟西汀對帶能,雖然氟西汀對帶狀皰疹疼痛的治療效果與狀皰疹疼痛的治療
9、效果與5-羥色胺羥色胺5-HT和去甲腎上腺素和去甲腎上腺素NE雙再攝取抑制劑阿米雙再攝取抑制劑阿米替林一致,但是對于糖尿病神經(jīng)疼痛的效果替林一致,但是對于糖尿病神經(jīng)疼痛的效果不如去甲腎上腺素不如去甲腎上腺素NE再攝取抑制劑去甲再攝取抑制劑去甲丙米嗪。丙米嗪。二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)-5-羥色胺羥色胺5-HT能效應能效應5、減慢心律、減慢心律中樞性中樞性5-羥色胺羥色胺5-HT能增高可以抑制多能增高可以抑制多巴胺巴胺DA能,從而減慢心律。能,從而減慢心律。5-羥色胺羥色胺5-HT再攝取抑制劑再攝取抑制劑SSRI和和鋰鹽可以升高鋰鹽可以升高5-羥色胺羥色胺5-HT,具有
10、減,具有減慢心律的作用。慢心律的作用。6、抑制性功能、抑制性功能5-羥色胺羥色胺5-HT經(jīng)過經(jīng)過NE來抑制性功能。來抑制性功能。二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)- 去甲腎上腺素去甲腎上腺素NE能效應能效應1受體的作用受體的作用精神效應精神效應1、焦慮失眠、焦慮失眠添加去甲腎上腺素添加去甲腎上腺素NE能導致焦慮、失眠能導致焦慮、失眠。去甲丙咪嗪、文拉法辛、利他林有去甲腎上腺去甲丙咪嗪、文拉法辛、利他林有去甲腎上腺素素NE再攝取的抑制造用,添加突觸間隙再攝取的抑制造用,添加突觸間隙中的去甲腎上腺素中的去甲腎上腺素NE。二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)- 去甲
11、腎上腺素去甲腎上腺素NE能效應能效應2、抑制留意力、抑制留意力安靜時前額葉皮質(zhì)中量釋放去甲腎上腺素安靜時前額葉皮質(zhì)中量釋放去甲腎上腺素 NE以維持安靜和覺悟。以維持安靜和覺悟。應激時前額葉皮質(zhì)大量釋放去甲腎上腺素應激時前額葉皮質(zhì)大量釋放去甲腎上腺素 NE引起焦慮與失眠。引起焦慮與失眠。去甲丙咪嗪、文拉法辛添加去甲腎上腺素去甲丙咪嗪、文拉法辛添加去甲腎上腺素 NE能超越正常范圍時,可以引起焦慮、能超越正常范圍時,可以引起焦慮、失眠和留意力不集中。失眠和留意力不集中。二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)- 去甲腎上腺素去甲腎上腺素NE能效應能效應3、改善記憶、改善記憶遲滯性抑郁時,
12、去甲腎上腺素遲滯性抑郁時,去甲腎上腺素NE能低下能低下,故留意困難。,故留意困難。文拉法辛、氟西汀可以提高去甲腎上腺素文拉法辛、氟西汀可以提高去甲腎上腺素NE能,治療遲滯性抑郁時可以改善學習和能,治療遲滯性抑郁時可以改善學習和記憶。記憶。二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)- 去甲腎上腺素去甲腎上腺素NE能效應能效應4、導致精神病性病癥、導致精神病性病癥激動杏仁核激動杏仁核1受體,可以促進中腦邊緣多巴胺受體,可以促進中腦邊緣多巴胺通路,加強邊緣系統(tǒng)多巴胺通路,加強邊緣系統(tǒng)多巴胺D2受體活性,引受體活性,引發(fā)幻覺、妄想。發(fā)幻覺、妄想。有醫(yī)生用文拉法辛治療精神分裂癥患者的強迫有醫(yī)生
13、用文拉法辛治療精神分裂癥患者的強迫病癥,在病癥,在75mg時出現(xiàn)幻聽。時出現(xiàn)幻聽。5、導致激動攻擊行為、導致激動攻擊行為二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)- 去甲腎上腺素去甲腎上腺素NE能效應能效應軀體效應軀體效應1、升高血壓、升高血壓去甲丙咪嗪、文拉法辛去甲腎上腺素去甲丙咪嗪、文拉法辛去甲腎上腺素NE能能,升高血壓,尤其是以往具有高血壓的患者更,升高血壓,尤其是以往具有高血壓的患者更是如此。是如此。2、導致尿頻尿急、導致尿頻尿急文拉法辛去甲腎上腺素文拉法辛去甲腎上腺素NE能,引起敏感的能,引起敏感的患者膀胱括約肌收縮,導致尿頻尿急。曾有患患者膀胱括約肌收縮,導致尿頻尿急。曾
14、有患者運用文拉法辛者運用文拉法辛75mg/日,出現(xiàn)尿頻尿急,減日,出現(xiàn)尿頻尿急,減至至50mg/日那么病癥消逝,而改用日那么病癥消逝,而改用75mg/日,日,病癥又出現(xiàn)。病癥又出現(xiàn)。二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)- 去甲腎上腺素去甲腎上腺素NE能效應能效應1、導致陽痿、導致陽痿激動激動1受體,使陰莖不能充血,陰莖不能搏起受體,使陰莖不能充血,陰莖不能搏起。2、導致早泄、導致早泄激動激動1受體,添加輸精管、精囊、精液管的平受體,添加輸精管、精囊、精液管的平滑肌蠕動的才干,促進精液泄出?;∪鋭拥牟鸥?,促進精液泄出。二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)- 去甲
15、腎上腺素去甲腎上腺素NE能效應能效應2受體的作用受體的作用1、改善留意力、改善留意力在阻滯性抑郁時,在阻滯性抑郁時,NE能低下,缺乏以激動能低下,缺乏以激動2受體故留意困難。受體故留意困難。文拉法辛、氟西汀可以提高去甲腎上腺素文拉法辛、氟西汀可以提高去甲腎上腺素NE能,當提高到生理程度時改善留意,當能,當提高到生理程度時改善留意,當超越生理程度時出現(xiàn)過度喚醒和焦慮。超越生理程度時出現(xiàn)過度喚醒和焦慮。二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)- 去甲腎上腺素去甲腎上腺素NE能效應能效應2、抗焦慮和降血壓、抗焦慮和降血壓可樂定可以激活突觸前膜上的可樂定可以激活突觸前膜上的2受體,抑制受體
16、,抑制NE的釋放的釋放,改善焦慮和降血壓。,改善焦慮和降血壓。米氮平阻斷米氮平阻斷2受體,引起去甲腎上腺素受體,引起去甲腎上腺素NE脫抑制脫抑制的釋放,當激動中樞性的釋放,當激動中樞性1受體時,引起焦慮和失眠,受體時,引起焦慮和失眠,當激動外周血管的當激動外周血管的1受體時升高血壓。由于米氮平還受體時升高血壓。由于米氮平還有阻斷有阻斷1受體的作用故經(jīng)常掩蓋上述兩種作用,甚至受體的作用故經(jīng)常掩蓋上述兩種作用,甚至由于米氮平的阻斷由于米氮平的阻斷1受體、受體、H1受體的作用往往有改受體的作用往往有改善焦慮和睡眠的作用。但個別病人對添加善焦慮和睡眠的作用。但個別病人對添加NE作用敏作用敏感,對阻斷感
17、,對阻斷1受體不敏感,那么出現(xiàn)焦慮、失眠、血受體不敏感,那么出現(xiàn)焦慮、失眠、血壓升高。壓升高。二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)- 去甲腎上腺素去甲腎上腺素NE能效應能效應3、治療留意缺陷和多動癥、治療留意缺陷和多動癥經(jīng)過激動額葉皮質(zhì)經(jīng)過激動額葉皮質(zhì)2受體時,經(jīng)過激活額葉皮受體時,經(jīng)過激活額葉皮質(zhì)質(zhì)-紋狀體紋狀體NE通路而抑制紋狀體功能,治療通路而抑制紋狀體功能,治療留意缺陷和多動癥。留意缺陷和多動癥。文拉法辛激動額葉皮質(zhì)文拉法辛激動額葉皮質(zhì)2受體,去甲丙咪嗪阻受體,去甲丙咪嗪阻斷去甲腎上腺素斷去甲腎上腺素NE再攝取,均可以治療再攝取,均可以治療留意缺陷和多動妨礙。留意缺陷和
18、多動妨礙。二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)- 去甲腎上腺素去甲腎上腺素NE能效應能效應4、治療嗎啡的戒斷病癥、治療嗎啡的戒斷病癥嗎啡抑制嗎啡抑制NE能受體改善焦慮、疼痛、抑制焦感神能受體改善焦慮、疼痛、抑制焦感神經(jīng),嗎啡去除經(jīng),嗎啡去除8小時后小時后NE能脫抑制興奮,引起焦能脫抑制興奮,引起焦慮、疼痛、交感神經(jīng)興奮。慮、疼痛、交感神經(jīng)興奮??蓸范せ钔挥|前膜的可樂定激活突觸前膜的2受體,抑制藍斑上的受體,抑制藍斑上的NE釋放,治療嗎啡的戒斷病癥。釋放,治療嗎啡的戒斷病癥。5、導致陽痿、導致陽痿可樂定激活突觸前膜的可樂定激活突觸前膜的2受體,抑制受體,抑制NE釋放,從釋放,從
19、而抑制突觸后膜上的而抑制突觸后膜上的2受體,引起勃起不能。受體,引起勃起不能。二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)- 去甲腎上腺素去甲腎上腺素NE能效應能效應擬擬受體受體1、強化創(chuàng)傷記憶、強化創(chuàng)傷記憶精神創(chuàng)傷時腦內(nèi)精神創(chuàng)傷時腦內(nèi)NE釋放添加,激活杏仁釋放添加,激活杏仁核核受體,強化創(chuàng)傷記憶。受體,強化創(chuàng)傷記憶。受體阻滯劑受體阻滯劑心得安,可以阻滯心得安,可以阻滯受體,預防和衰減受體,預防和衰減創(chuàng)傷的記憶。創(chuàng)傷的記憶。二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)- 去甲腎上腺素去甲腎上腺素NE能效應能效應2、抗抑郁、抗抑郁去甲丙咪嗪升高去甲丙咪嗪升高NE的濃度,使的濃度,
20、使NE敏感性敏感性下調(diào),緩解抑郁。下調(diào),緩解抑郁。鋰鹽經(jīng)過抑制鋰鹽經(jīng)過抑制受體后功能,導致衰減受體后功能,導致衰減受體超敏,具有抗抑郁作用,但是由于受體超敏,具有抗抑郁作用,但是由于沒有沒有1和和2效應,所以抗抑郁的作用沒效應,所以抗抑郁的作用沒有抗抑郁藥物強。有抗抑郁藥物強。二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)-去甲腎上腺素去甲腎上腺素NE能效應能效應3、惡化社交恐懼、惡化社交恐懼興奮興奮受體能夠惡化社交恐懼癥。由于受體能夠惡化社交恐懼癥。由于受體受體阻滯劑心得安可以減輕社交恐懼癥的自主神阻滯劑心得安可以減輕社交恐懼癥的自主神經(jīng)病癥。但對運動性的焦慮作用很少。經(jīng)病癥。但對運動
21、性的焦慮作用很少。4、導致靜坐不能、導致靜坐不能心得安能治療由于抗精神病藥物所引起的靜坐心得安能治療由于抗精神病藥物所引起的靜坐不能。不能。大量的多巴安能興奮大量的多巴安能興奮1受體,而導致靜坐不能受體,而導致靜坐不能。二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)- 去甲腎上腺素去甲腎上腺素NE能效應能效應5、導致心動過速、導致心動過速三環(huán)抗抑郁藥物和文拉法辛經(jīng)過阻斷三環(huán)抗抑郁藥物和文拉法辛經(jīng)過阻斷NE再攝取而添加再攝取而添加NE能,激活能,激活受體,而引受體,而引起心動過速。起心動過速。心得安阻斷心得安阻斷受體,而治療心動過速。受體,而治療心動過速。鋰鹽抑制鋰鹽抑制受體后效應,減慢心
22、率,量大受體后效應,減慢心率,量大那么導致心動過緩。那么導致心動過緩。二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)- 去甲腎上腺素去甲腎上腺素NE能效應能效應6、減輕體重、減輕體重NE升高脂肪分解。升高脂肪分解。運動時,饑餓時交感神經(jīng)興奮運動時,饑餓時交感神經(jīng)興奮NE升高,脂肪分解。升高,脂肪分解。其他其他NE能效應有震顫、厭食和出汗。能效應有震顫、厭食和出汗??挂钟羲幾钄嗫挂钟羲幾钄郚E再攝取的效價,從高到低依次為:再攝取的效價,從高到低依次為:多慮平、阿米替林、丙咪嗪、氯丙咪嗪、帕羅西多慮平、阿米替林、丙咪嗪、氯丙咪嗪、帕羅西汀、氟西汀、舍曲林、文拉法辛、氟伏沙明、西汀、氟西汀、舍
23、曲林、文拉法辛、氟伏沙明、西肽普蘭和米氮平。肽普蘭和米氮平。二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)-多巴胺多巴胺DA 擬多巴胺能效應擬多巴胺能效應多巴胺功能亢進,激動突觸后膜的多巴胺功能亢進,激動突觸后膜的D2受受體,產(chǎn)生陽性病癥。如三環(huán)抗抑郁藥物體,產(chǎn)生陽性病癥。如三環(huán)抗抑郁藥物,可以阻斷多巴胺的再攝取,導致出現(xiàn),可以阻斷多巴胺的再攝取,導致出現(xiàn)陽性病癥。陽性病癥。多巴胺功能低下,引起陰性病癥或抑郁癥多巴胺功能低下,引起陰性病癥或抑郁癥的遲滯性病癥。的遲滯性病癥。圖四 失眠癥的ET特征研討結果闡明:研討結果闡明:S1S1-氨基丁酸和氨基丁酸和S2S2谷氨酸降低,提示其腦內(nèi)谷氨酸
24、降低,提示其腦內(nèi)GABAGABA和和GAGA活動存在異活動存在異常,常,GABAGABA對中樞神經(jīng)元的活動抑制造用減弱,對中樞神經(jīng)元的活動抑制造用減弱,GAGA缺乏以激發(fā)睡眠中樞。缺乏以激發(fā)睡眠中樞。二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸氨基丁酸GABAlGABA是一種抑制性的神經(jīng)遞質(zhì),利用是一種抑制性的神經(jīng)遞質(zhì),利用氨基丁酸氨基丁酸GABA能的能的作用,可以改善焦慮和失眠。作用,可以改善焦慮和失眠。lGABA低下導致焦慮,提高可以抗焦慮。低下導致焦慮,提高可以抗焦慮。二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸氨基丁酸GABAl丙戊酸鈉、卡馬西平、拉
25、莫三嗪具有阻丙戊酸鈉、卡馬西平、拉莫三嗪具有阻斷電壓敏感鈉通道,添加斷電壓敏感鈉通道,添加-氨基丁酸氨基丁酸GABA合成與釋放。具有抗焦慮的活合成與釋放。具有抗焦慮的活性。性。l丙戊酸鈉、拉莫三嗪能抗創(chuàng)傷后應激妨丙戊酸鈉、拉莫三嗪能抗創(chuàng)傷后應激妨礙所引起的焦慮。礙所引起的焦慮。圖五發(fā)作性頭痛的ET特征研討結果闡明:研討結果闡明:在頭痛發(fā)作期,在頭痛發(fā)作期,GAGA和和AChACh活動加強,間歇期活動加強,間歇期GABAGABA活動加強,與癲癇時神經(jīng)質(zhì)活動加強,與癲癇時神經(jīng)質(zhì)變化相一致,支持了發(fā)作性頭痛具有癲癇的性質(zhì)。變化相一致,支持了發(fā)作性頭痛具有癲癇的性質(zhì)。二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)二、精神
26、病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸氨基丁酸GABAl丙戊酸鈉治療驚慌妨礙具有一定的療效。丙戊酸鈉治療驚慌妨礙具有一定的療效。l加巴噴丁的構造類似加巴噴丁的構造類似-氨基丁酸氨基丁酸GABA,但并不作用于,但并不作用于-氨基丁酸氨基丁酸GABA受體受體,而是經(jīng)過添加膠質(zhì)細胞的,而是經(jīng)過添加膠質(zhì)細胞的-氨基丁酸氨基丁酸 GABA的釋放而提高的釋放而提高-氨基丁酸氨基丁酸 GABA能,治療雙相情感妨礙、間歇性的能,治療雙相情感妨礙、間歇性的迸發(fā)妨礙、疼痛綜合征、焦慮妨礙等。迸發(fā)妨礙、疼痛綜合征、焦慮妨礙等。二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)-谷氨酸谷氨酸GAl是興奮性的神經(jīng)遞質(zhì),中度激動
27、可以興是興奮性的神經(jīng)遞質(zhì),中度激動可以興奮神經(jīng)元改善認知,過度激動神經(jīng)元那奮神經(jīng)元改善認知,過度激動神經(jīng)元那么引起癡呆。此外還可以導致焦慮,抑么引起癡呆。此外還可以導致焦慮,抑郁。高度興奮引起神經(jīng)元的點燃,與躁郁。高度興奮引起神經(jīng)元的點燃,與躁狂的發(fā)作相關聯(lián)??竦陌l(fā)作相關聯(lián)。三、抗抑郁藥物與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)三、抗抑郁藥物與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)-抗抑郁藥物與腦內(nèi)神經(jīng)抗抑郁藥物與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)遞質(zhì)5-羥色胺羥色胺5-HT抗抑郁藥物阻斷抗抑郁藥物阻斷5-羥色胺羥色胺5-HT再攝取的效再攝取的效價由高到低依次為:帕羅西汀、氯丙咪嗪、價由高到低依次為:帕羅西汀、氯丙咪嗪、舍曲林、氟西汀、西肽普蘭、丙咪嗪、氟伏舍曲林、氟西汀、西肽普蘭、丙咪嗪、氟伏沙明、阿米替林、文拉法辛、多慮平、米氮沙明、阿米替林、文拉法辛、多慮平、米氮平。平。三、抗抑郁藥物與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)三、抗抑郁藥物與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)-抗抑郁藥物與腦內(nèi)神經(jīng)抗抑郁藥物與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)遞質(zhì)l抗抑郁藥物阻斷抗抑郁藥物阻斷5-羥色胺羥色胺5-HT再攝再攝取比阻斷去甲腎上腺素取比阻斷去甲腎上腺素NE再攝取的再攝取的選擇性由大到小依次為:西肽普蘭、舍選擇性由大到小依次為:西肽普蘭、舍曲林、氟伏沙明、帕羅西
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